In dit artikel leer je waarom de ziekte van Buerger voorkomt en welke soorten het zijn. Symptomen, diagnose en behandeling van pathologie.
Auteur van het artikel: Victoria Stoyanova, arts van de 2de categorie, hoofd van het laboratorium bij het diagnostisch en behandelcentrum (2015-2016).
De ziekte van Buerger is een ontsteking van de bloedvaten geassocieerd met auto-immuunprocessen in het lichaam. Met deze pathologie treedt de vernietiging van de vaten op (hun vernauwing tot volledige obstructie) en neemt het risico op bloedstolsels toe. De ziekte wordt voornamelijk beïnvloed door slagaders van klein en groot kaliber, evenals aderen van de extremiteiten (meestal van de benen). Een andere naam voor de ziekte van Buerger is Thromboangiitis Obliterans.
Burger's Disease Hand
De ziekte is gevaarlijk omdat het een tekort aan bloedtoevoer naar de weefsels veroorzaakt. Dit leidt na verloop van tijd tot ernstige stofwisselingsstoornissen, hun necrose, gangreen. Indien onbehandeld veroorzaakt de ziekte op jonge leeftijd invaliditeit.
Gangreen verkregen als gevolg van de ziekte van Burger
Volledig genezen deze vreselijke pathologie van vandaag is erg moeilijk, omdat het chronisch is. Maar als u zich op tijd hebt gericht tot de arts en nauwkeurig al zijn voorschriften hebt nageleefd, kunt u de levensduur van uw schepen aanzienlijk verlengen.
Als er symptomen optreden, raadpleeg dan een huisarts en verwijzen u naar een reumatoloog of een vaatchirurg.
De ziekte treedt op wanneer het menselijk immuunsysteem antilichamen begint te produceren tegen de endotheelcellen (binnenwand) van zijn eigen bloedvaten. De ziekte van Buerger wordt ook verergerd door vasospasme als gevolg van verhoogde hormoonproductie door de bijnieren en specifieke veranderingen in het zenuwstelsel.
Bijna altijd hebben de zieken een lange rookhistorie. De ziekte komt voornamelijk voor bij mannen, hoewel door de toenemende prevalentie van roken bij vrouwen vaker gevallen van trombo-angiitis obliterans bij vrouwen voorkomen. Voor de eerste keer manifesteert thromboangiitis obliterans zich op de leeftijd van 45 jaar. Daarom is er in de Engelstalige literatuur zelfs een dergelijke definitie van de ziekte van Buerger, zoals 'ziekte van jonge tabakrokers', wat vertaald 'de ziekte van jonge rokers' betekent.
Factoren die het risico op het ontwikkelen van de ziekte verhogen:
We kunnen de hoofdtypen van de ziekte onderscheiden:
De intensiteit van de symptomen van de ziekte neemt toe naarmate het vordert.
Stadia en symptomen van de ziekte:
Dezelfde symptomen (kilte, pijn, verzwakking van de pols, veranderingen in de huid, nagels, spieren, zweren en in het laatste stadium - gangreen) zijn van toepassing op de handen.
Om de ziekte van Buerger te identificeren, zal de arts de volgende functionele tests uitvoeren:
Voor een nauwkeurige diagnose stuurt de arts u naar X-ray angiografie en echografie duplex scannen - moderne precisiemethoden voor onderzoek van bloedvaten. Rheovasography - een methode voor het beoordelen van de bloedcirculatie in de ledematen. Doppler flowmetrie - een diagnostische procedure waarmee u de microcirculatie in kleine bloedvaten kunt onderzoeken.
Ze voeren ook een bloedtest uit voor circulerende immuuncomplexen.
Op het angiogram van de arm worden talrijke occlusies gezien in het gebied van de slagaders en een onvolledige palmaire boog. De patiënt heeft gangreen van de wijsvinger
Volledig genezen deze pathologie is erg moeilijk.
Wanneer thromboangiitis obliterans dergelijke operaties effectief zijn:
Als de patiënt gangreen heeft ontwikkeld, is amputatie van het ledemaat het vaakst vereist.
Om niet ziek te worden met thromboangiitis obliterans:
Als je vader, grootvader of overgrootvader aan deze ziekte leed, neem dan preventieve maatregelen heel voorzichtig.
Relatief gunstig bij patiënten die de juiste behandeling ondergaan en stoppen met roken.
65 procent van alle patiënten kan amputatie en invaliditeit voorkomen. Als je helemaal stopt met roken, zul je de sigarettenrook van iemand anders niet inademen en een behandeling ondergaan die is voorgeschreven door een arts, je hebt alle kans om deze 65% in te voeren.
Auteur van het artikel: Victoria Stoyanova, arts van de 2de categorie, hoofd van het laboratorium bij het diagnostisch en behandelcentrum (2015-2016).
