Triade van Virchow

De ziekte die trombose wordt genoemd (de vorming van bloedstolsels in de bloedvaten) bleef volledig mysterieus tot het midden van de 19e eeuw. "Hetzelfde bloed" verstopt de bloedvaten of loopt er onbelemmerd doorheen. Waarom?

De beroemde Berlijnse arts en patholoog Rudolf Virchow, terwijl hij nog steeds op het hoogtepunt van zijn carrière aan de Charité werkte, studeerde intensief de mechanismen voor het veranderen van de samenstelling van het bloed en de voorwaarden voor het optreden van trombose. Hij formuleerde drie basisprincipes van trombose, die de geschiedenis van de geneeskunde binnengingen, de Virchow-triade (Virchow-Trias).

De Virchow Triad is van groot belang voor de moderne vasculaire geneeskunde. Dit zijn de componenten:

1. De verslechtering van de wanden van bloedvaten, vooral hun binnenlaag (endotheel).

Elke pathologische verandering, inclusief schade, is van belang. Virkhov vestigde de aandacht op het feit dat bloedstolsels het vaakst voorkomen op plaatsen met merkbare veranderingen in de interne structuur van bloedvaten. Gezond endotheel glad. Pijnlijke veranderingen maken het ruw. Kleine stukjes bloedstolsels, die vrij bewegen samen met de bloedstroom, klampen zich vast aan het ruwe oppervlak van het gebroken endotheel - en dan beginnen ze zich op deze plek aan elkaar te hechten. Dit vormt een trombus, die het lumen van het vat volledig afsluit.

De oorzaken van endotheliale pathologische veranderingen zijn heel verschillend. Ontstekingsprocessen hebben vaak een effect: flebitis (ontsteking van de aderen), arteritis (ontsteking van de slagaders), endocarditis (ontsteking van de binnenwand van het hart).

2. Veranderingen in de bloedsomloopsnelheid

Virkhov vond dat plaatsen waar bloedstolsels vaak worden gevormd dergelijke bloedvaten zijn waar het bloed met een abnormale snelheid of ongelijkmatig stroomt, bijvoorbeeld sneller in het midden van het lumen, langzamer langs de randen, wat turbulentie veroorzaakt. "Abnormale" veranderingen in de bloedstroomsnelheid zijn kenmerkend voor gebieden van vernauwing of expansie (aneurysma's, spataderpunten). Wervelingen worden vaak gevormd op plaatsen van vertakte schepen. Daarom zijn deze sites het gevaarlijkst in de zin van trombose.

3. Veranderingen in de viscositeit van het bloed

Een ander kenmerk dat Virkhov heeft gevonden: "dik" bloed heeft meer kans bloedstolsels te vormen dan "vloeistof". Tegenwoordig wordt het concept "dik" en "vloeibaar" bloed niet gebruikt in de geneeskunde. Ze praten over de mate van viscositeit. Verschillende mensen kunnen het anders hebben. Maar voor dezelfde persoon kan de mate van viscositeit ook variëren, afhankelijk van vele omstandigheden. Het fysieke mechanisme is duidelijk: het bloed meer visceus maakt het gebrek aan vocht. En de redenen voor het gebrek aan vocht, hetzij bij gebrek aan inname, hetzij bij overmatige ontlading. Als een persoon weinig drinkt, als hij lange tijd in droge lucht is, is de vloeistofinname onvoldoende. Als hij zwaar zweet, wordt de vloeistof buitensporig uitgescheiden (dit is niet alleen kenmerkend voor verhoogde fysieke inspanning, maar ook voor sommige ziekten, vooral als ze gepaard gaan met koorts). Geen wonder dat de moderne geneeskunde aandringt op adequate en regelmatige vochtinname, vooral tijdens zwaar lichamelijk werk of intensieve trainingen.

. en nog iets anders

Rudolf Virkhov beschreef grondig de oorzaken van trombose - maar vanuit het oogpunt van de moderne geneeskunde is zijn triade niet "de hele lijst".

Zelfs onder dezelfde fysiologische omstandigheden kan de bloedstolling laag, hoog of pijnlijk hoog zijn. Het hangt af van het metabolisme, van de individuele kenmerken van hematopoiese (hematopoiese), van de aanwezigheid of afwezigheid van remmers van de bloedstolling - bijvoorbeeld antitrombine (antitrombine III of AT III)), een speciaal eiwit dat een anticoagulerend effect heeft (de stolling vertragen). Een gebrek aan antitrombine kan worden veroorzaakt door een leveraandoening die dit eiwit synthetiseert.

Mechanisme van trombose (Virchow-triade)

Schade aan de vaatwand

Bloedstollingsfactoren worden vrijgegeven van de beschadigde binnenste bloedvatbekleding, waardoor het trombusvormingsproces wordt geactiveerd. De processen van fibrinolyse, de vorming van prostaglandine I2 (prostacycline) bloedvaten in het endotheel, die normaal gesproken een uitgesproken antiaggregatief effect op bloedplaatjes hebben, worden lokaal geremd. Onder stressvolle omstandigheden draagt ​​adrenaline-trombose bij, omdat het een krachtige endogene remmer van prostacycline-synthese is.

Verminderde activiteit van de coagulatie en het anticoagulatiesysteem van de bloed- en vaatwand

Een toename van de activiteit van het bloedcoagulatiesysteem als gevolg van een toename van de concentratie van procoagulanten daarin (trombine, tromboplastine), evenals een afname van de activiteit van anticoagulans, waaronder fibrinolytisch, leidt tot de ontwikkeling van intravasculaire coagulatie (CSCH) en trombose. Intravasculaire bloedcoagulatie wordt veroorzaakt door de snelle en significante instroom in de bloedbaan van stollingsfactoren, in het bijzonder weefseltromboplastine, dat wordt waargenomen tijdens voortijdige loslating van de placenta, vruchtwaterembolie, traumatische shock. Intravasculaire stolling van bloed kan gegeneraliseerd en lokaal zijn.

Langzame bloedstroom en zijn overtredingen. Fasen van het tromboseproces:

a) cellulair - afasie, aggregatie en agglutinatie van bloedplaatjes;

b) plasma - coagulatiefase.

Het mechanisme van de celfase van trombose:

• verandering in de elektrische potentiaal van de vaatwand;
  
• een verandering in de lading van bloedplaatjes en andere bloedcellen;
  
• toename van adhesie-aggregatie vermogen van bloedplaatjes.
  

Vanaf het moment dat de afbraak van bloedplaatjes en bloedplaatjes stollingsfactoren vrijkomen in het milieu, begint het volgende stadium van trombose - de plasmafase.

Het mechanisme van de coagulatiefase:

Stadium I - de vorming van tromboplastine in de interactie van weefsel- en plasmacomponenten van het bloedcoagulatiesysteem.

Stadium II - de vorming van actief trombine uit protrombine onder de werking van het proteolytische enzym tromboplastine.

Fase III - de transformatie van fibrinogeen in fibrine onder invloed van trombine.

Fibrine vertegenwoordigt het grootste gedeelte van de trombus.

Het laatste stadium van bloedcoagulatie is terugtrekking en stolselverdikking.

Het normale verloop van retractie vereist de aanwezigheid van calciumionen, glucose, ATP, het fysiologische verloop van glycolyse, een bepaalde verhouding tussen de concentratie van trombine en fibrinogeen, evenals fibrinogeen en bloedplaatjes.

Gevolgen van trombose:

a) een adaptief fenomeen;

b) de ontwikkeling van necrose in de plas van een schip met trombose zonder onderpand;

c) trofische stoornissen met daaropvolgende ontwikkeling van gangreen van de extremiteiten bij atherosclerose, diabetes mellitus en het vernietigen van endarteritis.

Virchow's Triad - Drie oorzaken van trombose en tromboflebitis

Het Virchow-triade is de theorie van de ontwikkeling van trombose en tromboflebitis.

Volgens het concept van Dr. Virchow op weg naar de ziekte van trombose en tromboflebitis, doorloopt het lichaam 3 hoofdfasen:

• trauma aan de binnenwand van de ader;
• verlaging van de stroomsnelheid van veneus bloed;
• verhoogde bloedstolling.

Punt een - schade aan de vaatwand

Een beschadigd bloedvat heeft de vorming van een bloedstolsel nodig dat het lichaam tegen bloedingen beschermt. Trombusvorming vereist speciale factoren die bloedstolling veroorzaken.

Tegelijkertijd worden de processen van fibrinolyse geremd. Als het bloedvat tijdens een stressvolle toestand werd beschadigd, wordt de vorming van een bloedstolsel mogelijk door het vrijkomen van adrenaline in het bloed.

Stap twee - Bloedstollingsstoornis

Er verschijnt een overmatige hoeveelheid tromboplastine en trombine, ook wel procoagulantia genoemd, in het bloed. Trombose wordt veroorzaakt door een afname van de anticoagulerende activiteit.

Snelle intravasculaire coagulatie van bloed wordt mogelijk vanwege een significante inname van coagulatiefactoren in het vat. De reacties in het vat zijn verdeeld in 2 types: lokaal en gegeneraliseerd.

De laatste fase - het vertragen van de bloedstroom.

De derde fase, die wordt gekenmerkt in de triade van de Virchow, is het vertragen van de bloedstroom gevolgd door de overtreding ervan.

Trombusvorming gaat door 2 fasen. De celfase (inclusief afasie, aggregatie van bloedplaatjes en agglutinatie) begint met een verandering in de elektrische potentiaal van de vaatwand. Waarna de bloedcellen hun lading veranderen. In dit geval ontvangen bloedplaatjes adhesie-aggregatie vermogen. De volgende fase wordt het plasma.

Een losgeraakte trombus kan de bloedstroom verstoren of het vat volledig blokkeren. Als de patiënt de noodzakelijke behandeling niet krijgt, begint weefselnecrose. Het is niet eens de trombus zelf die een bepaald gevaar vormt, maar een infectie waarmee het uiterlijk kan worden begeleid.

Na de vernietiging van een bloedstolsel kunnen geïnfecteerde elementen zich via de bloedsomloop verspreiden. Op die plaatsen waar ze verblijven, zijn er abcessen.

Wat is embolie?

Deze term verwijst naar de blokkering van bloedvaten door embolie, die de stroom van lymfe of bloed brengt. Afhankelijk van de aard van embolieën zijn er endogene en exogene variëteiten. Er is ook een classificatie op basis van lokalisatie. Dit omvat embolie van het poortadersysteem, embolie van de grote of kleine circulatie.

Luchtembolie heeft een exogene oorsprong. Het treedt op in geval van schade aan grote aderen. De druk moet dicht bij nul of negatief zijn. Gasembolie heeft dezelfde oorsprong. Het komt voor bij anaërobe gangreen en caissonziekte.

Endogene embolie resulteert uit het loslaten van een trombus tijdens het etterende of aseptische smelten. Daarnaast zijn er de volgende soorten embolie:

1. Weefsel. Het treedt op als weefselverwondingen. Dit type is vooral gevaarlijk voor diegenen die zijn gediagnosticeerd met een kwaadaardige tumor. Embolisme leidt in dit geval tot de vorming van metastasen.
2. Paradoxaal. Komt voor in het geval dat de fusie van de interventriculaire en interatriale septa niet heeft plaatsgevonden.
3. Vet. In het geval van schade aan de lever, bekken of subcutaan weefsel, evenals beenmerg, kunnen vetdruppeltjes in het bloed terechtkomen, wat leidt tot verstopping van bloedvaten.

effecten

Een van de mogelijke gevolgen is myocardiale ischemie. Dit wordt mogelijk met occlusie van de kransslagader. Myocardiale ischemie stopt het functioneren van cardiomyocyten door gebrek aan zuurstof, wat op zijn beurt leidt tot een hartinfarct.