Pathologie, later Burgerziekte genoemd, werd voor het eerst beschreven in 1879 door Vinivarter en al in 1911 door de Amerikaanse chirurg L. Burger werd vastgesteld dat dit een complexe laesie is van alle lagen van de slagaderwanden, en niet slechts één laag - de binnenste, zoals eerder beschreven door Winivarter.
Daarom is deze ziekte, die tegelijkertijd aderen, slagaders en zenuwen aantast, vandaag de dag bekend als de vernietigende thromboangiitis, ondanks het feit dat moderne artsen hebben vastgesteld - dit is slechts één type auto-immuunziekte.
De resultaten van recente studies hebben aangetoond dat patiënten met deze pathologie een pijnlijke reactie vertonen op het cellulaire en humorale niveau van immuniteit, niet de perceptie van type 1 en 3 collageen. Dit is een andere bevestiging dat thromboangiitis obliterans een onafhankelijke vaatziekte is en kan worden gediagnosticeerd met behulp van immunologische teststudies. Zoals reeds vermeld, lijden de meeste jonge mannen aan deze pathologie.
Kenmerkend voor het uitwissen van arteriosclerose is de lokalisatie van manifestaties, omdat het een segmentale schending van de slagaders is. In de regel wordt de ziekte van Buerger in het beginstadium gemanifesteerd door laesies van de kleine slagaders van de bovenste ledematen - van de handen en de onderste ledematen - van de voeten.
Artsen noemen de uitgesproken component van de inflammatoire aard de belangrijkste pathogenetische factor, die de occlusie van aders en slagaders in de latere stadia van de ziekte veroorzaakt, en bovendien - de compressie van de neurovasculaire bundel van vezelachtige aard.
In dit geval, met segmentale laesie van de vaten van de bovenste en onderste ledematen, op hetzelfde moment tijdens het pathologieproces, identificeren artsen verschillende stadia. Dus, de laesie van een deel van de bloedvaten is zwak en in sommige van hen worden fibrose en trombose gediagnosticeerd - van infiltratie tot fibreuze laesie.
De beginfase manifesteert zich door laesies van de kleine slagaders van de bovenste ledematen.
Met andere woorden, kan worden gesteld dat thromboangiitis obliterans een manifestatie is van de vernauwing van de slagaders en aders als gevolg van het ontstekingsproces veroorzaakt door roken - een systemische pathologie met de heersende manifestaties van laesies van de bloedvaten van de onderste ledematen.
Specifieke oorzaken van de pathologie zijn niet geïdentificeerd, onder de gemedieerde factoren van zijn ontwikkeling, worden overmatig roken en genetische aanleg gediagnosticeerd. Het is ook bekend dat in de pathogenese van de ziekte een belangrijke rol wordt gespeeld door aandoeningen van het immuunsysteem en de oorsprong van de microcirculatie, die de ontwikkeling van trombovasculitis veroorzaken. Ondanks het feit dat niet precies bekend is wat de oorzaak van deze ziekte is, stellen de artsen vast dat alleen zware rokers eronder lijden, en de voortzetting van het roken verhoogt alleen de symptomen en de ontwikkeling van de pathologie.
Het enige dat precies kan worden vastgesteld, is de schijnbare vatbaarheid van rokers voor deze pathologie, of hun hoge gevoeligheid (tegelijkertijd wordt een klein aantal rokers ziek). Hoe tabakrook, of de componenten ervan, ziektes veroorzaken, is onbekend.
Tot op heden is deze ziekte niet volledig begrepen. De bloedtoevoer naar de armen en onderste ledematen neemt geleidelijk af, van de toppen van de vingers tot de laesie van de bovenste delen, wat gewoonlijk leidt tot gangreen. Volgens statistieken lijden 40% en meer van de patiënten aan een ontstekingsproces in het gebied van de oppervlakkige aderen en slagaders van de onderste ledematen. Aanvankelijk klagen patiënten over een gevoel van kou, gevoelloosheid, branderig gevoel en tintelingen, en deze verschijnselen komen veel eerder voor dan het mogelijk is om een diagnose te stellen.
Frequente symptomen van pathologie omvatten het syndroom van Raynaud, de frequente verschijning van pijnlijke krampen in de spieren van de benen of voeten (zelden treden er krampen op in de spieren van de armen). Met het verdieppingsproces van de vernauwing van de aderen en slagaders worden de pijnlijke gewaarwordingen sterker en duren de krampen veel langer.
Zelfs in het beginstadium van de ziekte kan de ziekte van Burger symptomen vertonen zoals ulceratie en gangreen (een gecombineerde manifestatie is mogelijk). Patiënten klagen over de kou bij aanraking van de onderste ledematen, hun overvloedig zweten, cyanose (ongezonde cyanose) en pijn (vermoedelijk reageren de zenuwuiteinden op langdurige pijnlijke gewaarwordingen).
Dergelijke initiële symptomen van de ziekte van Bürger, zoals claudicatio intermittens tijdens lopen, migrerende tromboflebitis en, zelden, ischemie in de tenen, worden het vaakst gediagnosticeerd. Met het verdere verloop van de ziekte nemen de symptomen van arteriële insufficiëntie toe, bij een groter aantal patiënten verschijnen symptomen van acute vasculaire insufficiëntie in de bovenste en onderste ledematen, evenals het syndroom van Raynaud. Bij sommige patiënten is de laesie van toepassing op coronaire en / of cerebrale bloedvaten.
Het is vrij moeilijk om de ziekte van Buerger te diagnosticeren, en vaak wordt de diagnose 'van het tegengestelde' gemaakt, met uitzondering van ziekten die alle bekende en samenvallende symptomen hebben. Om deze ziekte te diagnosticeren, moet de patiënt verschillende factoren hebben.
In het volgende stadium worden auto-immuunziekten, pathologie van bloedstolling, trombose en het verschijnen van diabetes mellitus uitgesloten door het uitvoeren van teststudies. Symptomen van embolie worden uitgesloten door een speciaal soort onderzoek - echocardiografie of angiografie. Bij het onderzoeken van noodzakelijk geïdentificeerde tekenen van de ziekte in gezonde benen of handen.
Door echografie uit te voeren, kunt u een lichte daling van de bloeddruk instellen en een vermindering van de bloedstroom in de bovenste en onderste ledematen. Wanneer angiografie een vernauwing van de bloedvaten en verminderde bloedtoevoer onthult. Bij afwezigheid van karakteristieke symptomen en laboratoriumresultaten is de diagnose zeer moeilijk vast te stellen.
In de beginfase is de behandeling van de ziekte van Buerger profylactisch. Allereerst moet de patiënt met een dergelijke diagnose stoppen met roken, anders zal deze zich snel ontwikkelen, wat uiteindelijk in de regel leidt tot amputatie. De patiënt moet:
Patiënten werd geadviseerd om gedurende 15-30 minuten 2 p./dag te lopen. (behalve voor patiënten die zijn begonnen met het proces van gangreen, zweren of pijn in rusttoestand zijn verschenen). Ze hebben een strikte bedrust voorgeschreven, betrouwbare bescherming van de voeten door het aanbrengen van verbanden, met voeringen in het hielgebied. Medicamenteuze behandeling van thromboangiitis obliterans, bestaat uit het voorschrijven van dipyridamol (chimera), calciumantagonisten. Soms wordt aspirine voorgeschreven (in gevallen waarbij vasoconstrictie wordt veroorzaakt door spasmen).
Mensen die stoppen met roken, maar met vernauwde bloedvaten, krijgen een operatie om de bloedcirculatie te verbeteren. Als het nodig is om de spasmen uit perifere bloedvaten te verwijderen, wordt lumbale sympathectomie gebruikt. Als de vaten van de bovenste ledematen betrokken zijn bij het pathologische proces, wordt thoracale sympathectomie uitgevoerd. Het is ook bekend over de positieve invloed op het verloop van de ziekte van Buerger op plasmaferese en hyperbare oxygenatie, hoewel dergelijke methoden niet algemeen worden aanvaard.
De indicatie voor amputatie is het optreden van necrose en gangreen in de getroffen gebieden. Statistieken tonen aan dat bij ongeveer 35% van de patiënten bij wie de diagnose is gesteld, chirurgische verwijdering niet kan worden vermeden.
Berger-ziekte is een nierziekte, gekenmerkt door terugkerende perioden van macro- of hematurie, de meest voorkomende oorzaak van hematurie. De diagnose is gebaseerd op immunofluorescentiemicroscopiegegevens: de detectie van uitgebreide IgA-afzettingen in het mesangium.
Zieke jonge mannen na een griepachtige griepachtige aandoening of intense lichaamsbeweging.
Symptomen van de ziekte van Berger
Patiënten klagen over niet-gespecificeerde symptomen. De hoeveelheid door urine uitgescheiden eiwit is minder dan 3-5 g per dag, soms binnen het normale bereik, en het nefrotisch syndroom ontwikkelt zich zelden. Bloeddruk, glomerulaire filtratiesnelheid, serumalbumine concentratie, vooral in de vroege stadia van de ontwikkeling van de ziekte binnen normale waarden. Serum-IgA is verhoogd bij ongeveer 50% van de patiënten, het gehalte van de componenten van het complementsysteem is normaal. Een studie van huidbiopsie van de palmische kant van de onderarm onthult IgA, C3 afzettingen vergelijkbaar met die van hemorrhagische vasculitis.
Berger-ziekte kan een monosymptomatische vorm van Schönlein - Genoch-ziekte zijn. Lichtmicroscopie onthult diffuse mesangiale proliferatieve of focale en segmentale proliferatieve glomerulonefritis, soms is glomerulaire morfologie normaal, diffuse mesangiale afzettingen van IgA, de NW-complementcomponent worden gevonden onder immunofluorescentie-microscopie. In het bloed circuleren IgA-complexen IgG.