Een beroerte kan ook een gevolg zijn van een verstopping van het vat. Het wordt geassocieerd met ischemie, bloeding, enz. In dergelijke gevallen verschijnt een bloedstolsel meestal naast atherosclerotische plaques. Met de geleidelijke verstopping van de ader verloopt de ziekte in een langzamer tempo.

Een embolie leidt tot trofische stoornissen, die dan leiden tot gangrenen als de patiënt diabetes of atherosclerose heeft. In de meeste gevallen kunnen deze effecten echter worden vermeden, omdat de doorgankelijkheid van het vat geleidelijk wordt hersteld.

Kenmerken van preventie en behandeling

Opgemerkt wordt dat het gebruik van heparine niet in staat is de sterfte onder patiënten met bloedstolsels te verminderen. Het risico op diepe veneuze trombose en longembolie kan worden verminderd, maar de kans op bloedingen neemt dramatisch toe. Dit betekent dat het gebruik van heparine niet het vereiste klinische effect geeft, of het is volledig afwezig.

Ook moeten mechanische verwachtingen niet worden vastgesteld. Het is over het algemeen verboden om deze toe te passen op patiënten met insuline.

Heparine kon de ineffectiviteit niet bewijzen met de hulp van postoperatieve patiënten. Om mogelijke complicaties te voorkomen, moeten de voordelen en risico's van een bepaalde methode worden geanalyseerd, omdat alle anticoagulantia leiden tot een verhoogd risico op bloedingen.

Bij atriale fibrillatie kan het risico bijvoorbeeld worden berekend op basis van aanvullende factoren. Als de patiënt lijdt aan hypertensie en een persoon van hoge leeftijd is, is het gevaar enorm toegenomen. Warfarine gebruik is ook een van de factoren die gevreesd moeten worden.

Er wordt speciale aandacht besteed aan preventieve maatregelen die worden geïmplementeerd in verband met patiënten die lijden aan trombose.

Mechanische compressie van het kalf wordt gebruikt in gevallen waarin de patiënt onlangs diepe veneuze trombose heeft ondergaan of wanneer al het andere gecontraïndiceerd is voor de patiënt. Als een patiënt wordt opgenomen voor een operatie, dan worden er tijdens de revalidatieperiode kousen gebruikt.

Heparine met laag molecuulgewicht wordt gebruikt in gevallen zoals orthopedische chirurgie, langdurige immobiliteit of ernstige ziekte. Heparine met laag molecuulgewicht wordt ook vaak gebruikt door patiënten die geen chirurgische ziekten hebben.

Een van de vaak gebruikte methoden voor therapie in de inferieure vena cava is het veneuze filter (of cava-filter). Hoge profylactische werkzaamheid toonde het medicijn Policosanol. De dosering moet minstens 10 en niet meer dan 20 mg per dag zijn.

De werkzaamheid van policosanol is bewezen door Cubaanse wetenschappers.

Patiënten die lijden aan trombose mogen geen voedingsmiddelen eten met een hoog cholesterolgehalte. Voor geneesmiddelen die voor medicinale doeleinden worden gebruikt, zijn:

1. Plaatsen en fibraten.
2. Nicotinezuur.
3. Statines.
4. Remmers van cholesterolabsorptie in de darm. Deze geneesmiddelen omvatten policosanol. Deskundigen geven de voorkeur aan dit geneesmiddel omdat het de bloedstollingsparameters niet verandert.
5. Anticoagulantia. De medicijnen verminderen het risico op trombose aanzienlijk. Het gebruik sluit bijwerkingen echter niet uit. Om onaangename gevolgen te voorkomen, is het noodzakelijk om de omvang van de INR te regelen. Als de patiënt bij bewustzijn is en in staat tot zelfzorg, is controle ook thuis mogelijk.

Bij de diagnose van tromboflebitis zijn verschillende methoden voor het bepalen van de snelheid van bloedstolling betrokken. Dit kunnen thrombodynamica, trombo-elastografie, protrombinetijdtest, trombinegeneratietest, etc. zijn.

Triade van Virchow

Trombose (novolat Thrombōsis - coagulatie van het oude Griekse θρόμβος - stolsel) - intravitale vorming van bloedstolsels (bloedstolsels) in bloedvaten die de vrije stroom van bloed door de bloedsomloop belemmeren. Wanneer een bloedvat wordt beschadigd, gebruikt het lichaam bloedplaatjes en fibrine om een ​​bloedstolsel te vormen dat bloedverlies voorkomt. Onder bepaalde omstandigheden kunnen zich bloedstolsels vormen in de bloedbaan, zelfs zonder de bloedvaten te beschadigen. Een stolsel dat vrij door de bloedbaan circuleert, wordt een embolie genoemd. [1] [2]

Wanneer een bloedstolsel meer dan 75% van het dwarsdoorsnede-oppervlak van het slagaderlumen bedekt, daalt de bloedstroom (en dienovereenkomstig zuurstof) naar het weefsel zo sterk dat symptomen van hypoxie en accumulatie van metabole producten, waaronder melkzuur, verschijnen. Wanneer een obstructie meer dan 90% bereikt, kunnen hypoxie, volledige zuurstofgebrek en celdood doorgaan. Trombo-embolie is een combinatie van trombose en de belangrijkste complicatie, embolie.