Berger-ziektebehandeling
Verschillende. In de regel verloopt de ziekte langzaam. Bij 50% van de patiënten ontwikkelt het terminale stadium van chronisch nierfalen zich 25 jaar na de diagnose. Therapie die het verloop van de ziekte effectief beïnvloedt, is niet ontwikkeld. Corticosteroïden kunnen de incidentie van episodes van grove hematurie verminderen en bijdragen aan de remissie van proteïnurie.
Alle pasgeborenen worden aanvankelijk beschermd tegen infecties en virussen als gevolg van immuniteit van de moeder. Verdere ontwikkeling en verbetering van het afweersysteem vindt plaats in de eerste maanden van het leven. Als het immuunsysteem het niet aankan, praat dan over immunodeficiëntie. Een vergelijkbare overtreding gaat gepaard met het Stemberger-syndroom.
Het Stemberger-syndroom is een complex symptoomcomplex, waarvan het belangrijkste symptoom de uitgesproken immunodeficiëntie is. Dit komt door een afname van het totale aantal T- en B-lymfocyten. Deze gespecialiseerde witte bloedcellen worden gevormd in het beenmerg en beschermen het lichaam tegen verschillende infecties. Een sterke afname van hun concentratie, alimfocytose, heeft een nadelige invloed op het werk van het immuunsysteem, waardoor ziektes ontstaan. Een kenmerkend teken - frequente infecties, die zich vanaf de eerste levensdagen ontwikkelen. De synonieme naam is het Glantsman-Rinikera-syndroom.
De ziekte van Stemberger is een ernstige gecombineerde vorm van immuundeficiëntie. De reden voor zijn ontwikkeling, experts noemen vaak mutaties in de genen. Tegelijkertijd kan er tegelijkertijd een schending zijn van de structuur van verschillende geneenheden. Dergelijke pathologieën worden geërfd. In de meeste gevallen vindt overerving plaats op een autosomale recessieve manier. Deskundigen sluiten de mogelijkheid van de ontwikkeling van het syndroom na de geboorte, op oudere leeftijd niet uit. Onder de factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van overtredingen, zijn er:
Steenberger-ziekte komt al op jonge leeftijd voor. De eerste vermoedens van pathologie kunnen al in de 6e maand van het leven van de baby ontstaan. Patiënten met TCID ontwikkelen vaak candidiasis, aanhoudende virale infecties, longontsteking, indigestie, vergezeld door diarree. Wanneer een hardware-onderzoek van patiënten de kleine omvang van de thymus diagnosticeert, heeft het lymfoïde weefsel een klein volume of is het volledig afwezig. Het Stemberger-syndroom vereist tijdige diagnose en behandeling. Anders bestaat het risico van overlijden van het kind in de kindertijd.
Begrijpen wat het Stemberger-syndroom is en hoe het zich manifesteert, laten we de belangrijkste diagnostische methoden noemen. De ziekte wordt vaak de tweede naam genoemd - "jongenssyndroom in de blaas." Dit komt door het feit dat het kind voortdurend wordt gedwongen om geïsoleerd te zijn, in speciale omstandigheden. Frequent contact met mensen verhoogt het risico op infectie.
Om de progressie van het Stemberger-syndroom op tijd te voorkomen, om het functioneren van het immuunsysteem te normaliseren, is een goede diagnose noodzakelijk. Het vermoeden van de diagnose van ernstige gecombineerde immuundeficiënte moeders kan door frequente ontwikkeling in het lichaam:
Als deze symptomen aanwezig zijn, wordt een uitgebreid onderzoek van de patiënt voorgeschreven, waaronder het onderzoeken van een bloedmonster. Artsen bepalen de concentratie van B- en T-lymfocyten. Het direct verlagen van hun niveau wijst op immunodeficiëntie. Om de oorzaak van ernstige immuundeficiëntie vast te stellen, kan een moleculair genetisch onderzoek worden toegediend.
Ernstige gecombineerde immunodeficiëntie is moeilijk te behandelen. Bij het identificeren van pathologie zijn therapeutische maatregelen gericht op het normaliseren van het werk van het immuunsysteem. Om een infectie uit te sluiten, worden alle patiënten geïsoleerd in afzonderlijke vakken. De behandeling omvat vaak het gebruik van antibacteriële geneesmiddelen, antischimmelmiddelen.
Medicijnen slagen er echter vaak niet in het immuunsysteem van de patiënt te normaliseren. Onderhoudstherapie met behulp van intraveneuze immunoglobuline (IVIG) is een tijdelijke oplossing. Om volledig van de ziekte af te komen, is beenmergstamceltransplantatie vereist.
TCID is een ziekte waarvoor een geïntegreerde aanpak vereist is. Geneesmiddelen die voor de ziekte worden gebruikt, zijn gericht op het stimuleren van het immuunsysteem en beschermen het lichaam tegen infecties. De effectiviteit van deze methoden is te wijten aan de ernst van de overtreding en de tijd van detectie. Zoals observaties van specialisten aantonen, zijn deze maatregelen een tijdelijke maatregel. Om de ziekte volledig te genezen, is een beenmergtransplantatie vereist.
Ongeveer 90% van de patiënten met pathologie heeft beenmergceltransplantatie nodig. De werking van HSCT (hematopoietische stamceltransplantatie) vereist een lange voorbereiding. Voor de uitvoering ervan is vereist om de selectie van een donor voor leukocytenkweek te maken. Voor transplantatiemateriaal van familieleden wordt gebruikt. De operatie gaat gepaard met een hoog risico op complicaties in de toekomst. Echter, volgens de waarnemingen van specialisten, geeft de implementatie van chirurgische interventie in de periode tot 3 maanden van het leven in 96% van de gevallen een positief effect.
In afwezigheid van therapie sterven kinderen met een aangeboren vorm van TCID binnen 1-2 jaar van hun leven. Een beenmergtransplantatie helpt baby's de ziekte het hoofd te bieden. Volwassenen met TCID worden hun hele leven gedwongen om voor hun gezondheid te zorgen, om infecties te voorkomen. De prognose voor dergelijke patiënten hangt rechtstreeks af van de ernst van de pathologische aandoening, het tijdstip van detectie en de geletterdheid van de genomen therapeutische maatregelen. Patiënten met ernstige gecombineerde immuundeficiëntie sterven eerder dan hun gezonde leeftijdsgenoten, in totaal 10-15 jaar.
De ziekte van Bucher is een thromboangiitis obliterans - een vernauwing van de aderen en slagaders van middelgrote en kleine omvang in de bovenste en onderste ledematen als gevolg van het ontstekingsproces. In zeldzame gevallen manifesteert de pathologie zich in de coronaire, cerebrale en viscerale arteriën.
De ziekte werd beschreven door de Duitse arts Leo Burger in 1908, die veronderstelde dat deze specifieke ziekte de oorzaak was van de 11 amputaties die hij had uitgevoerd.
Van oudsher wordt aangenomen dat Burger-ziekten meestal vatbaar zijn voor roken bij mannen in de leeftijd van 20-40 jaar. In de afgelopen jaren zijn gevallen van diagnose van de ziekte bij vrouwen echter frequenter geworden, wat wordt verklaard door de prevalentie van roken bij vrouwen.
Ondanks de veronderstellingen van deskundigen is de etiologie van de ziekte niet volledig opgehelderd: er zijn aanwijzingen betreffende het effect op het lichaam van de patiënt van erfelijke factoren, in het bijzonder de drager van HLA-antigenen B5 en A9, evenals de aanwezigheid van antilichamen gericht tegen laminine, elastine en collageen I, III en IV-typen.
Pathomorfologisch is er een geleidelijke afname van de bloedcirculatie van de armen of benen, beginnend vanaf de distale delen (vingertoppen) en proximaal uitspreidend (omhoog). Ontstekingen van de slagaders worden gekenmerkt door cel-infiltratieprocessen in alle drie de lagen van de vaatwand: intima-lesie, splitsing van celmembranen, endotheliale hyperplasie en ernstige trombose.
Er zijn twee belangrijke vormen van schade: perifeer en gemengd. In de eerste vorm van de ziekte van Buerger worden de bloedvaten of belangrijke slagaders van de ledematen gekenmerkt met karakteristieke symptomen van arteriële ischemie van de benen, migrerende tromboflebitis, acrocyanosis, ulceratie. In de gemengde vorm, samen met tekenen van vasculaire laesies van de ledematen, symptomen van laesies van het hart, hersenvaten, nieren, veranderingen in de longen, worden abdominale symptomen waargenomen.
In de beginperiode van de ziekte van Buerger worden functionele veranderingen in de ledematen waargenomen: kilheid van de benen, gevoelloosheid en kippenvel. Patiënten noteerden verlies van gevoeligheid van de vingers, blauw in het gezicht en pijn. Met het verslaan van de vaten van de benen, verschijnt een symptoom van claudicatio intermittens - scherpe pijnlijke sensaties in de kuitspieren tijdens het lopen.
Tegen de achtergrond van de ontwikkeling van de ziekte van Buerger kunnen trofische stoornissen worden waargenomen: hyperhidrose, anhidrose, hyperpigmentatie, oedeem, atrofie van de huid, spieren, necrose, trofische ulcera, gangreen.
Vaak is de diagnose van de ziekte van Buerger exclusief (in gevallen waarin de onmogelijkheid van het bestaan van andere ziekten met de bovengenoemde symptomen) is bewezen. De diagnose van trombo-angiitis obliterans kan worden gemaakt in aanwezigheid van de volgende aspecten:
Met betrekking tot functionele testen die duiden op schendingen van de bloedtoevoer naar de extremiteiten, is het volgende van toepassing:
Momenteel zijn er geen effectieve behandelingen voor de ziekte van Burger. In de vroege stadia van trombo-angiitis obliterans, adviseren deskundigen de implementatie van conservatieve behandeling geassocieerd met:
Bij afwezigheid van een positief effect van conservatieve therapie zijn er voorwaarden voor operaties. Om spasmen van perifere bloedvaten te verlichten, voeren chirurgen lumbale sympathectomie uit. In het geval van betrokkenheid bij het pathologische proces van de bloedvaten van de bovenste ledematen, wordt thoracale sympathectomie uitgevoerd. Er is ook informatie over de positieve invloed op het beloop van de ziekte van Bürger van hyperbare oxygenatie en plasmaferese, maar deze methoden worden niet algemeen aanvaard.