De inhoud

redenen

Er zijn de volgende factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van trombose (Virchow-triade):

• bloedsamenstelling (hypercoagulatie of trombofilie)
• schade aan de vaatwand (schade aan endotheelcellen)
• aard van de bloedstroom (stasis, turbulentie)

hypercoagulabele

Hypercoagulatie wordt bijvoorbeeld veroorzaakt door genetische defecten of auto-immuunziekten. Recente studies hebben aangetoond dat neutrofielen een sleutelrol spelen in diepe veneuze trombose, en dat ze verschillende middellijke, protrombotische acties uitvoeren. [3] [4] [5]

Endotheliale celbeschadiging

Schade aan de vaatwand kan optreden als gevolg van een verwonding, operatie, infectie of turbulente stroming in een vertakking. Het belangrijkste mechanisme is het effect van weefselfactoren op het bloedstollingssysteem. [6]

Verminderde doorbloeding

Oorzaken van een verminderde bloedtoevoer zijn bloedstasis, die optreedt als gevolg van het bloed dat rond de plaats van de aandoening stroomt, veneuze congestie, die kan optreden tijdens hartfalen [6] of als gevolg van een lange sedentaire levensstijl (bijvoorbeeld tijdens langeafstandsvluchten). Bovendien leidt atriale fibrillatie tot bloedstasis in het linkeratrium of het linker hartoor en kan dit leiden tot trombo-embolie. [6] Kanker of een kwaadaardige tumor, zoals leukemie, kan leiden tot een verhoogd risico op trombose, bijvoorbeeld door externe compressie van bloedvaten of (minder vaak) hun uitzetting in het vasculaire systeem (bijvoorbeeld bij niercelkanker die is uitgegroeid tot de nerven). [6] Daarnaast leiden kankerbehandelingen (bestraling, chemotherapie) vaak tot extra hypercoagulatie. [6]

classificatie

Twee vormen van trombose zijn verdeeld: veneuze trombose en arteriële trombose, die elk op hun beurt zijn onderverdeeld in verschillende subtypes.

Veneuze trombose

Diepe veneuze trombose is de vorming van bloedstolsels in de diepe aderen. Meestal beïnvloedt dit proces de aderen in de benen, zoals de dijbeenader. Drie factoren spelen een belangrijke rol bij de vorming van diepe veneuze trombi: bloedstroomsnelheid, vaatmuurconditie en bloedviscositeit. De klassieke tekenen van diepe veneuze trombose zijn zwelling, pijn en roodheid van het getroffen gebied.

Portal veneuze trombose

Portale veneuze trombose is een vorm van veneuze trombose die de leveraderader beïnvloedt, wat kan leiden tot verhoogde druk en een afname van de bloedstroom naar de lever. [7] Het heeft meestal pathologische oorzaken, zoals pancreatitis, cirrose, diverticulitis of cholangiocarcinoom.

Nier veneuze trombose

Nierveneuze trombose is de obstructie van een nierader door een bloedstolsel. Dit leidt tot een afname van de uitstroom uit de nier. In dit geval wordt antistollingstherapie gebruikt.

Jugular vein thrombosis

Jugular vein thrombosis kan optreden als gevolg van infectie, intraveneus drugsgebruik of een kwaadaardig proces. Trombose van de halsader kan verschillende complicaties veroorzaken, waaronder: sepsis, longembolie en zwelling van de oogzenuwkop. Hoewel meestal een veneuze trombose gepaard gaat met een scherpe pijn ter hoogte van de ader, kan het moeilijk zijn om een ​​diagnose te stellen, omdat dit op verschillende plaatsen kan voorkomen.. [8]

Budd-syndroom - Chiari

Budd-Chiari-syndroom is de blokkade van de leverader of inferieure vena cava. Deze vorm van trombose gaat gepaard met buikpijn, ascites en hepatomegalie. De behandeling varieert van therapie tot chirurgie met een shunt.

Het Syndroom van Paget - Schroetter

Syndroom Pejdet - Schroetter - acute diepe veneuze trombose van de schouder, die meestal optreedt als gevolg van een bloedstolsel in de subclavia of axillaire aderen. Deze aandoening treedt vaak op als gevolg van intensieve lichaamsbeweging en komt vaker voor bij gezonde jonge mensen. Mannen hebben meer kans op deze ziekte dan vrouwen.

Trombose van de vaten van de veneuze sinus van de hersenen

Trombose van de vaten van de veneuze sinus van de hersenen is een zeldzame vorm van beroerte, die optreedt als gevolg van blokkering van de veneuze sinussen van de dura mater van de hersenen door een trombus. Symptomen kunnen zijn hoofdpijn, wazig zien, een van de belangrijkste symptomen van een beroerte, zoals zwakte van het gezicht en ledematen aan de ene kant van het lichaam. De diagnose wordt meestal gesteld met behulp van computertomografie of magnetische resonantie beeldvorming. In de meeste gevallen is volledig herstel mogelijk. Sterftecijfer is 4,3%. [9]

Arteriële trombose

Arteriële trombose is de vorming van een bloedstolsel in een slagader. In de meeste gevallen gaat arteriële trombose gepaard met atherosclerotische plaques en wordt daarom atherotrombose genoemd. Een andere veel voorkomende oorzaak van arteriële trombose is atriale fibrillatie, die leidt tot een verminderde bloedtoevoer. Bovendien is het goed bekend dat cardioversie door een gelijkstroom tijdens atriale fibrillatie een groot risico op trombo-embolie met zich meebrengt, vooral als het langer duurt dan 48 uur. Als u geen antistollingstherapie uitvoert, treedt trombo-embolie in ongeveer 5% van de gevallen op. Het mechanisme en de pathogenese van trombo-embolie na cardioversie is niet volledig begrepen. [10] Arteriële trombose is een belangrijke oorzaak van arteriële embolie, die mogelijk een orgaan met een hartaanval bedreigt.

belediging

Een beroerte is een snelle afname van de hersenfunctie als gevolg van een verstoring van de bloedtoevoer naar de hersenen. Dit kan te wijten zijn aan ischemie, trombus, embolie of bloeding (bloeding). Bij trombotische beroerte wordt meestal een trombus gevormd rond atherosclerotische plaques. Als de slagader geleidelijk verstopt raakt, treedt de ontwikkeling van symptomatische trombotische beroertes langzamer op. Trombotische beroerte kan worden onderverdeeld in 2 categorieën: schendingen in grote bloedvaten en aandoeningen in kleine bloedvaten. De eerste van hen beïnvloeden slagaders zoals de halsslagader, de arteriële cirkel van de grote hersenen (de cirkel van Willis). Dit laatste kan de takken van de cirkel van Willis beïnvloeden.

Myocardinfarct

Een hartinfarct wordt veroorzaakt door een infarct (weefselsterfte door ischemie), vaak als gevolg van obstructie door een trombus van de kransslagader. Een hartinfarct kan snel tot de dood leiden als de patiënt niet tijdig medische noodhulp heeft ontvangen. Als de diagnose binnen 12 uur na de eerste episode wordt uitgevoerd, begint de trombolytische therapie.

Andere lokalisaties

Trombose van de leverslagader treedt meestal op als een complicatie na levertransplantatie. [11] Arteriële embolieën kunnen zich ook vormen in de aderen van de ledematen. [12]

embolisatie

Als er een bacteriële infectie aanwezig is in de trombosezone, kan de trombus instorten en kunnen de geïnfecteerde fragmenten zich verspreiden door de bloedsomloop (pyemie, septische embolie) en overal metastatische abcessen veroorzaken. Als er geen infectie is, kan een trombus afbreken en een "bloedsomloop" als embolie creëren, die uiteindelijk het bloedvat verstopt of volledig verstopt. Als dit onbehandeld blijft, zal dit zeer snel leiden tot necrose (infarct) van de weefsels na de plaats van afsluiting. Als een kransslagader is afgesloten, is er waarschijnlijk sprake van myocardiale ischemie, waardoor de cardiomyocyten niet in staat zullen zijn om naar behoren te functioneren vanwege een gebrek aan zuurstof. Dit gebrek aan zuurstof kan uiteindelijk leiden tot een hartinfarct. De meeste bloedstolsels ondergaan echter fibrinolyse en de doorgankelijkheid van het bloedvat met trommel komt geleidelijk weer terug.

diagnostiek

Er zijn verschillende methoden om de staat van het bloedstollingssysteem te diagnosticeren.

het voorkomen

Preventie van veneuze trombo-embolie bij patiënten met heparine lijkt de mortaliteit niet te verminderen. Hoewel dit de kans op longembolie en diepe veneuze trombose vermindert, neemt tegelijkertijd het risico op bloedingen toe, waardoor het algemene klinische effect erg klein of afwezig is. [13] [14]

Mechanische methoden brengen ook weinig voordeel bij een dergelijke groep patiënten met zich mee, en bij patiënten met een beroerte zijn ze schadelijk. [13] Het bewijs is het gebruik van heparine na operaties met een hoog risico op diepe veneuze trombose als gevolg, maar het effect op longembolie of totale mortaliteit is onbekend. [15] [16] [17]

In de regel is een risico-batenanalyse vereist, omdat alle anticoagulantia leiden tot een lichte toename van het risico op bloedingen. Voor atriale fibrillatie wordt het risico bijvoorbeeld berekend op basis van aanvullende risicofactoren zoals ouderdom en hypertensie en moet het opwegen tegen het kleine maar bestaande risico op bloedingen geassocieerd met het gebruik van warfarine. [18] Bij mensen die het ziekenhuis binnenkomen, is trombose de hoofdoorzaak van complicaties en soms de dood. In Groot-Brittannië hoorde het Speciale Gezondheidscomité van het House of Commons bijvoorbeeld dat in 2005 het jaarlijkse sterftecijfer van trombose voor ziekenhuispatiënten 25.000 bedroeg. [19]

Aldus wordt de preventie van trombose in toenemende mate benadrukt. Compressiekousen worden veel gebruikt voor patiënten die worden opgenomen in een operatie. Bovendien adviseert een professionele aanpak in gevallen van ernstige ziekte, langdurige immobiliteit, orthopedische chirurgie het gebruik van heparine met een laag moleculair gewicht, mechanische compressie van de kuit of (als al het andere is gecontra-indiceerd en de patiënt onlangs diepe veneuze trombose heeft ondergaan) naar het onderste veneuze filter vena cava [20] [21]

Volgens de resultaten van onderzoeken in Cuba [22] kan policosanol in een dosering van 10-20 mg per dag worden gebruikt om trombose te voorkomen.

Voor patiënten met niet-chirurgische aandoeningen is heparine met laag molecuulgewicht het meest bekend voor de preventie van trombose [21] [23].

VIRKHOV TRIAD

R. L. K. Virchow. Gesammelte Abhandlungen zur wissenschaftlichen Medicin. Frankfurt am Main, 1856.

Encyclopedisch woordenboek over psychologie en pedagogiek. 2013.