De effectiviteit van een alternatieve behandeling voor de ziekte van Burger die klinische proeven ondergaat - stamcelinjecties - is nog niet officieel bevestigd.
Het verschijnen van necrose en gangreen op de aangedane ledematen is een aanwijzing voor amputatie. Volgens de statistieken kan bij ongeveer 35% van de patiënten met deze diagnose chirurgische verwijdering van de ledematen niet worden voorkomen.
Een persoon die lijdt aan de ziekte van Burger moet onmiddellijk stoppen met roken - anders zal de ziekte alleen maar toenemen. Bovendien moet de patiënt huidschade vermijden als gevolg van blootstelling aan hoge of lage temperaturen, chemicaliën, laesies die gepaard gaan met het dragen van oncomfortabele schoenen, het uitvoeren van kleine operaties (bijv. Het verwijderen van maïs), schimmelinfecties.
Alle patiënten (behalve patiënten met de aanwezigheid van zweren en gangreen in de getroffen ledematen) wordt aangeraden om meerdere keren per dag een korte tijd (20-30 minuten) te lopen.
YouTube-video's met betrekking tot het artikel:
De informatie is gegeneraliseerd en wordt alleen ter informatie verstrekt. Bij de eerste tekenen van ziekte, een arts raadplegen. Zelfbehandeling is gevaarlijk voor de gezondheid!
In de geneeskunde wordt deze ziekte thromboangiitis obliterans genoemd. Bij deze ziekte treedt occlusie van perifere kleine en middelgrote slagaders op. Als een gevolg van hun blokkering ontwikkelt zich ischemie van ledematen, d.w.z. hun weefsels beginnen af te sterven. In een vroeg stadium worden pijn, krampen, trofische ulcera waargenomen in de benen of armen. Diagnose van de ziekte is gericht op het beoordelen van de conditie en de mate van beschadiging van de bloedvaten. De behandeling wordt voornamelijk op een conservatieve manier uitgevoerd, maar in ernstige gevallen wordt een chirurgische ingreep uitgevoerd tot amputatie van de aangedane ledemaat.
In 1879 ontdekte Dr. Vinivarter Burger dat de vaten geamputeerd als gevolg van gangreen van de benen van de vaten duidelijke tekenen van ontsteking, vernauwing van het lumen en trombose hebben. Een gedetailleerde beschrijving van deze ziekte werd pas 30 jaar later gegeven, maar de ziekte was nog steeds naar de Duitse arts vernoemd. Het syndroom van Buerger is een obliterans voor trombo-angiitis, waarbij er een ontsteking is van de aderwanden. De ziekte en de complicaties ervan ontwikkelen zich als volgt:
Thrombangiitis hamburger heeft vaak invloed op de vaten van de onderste ledematen, tenminste - cerebrale, coronaire, viscerale. De ziekte komt vooral voor bij mannen ouder dan 40 jaar. Vaak wordt het bij adolescenten gediagnosticeerd. Oorzaken van het syndroom van Buerger:
Het syndroom van Buerger veroorzaakt door vasoconstrictie veroorzaakt een geleidelijke verslechtering van de bloedcirculatie van de armen of benen. Gezien de lokalisatie van de ontstoken bloedvaten, wordt de ziekte gepresenteerd in een van de volgende vormen:
Thromboangiitis van de onderste ledematen wordt ook ingedeeld in stadia, naarmate de ziekte geleidelijk vordert. De mate van vasculaire laesie kan worden herkend door bepaalde symptomen die optreden in elk stadium van de pathologievorming:
Arteritis obliterans beïnvloedt zowel de bovenste als de onderste ledematen. Ontsteking begint in de distale delen en gaat geleidelijk over naar de proximale. In elk stadium van de progressie van de ziekte in de benen of armen (rekening houdend met de lokalisatie van vasculaire ontsteking), verschijnen bepaalde symptomen:
Vaker stelt de arts de diagnose op een exclusieve manier vast. Het syndroom van Buerger wordt bevestigd als de onmogelijkheid van het bestaan van andere ziekten wordt aangetoond. De volgende criteria worden in aanmerking genomen:
Voor het detecteren van stoornissen in de bloedsomloop, schrijft de arts een Doppler-studie voor. Dit is een beoordeling van de toestand van de vaten via echografie. Betrouwbaarder resultaten worden verkregen door middel van ultrasone duplex-scanning. Bovendien worden rheovasografie en röntgenangiografie gebruikt om de bloedcirculatie te beoordelen. De volgende onderzoeken helpen om de ziekte definitief te bevestigen:
Er zijn geen specifieke behandelingsmethoden voor het Burger-syndroom. In een vroeg stadium van de ziekte, artsen voeren conservatieve therapie in de volgende gebieden:
De ziekte van Burger is moeilijk te behandelen. De effectiviteit ervan is aanzienlijk verminderd bij het roken, dus u moet absoluut een dergelijke slechte gewoonte opgeven. Nicotine kan progressie van de ziekte veroorzaken. Om de bloedcirculatie te verbeteren, wordt de patiënt aangeraden om regelmatig te wandelen. Behandeling met het syndroom van Buerger omvat:
In de vroege fase van de thromboangiitis van Burger wordt conservatieve behandeling uitgevoerd. Gebruikte medicijnen worden voorgeschreven om de oorzaak van de ziekte te elimineren en de symptomen te verlichten. Om spasmen en pijn te verlichten, worden antispasmodica en angioprotectieve middelen gebruikt:
Corticosteroïden helpen het inflammatoire auto-immuunproces te verwijderen. Dit zijn hormonale geneesmiddelen, waaronder Prednison wordt vaker gebruikt bij het Burger-syndroom. Het komt in de vorm van zalven, tabletten en injecties, dus het kan zowel uitwendig als inwendig of intraveneus worden gebruikt. De dosering van het medicijn wordt individueel bepaald, rekening houdend met de ernst van de toestand van de patiënt. In gevorderde gevallen wordt Prednisolon intraveneus toegediend over een periode van 3-5 dagen, 1-2 g per dag.
De exacte oorzaak van de ziekte van Buerger is onbekend. Het is echter bekend dat het zich ontwikkelt bij rokers. Roken fungeert als een trigger die het begin van de ziekte veroorzaakt. Verder roken veroorzaakt ook verslechtering van de ziekte van Buerger. In zeldzame gevallen kan de ontwikkeling van deze ziekte worden veroorzaakt door pruimtabak. Wetenschappers geloven dat het immuunsysteem is betrokken bij de ontwikkeling van obliterans thromboangiitis. In feite kan de ziekte van Buerger een auto-immuunproces zijn dat wordt veroorzaakt door nicotine.
Thromboangiitis obliterans is zeldzaam bij mensen van Europese afkomst. Het wordt vaker gezien bij bewoners van Zuidoost-Azië, India en het Midden-Oosten. De ziekte van Burger komt vooral voor in inwoners van Bangladesh die zelfgemaakte tabaksigaretten roken. Bij de meeste patiënten ontwikkelt de ziekte zich tussen 19 en 55 jaar oud. Het komt vaker voor bij mannen. Met een toename van het aantal vrouwelijke rokers, begonnen ook gevallen van de ziekte bij hen op te treden.
Symptomen ontstaan als gevolg van onvoldoende bloedtoevoer naar de handen en voeten op de benen. Ze worden koud, soms licht opgezwollen, ze kunnen een bleke, roodachtige of blauwachtige kleur hebben. Het belangrijkste symptoom van trombo-angiitis obliterans is pijn in de handen en voeten, die een branderig gevoel kunnen hebben. Ten eerste neemt de pijn in de benen toe tijdens het lopen, waardoor de persoon stopt - er treedt een zogenaamde claudicatio intermittens op.
Naarmate de ziekte voortschrijdt, begint het pijnsyndroom in rust te worden waargenomen, het wordt vaak 's nachts erger. Een persoon kan ook gevoelloosheid of tintelingen in de handen of voeten opmerken. Symptomen hebben de neiging om te verergeren tijdens koud weer. Bij een ernstig verloop van de ziekte van Burger kan de patiënt pijnlijke zweren ontwikkelen op de handen en voeten, die soms worden gecompliceerd door infecties. Vanwege het gebrek aan bloedtoevoer is er een hoog risico op gangreen, waarbij de aangetaste weefsels en de huid zwart worden.
Thromboangiitis obliterans is soms moeilijk te diagnosticeren omdat er geen specifieke onderzoeksmethode is voor deze ziekte. Artsen sluiten alle andere ziekten uit die vergelijkbare symptomen kunnen veroorzaken. Voorbeelden van dergelijke ziekten zijn:
Om ze uit te sluiten, worden ze gehouden:
Er is geen remedie voor de ziekte van Buerger. Daarom is het doel van de behandeling om de progressie van de ziekte te vertragen en te stoppen, evenals om de symptomen te verlichten. Vermeld voor dit doel:
Onderzoek gaat verder naar het medicijn Iloprost, dat wordt toegediend aan patiënten met intraveneuze trombo-angiitis obliterans. Het helpt om de wanden van bloedvaten te ontspannen en verbetert de doorbloeding. Bij sommige patiënten die stoppen met roken, Iloprost:
Daarnaast wordt mensen met de ziekte van Burger geadviseerd om:
De ziekte van Buerger is een ontstekingsziekte van de middelste en kleine aderen en slagaders. Met de progressie van de ziekte is de sluiting van de lumen van de slagaders en aders met bloedstolsels, die hun ontsteking veroorzaakt. Tegelijkertijd worden omliggende weefselvaten aangetast, het bloedcirculatieproces wordt verstoord.