Zie wat "VIRKHOVA TRIAD" is in andere woordenboeken:

Geneeskunde - I Medicine Medicine is een systeem van wetenschappelijke kennis en praktische activiteiten, waarvan de doelstellingen zijn om de gezondheid te versterken en te behouden, het menselijk leven te verlengen, menselijke ziekten te voorkomen en te behandelen. Om deze taken uit te voeren, bestudeert M. de structuur en...... Medische encyclopedie

Pathologische anatomie van intra-uteriene infecties - Intra-uteriene infecties zijn infectieziekten die het gevolg zijn van ante- of intrapartum-infectie. Inhoud 1 Algemene vragen over intra-uteriene infecties 1.1... Wikipedia

Thrombus - Dit artikel zou moeten worden gewiked. Ontwerp het alstublieft volgens de regels voor het maken van artikelen... Wikipedia

Trombose - Dit artikel bevat de tekst vertaald uit het tromboseartikel uit... Wikipedia

Thrombo-embolie van de longslagader - Thrombo-embolie van de longslagader CT-scan beeld van trombo-embolie van het oog... Wikipedia

OCCLUSIE ARTERIES SHARP - honing. Acute slagaderocclusie is een acute verslechtering van de bloedcirculatie distaal van de plaats van slagaderocclusie met een embolie of trombus. De voorwaarde wordt als urgent beschouwd. Proximaal en distaal van de plaats van occlusie, is de normale bloedstroom verstoord, leidend tot...... Ziektegids

Trombose van de aderen - Trombose is een vaatziekte waarbij zich een bloedstolsel (trombus) in het vat vormt. Hoewel trombose zich in alle bloedvaten kan manifesteren, verwijst het meestal naar veneuze trombose (flebotrombose). Symptomen Afhankelijk van de locatie, type en...... Big Medical Encyclopedia

Virchow's triade

Nadat we de componenten van de normale hemostase hebben besproken, beschouwen we nu de primaire aandoeningen die leiden tot de vorming van een bloedstolsel en worden de Virchow-triade genoemd:
(1) schade aan het endotheel;
(2) verstoringen van de bloedstroom (turbulentie van de bloedstroom en stasis);
(3) hypercoaguleerbaar bloed.

a) Schade aan het endotheel. Schade aan het endotheel is vooral belangrijk wanneer zich een bloedstolsel vormt in het hart of het arteriële bed, waar de bloedstroomsnelheid hoog is en de stolling kan verstoren, de bloedplaatjesadhesie kan verstoren en de stollingsfactoren kan wegspoelen.

Aldus is de vorming van een bloedstolsel in de kamers van het hart (bijvoorbeeld na endocardiale beschadiging tijdens myocardiaal infarct), op ulceratie van plaques in de slagaders gedurende atherosclerose of in gebieden van letsel of ontsteking (vasculitis) meer een gevolg van endotheliale schade.

Fysiek verlies van het endotheel leidt tot blootstelling van de subendotheliale extracellulaire matrix (ECM), bloedplaatjesadhesie, weefselfactorafgifte en lokale uitputting van PGI2-reserves en plasminogeenactivatoren. Opgemerkt moet worden dat om deel te nemen aan trombose, het endotheel zijn integriteit moet verliezen en dat elke verandering in de balans van de protrombotische en antitrombotische eigenschappen van het endotheel het lokale coagulatieproces kan beïnvloeden.

Aldus kan endotheeldisfunctie leiden tot de vorming van meer procoagulante factoren (bijvoorbeeld bloedplaatjesadhesiemoleculen, weefselfactor, plasminogeenactivatorremmers) of tot de synthese van minder anticoagulerende factoren (bijvoorbeeld thrombomoduline, PGI2, weefselplasminogeenactivator).

Endotheeldisfunctie kan worden geïnduceerd door een verscheidenheid van factoren, waaronder hypertensie, bloedstromingsturbulentie, bacteriële endotoxinen, stralingsschade, metabole stoornissen (zoals homocysteïnemie of hypercholesterolemie) en sigarettenrooktoxinen.

Virchow's triade met trombose.
De integriteit van het endotheel is de belangrijkste factor. Schade aan endotheelcellen kan ook de lokale bloedstroom veranderen en de stolling beïnvloeden.
Abnormale doorbloeding (stasis en turbulentie) kan op zijn beurt schade aan het endotheel veroorzaken.
De factoren werken onafhankelijk of gezamenlijk en dragen zo bij aan de vorming van een bloedstolsel.

b) Bloedstromingsstoornissen. Turbulentie van de bloedstroom veroorzaakt disfunctie of beschadiging van het endotheel, wat leidt tot trombose en vormt ook een omgekeerde bloedstroom en lokale stasis. Bloedstasis (bloedstroming) is de hoofdoorzaak van de ontwikkeling van bloedstolsels in de aderen. De normale bloedstroom is laminair (gelaagd) en de bloedplaatjes (en andere cellulaire elementen) bevinden zich daarin in het midden van het bloedvatlumen, gescheiden van het endotheel door een langzaam stromende laag plasma. Voor bloedstoornissen:
- endothelium wordt geactiveerd door toenemende procoagulante activiteit, adhesie van leukocyten, enz., gedeeltelijk als gevolg van hemodynamisch afhankelijke veranderingen in genexpressie in endotheelcellen;
- laminaire veranderingen in de bloedstroom, waardoor bloedplaatjes gedwongen worden contact te maken met het endotheel;
- uitloging en oplossing van geactiveerde stollingsfactoren als gevolg van de instroom van vers bloed en de influx van stollingsremmende factoren treden niet op.

Turbulentie en stasis dragen bij aan trombose onder bepaalde klinische omstandigheden. Zwerende atherosclerotische plaque onthult niet alleen de subendotheliale extracellulaire matrix (VKM), maar veroorzaakt ook turbulentie. Aorta- en arteriële dilataties, aneurysmata genoemd, zijn het resultaat van lokale stasis en worden gunstige plaatsen voor trombose.

Een acuut myocardinfarct is gelokaliseerd in gebieden van ongeconjugeerd myocard en soms hartaneurisma's en is geassocieerd met zowel stasis als turbulentie, waardoor de vorming van pariëtale harttrombus toeneemt.

Reumatische stenose van de mitralisklep leidt tot dilatatie en fibrillatie van het linker atrium. Het gedilateerde atrium is de locatie van diepe stasis en primaire lokalisatie van het vormen van bloedstolsels.

Verhoogde viscositeit van het bloed (zoals bij echte polycytemie) verhoogt de weerstand van de bloedstroom en leidt tot stasis in kleine bloedvaten.

Misvormde erythrocyten bij sikkelcelanemie veroorzaken vasculaire occlusie gevolgd door stasis, waardoor het vatbaar wordt voor trombose.

c) Hypercoagulatie van bloed. Hypercoagulatie (ook trombofilie genoemd) is een zeldzame oorzaak van trombose, maar is niettemin een onderdeel dat in sommige situaties domineert. Hypercoagulatie is elke verandering in coagulatie die leidt tot trombose. Hypercoaguleerbare toestanden zijn onderverdeeld in primaire (genetische) en secundaire (verworven) aandoeningen:

- ongeveer 2 tot 15% van de blanken heeft een enkele nucleotide-mutatie van factor V (de Leiden-mutatie genoemd naar de stad in Nederland waar het werd ontdekt). Bij patiënten met recidiverende diepe veneuze trombose is de frequentie van deze mutaties relatief hoog (60%). Mutaties leiden tot de vervanging van glutamine door arginine op de 506e positie, waardoor factor V resistent is voor C-eiwitafbraak.
Als gevolg hiervan gaat de belangrijke antithrombotische route van reverse regulering verloren. In feite hebben heterozygoten een 5-voudig risico op het ontwikkelen van veneuze trombose en homozygoten - 50-voudig;

- Een enkele nucleotide verandering (G20210A) in het 3'-niet-getranslateerde deel van het protrombinegen is een andere veel voorkomende mutatie bij individuen met hypercoagulabiliteit (van 1 tot 2% van de populatie). Het manifesteert zich door een verhoogd niveau van protrombine en een bijna verdrievoudigd risico op veneuze trombose;

- verhoogde homocysteïne niveaus zijn betrokken bij de ontwikkeling van arteriële en veneuze trombose, evenals atherosclerose. De protrombotische effecten van homocysteïne kunnen zich ontwikkelen als gevolg van de vorming van thioetherbindingen tussen homocysteïnemetabolieten en verschillende eiwitten, waaronder fibrinogeen. Een duidelijke toename in homocysteïne niveaus kan worden veroorzaakt door cystathion-b-synthetase overgeërfde deficiëntie. De variante vorm van het enzym 5,10-methyleentetrahydrofolaatreductase veroorzaakt een gemiddelde homocysteïnemie bij 5-15% van de Europoïden en Aziaten.

Deze etiologische oorzaak van hypercoagulatie komt zo vaak voor als mutatie van factor V Leiden. Het toevoegen van foliumzuur, pyridoxine (vitamine B6) en / of vitamine B12 kan de plasmaconcentraties van homocysteïne verlagen (het metabolisme stimuleren), maar dit vermindert het risico op trombose niet, waardoor de vraag naar het belang van zelfs milde homocysteïnemie toeneemt;

- zeldzame erfelijke oorzaken van hypercoagulatie kunnen een tekort aan antitrombine III-, C- of S-eiwit zijn. Bij dergelijke patiënten ontstaan ​​veneuze trombose en trombo-embolische aandoeningen in de puberteit of in de vroege puberteit. Variant polymorfisme van coagulatiefactoren genen kan leiden tot een toename van hun synthese en verhoogt het risico op veneuze trombose.

De meest voorkomende trombofiele genotypen worden aangetroffen in verschillende populaties (heterozygoot voor factor V en heterozygoot voor protrombine), wat zorgt voor een matig verhoogd risico op trombose. De meeste mensen met deze genotypes in een gezonde toestand hebben geen trombotische complicaties. Desondanks komen factor V en protrombinemutaties vrij vaak voor bij zowel homozygoten als heterozygoten. Dergelijke genotypen veroorzaken een hoog risico op trombose. Bovendien is bij personen met deze mutaties de incidentie van veneuze trombose significant verhoogd in de aanwezigheid van andere verworven risicofactoren (bijvoorbeeld tijdens de zwangerschap of bij langdurige bedrust).

Dus heterozygositeit voor factor V Leiden (die op zich slechts een gering effect heeft), in combinatie met gedwongen immobiliteit, bijvoorbeeld met een lange vlucht, kan diepe veneuze trombose veroorzaken. Bijgevolg moet bij patiënten ouder dan 50 jaar die aan trombose lijden, zelfs als er verworven risicofactoren zijn, rekening worden gehouden met de erfelijke oorzaken van hypercoagulatie.

In tegenstelling tot erfelijke ziekten is de pathogenese van verworven trombofilie vaak multifactorieel. In sommige gevallen (bijvoorbeeld bij hartfalen of letsel) kan stasis of vaatschade belangrijker zijn. Hypercoagulatie als gevolg van orale anticonceptiepillen of hyperestrogene zwangerschap kan te wijten zijn aan verhoogde synthese van stollingsfactoren in de lever en verminderde synthese van anticoagulantia. Bij gedissemineerde maligne neoplasma's leidt de afgifte van procoagulante tumorproducten tot de ontwikkeling van trombose.