Anders wordt de ziekte Thromboangiitis obliterans genoemd.
De ziekte heeft een golfachtige loop en de symptomen ervan worden verminderd tot ischemische laesies van de benen, die zich manifesteren door hun gevoelloosheid, vermoeidheid, paresthesie, krampen, pijn, zweren, necrose, gangreen van de voeten.
Voor de diagnose van deze ziekte worden immunologische, Doppler, thermografische, angiografische onderzoeken gebruikt.
Behandeling voor de ziekte van Buerger kan conservatief of chirurgisch zijn, afhankelijk van het stadium van de ziekte.
Momenteel is de exacte oorzaak van de ziekte van Burger niet vastgesteld, maar het is bekend dat de ontwikkeling ervan wordt bepaald door de volgende factoren:
Onderzoekers in recente tijden zijn meer geneigd om te geloven dat de ziekte meer te wijten is aan auto-immune en genetische factoren.
Afhankelijk van de locatie van het gebied van het arteriële bed waar de bloedstroom wordt belemmerd, worden drie soorten ziekte van Buerger onderscheiden:
De ziekte van Burger kan zich langzaam ontwikkelen, inclusief lichte menstruaties die tot meerdere jaren kunnen duren, of snel vooruitgaan en tamelijk snel tot gangreen van de extremiteiten leiden.
Er zijn drie stadia van trombo-angiitis obliterans:
Symptomen van de ziekte ontwikkelen zich geleidelijk. Ten eerste voelt de patiënt zich vermoeid in de ledematen, vaak tintelt hij in de vingers, voelt hij zich koud.
Dan is er pijn tijdens het lopen, die niet afneemt tijdens de rust. Met het verslaan van de handen zijn er pijnen in de onderarmen en handen tijdens het uitvoeren van acties door hen. Er zijn cyanotische vingers, verhoogde gevoeligheid van de voeten en handen te koud, pijnlijke knobbeltjes en bloedingen op de vingertoppen verschijnen.
Ernstige ischemische laesies van de ledematen manifesteren zich door de afwezigheid van pulsatie op de slagaders van de handen en voeten, pijn in rust, ulceraties, gangreen van de vingers.
Met de betrokkenheid van de kransslagaders in het proces van het ontwikkelen van angina, hartinfarct.
De nederlaag van de mesenteriale slagaders leidt tot scherpe buikpijn, bloeding van het spijsverteringskanaal, zweren en necrose van de darmwanden.
Met de betrokkenheid van cerebrale bloedvaten, beroerte, kan ischemische neuritis van de oogzenuwen ontwikkelen.
Bij trombose in de nierslagader treden infarctveranderingen op in het nierparenchym.
Het beloop van de ziekte wordt verergerd door roken en hypothermie.
Voor diagnose, algemene en biochemische bloedtesten worden immunologische onderzoeken uitgevoerd, een coagulogram wordt voorgeschreven, evenals warmtemeting en thermografie.
Tijdens radio-isotopen scannen, rheovasografie, USDG, radiopaque angiografie, wordt de mate van microcirculatoire stoornissen gespecificeerd.
Conservatieve en chirurgische methoden worden gebruikt bij de behandeling van deze ziekte.
Medicamenteuze therapie voor de ziekte van Burger wordt getoond in de spastische fase. Het omvat:
Daarnaast is fysiotherapeutische behandeling (diathermie in het lumbale gebied, diadynamische stromen) geïndiceerd voor patiënten met trombo-angiitis obliterans; hyperbare oxygenatie, plasmaferese, gedoseerd lopen voor de ontwikkeling van collaterale vaten van de ledematen, fotochemotherapie, sanatoriumbehandeling.
Als conservatieve therapie niet effectief is, wordt de ziekte chirurgisch behandeld.
Chirurgische behandeling van de ziekte van Burger kan omvatten:
Aldus is de ziekte van Buerger een ernstige progressieve vaatziekte met een bevredigende prognose voor de patiënt.
De ziekte wordt veroorzaakt door roken, erfelijke en auto-immune factoren. Patiënten met trombo-angiitis obliterans ervaren pijn, gevoelloosheid, brandend gevoel in de ledematen, bewegingsmoeilijkheden. De progressie van de ziekte leidt tot de ontwikkeling van zweren en wonden op de huid. Een ernstige complicatie van de ziekte is gangreen, die alleen kan worden behandeld door amputatie. Met tijdige medicatie, goede lichaamsbeweging, goede huidverzorging en stoppen met roken, kunnen dergelijke gevolgen worden vermeden.