Hypercoagulatie op oudere leeftijd kan worden verminderd door PGI2 van het endotheel. Roken en obesitas verhogen hypercoagulatie, maar de mechanismen van dit effect zijn onbekend.

trombose

STATE BUDGETARY EDUCATIONAL INSTITUTION OF HIGHER PROFESSIONAL EDUCATION

"VOLGOGRAD STATE MEDICAL UNIVERSITY" MINISTERIE VAN GEZONDHEID EN SOCIAAL BELEID VAN RUSSISCH

FEDERATIES (GBOU VPO VOLGGMU MINISTERIE VAN GEZONDHEIDSBELEID VAN RUSLAND)

Head. Afdeling Pathologische Fysiologie, MD, Professor L.N. Rogov

METHODOLOGISCHE ONTWIKKELING voor studenten over praktische oefeningen

disciplines "Pathofysiologie, pathofysiologie van het hoofd en de nek" in de specialiteit "Tandheelkunde"

Oorzaken en mechanismen van trombose en embolie

Ontwikkelaar: Assistant of the Department of Pathological Physiology V.N. Povetkin

METHODISCHE INSTRUCTIES voor studenten in de praktische opleiding van de discipline "Pathofysiologie, pathofysiologie van het hoofd en de nek" in de specialiteit "Tandheelkunde" - Volgograd, 20___,

Samengesteld door: V.N. Povetkin

Methodische aanbevelingen voor studenten worden gemaakt in overeenstemming met het curriculum, de staatsnorm, het werkprogramma en de vereisten voor de minimale inhoud en het basisniveau van de opleiding in de specialiteit "Tandheelkunde".

Hoogleraar Afdeling Kindertandheelkunde, Dr. med. EE Maslak

Head. Afdeling Therapeutische Tandheelkunde, MD. VF Mihalchenko

De handleiding werd herzien en goedgekeurd tijdens een vergadering van de afdeling Pathologische fysiologie.

"____" ___________ 20 ___ g. Protocol nummer

Methodische ontwikkeling van de sectie "Typische pathologische processen"

over het onderwerp: "Oorzaken en mechanismen van ontwikkeling Oorzaken en

mechanismen van trombose en embolie "

Doel: kennismaken met de mechanismen van trombose en embolie.

Als gevolg van de ontwikkeling van het onderwerp "Oorzaken en mechanismen van ontwikkeling van trombose en embolie," moeten de volgende competenties worden gevormd in de student:

a) algemene cultuur (OK):

- vaardigheid en bereidheid tot logische en beredeneerde analyse, voor spreken in het openbaar, discussie en controverse, voor het bewerken van professionele teksten, voor de implementatie van educatieve en pedagogische activiteiten, voor samenwerking en conflictoplossing, voor tolerantie (GC-5);

b) professional (pc): algemeen professional:

- het vermogen en de bereidheid om een ​​systematische benadering te formuleren voor de analyse van medische informatie, gebaseerd op uitgebreide principes van evidence-based medicine, gebaseerd op het vinden van oplossingen met behulp van theoretische kennis en praktische vaardigheden om professionele activiteit te verbeteren (PC-3);

- het vermogen en de bereidheid om pathofysiologische analyse van klinische syndromen uit te voeren, om pathogenetisch verantwoorde methoden (principes) van diagnose, behandeling, rehabilitatie en preventie onder volwassenen en adolescenten te onderbouwen, rekening houdend met hun leeftijd en geslachtsgroepen (PC-6);

c) preventieve activiteiten:

- het vermogen en de bereidheid om risicogroepen te vormen voor de ontwikkeling van tandheelkundige ziekten ten behoeve van hun preventie (PC-15);

d) onderzoeksactiviteiten:

- het vermogen en de bereidheid om de wetenschappelijke en medische informatie, binnenlandse en buitenlandse ervaring op het gebied van het onderzoek (PC50) te bestuderen;

- vaardigheid en bereidheid om moderne theoretische en experimentele onderzoeksmethoden in de geneeskunde te beheersen (PC-51).

HET VOLGEN VAN DE STUDIE VAN DIT THEMA, DE STUDENT MOET

- functionele systemen van het menselijk lichaam, hun regulatie en zelfregulering bij blootstelling aan de externe omgeving onder normale omstandigheden en pathologische processen;

- mechanismen voor de vorming van specifieke en integratieve pathologische processen met de deelname van organen en weefsels van de maxillofaciale regio;

- het onderbouwen van de aard van het pathologische proces en de klinische manifestaties ervan, de principes van pathogenetische therapie van de meest voorkomende ziekten, in het bijzonder tandheelkundige;

- deze kennis toepassen in de studie van klinische disciplines en in de daaropvolgende therapeutische en preventieve activiteiten van de tandarts;

- medische en functionele conceptuele apparaten;

Uitvoeringsplan:

1. Algemene briefing over het thema lessen en werken met methodische

2. Beheersing van het niveau van assimilatie van theoretisch materiaal (interview op testvragen, testen).

4. Algemene briefing over de workshop.

5. De implementatie van het praktische deel van de les, het ontwerp van het protocol.

1. Het concept van trombose.

2. De rol van vasculair en bloedplaatjesendotheel bij trombusvorming. Mechanismen van ontwikkeling van primaire hemostase.

3. Stollingsfactoren en in vloeibare toestand houden. Mechanismen van secundaire (coagulatie) hemostase.

4. Resultaten van trombose.

5. Embolie. Soorten embolieën.

6. Embolie van de systemische bloedsomloop.

7. Embolie van de longcirculatie

8. Embolie van het poortadersysteem.

9. Resultaten van embolie.

1. Het concept van trombose.

THROMBOSE is een levenslange lokale near-wall formatie in schepen of

het hart van een dicht conglomeraat van bloedcellen en gestabiliseerd fibrine. Het conglomeraat zelf is een trombus.

Afhankelijk van de uiterlijkmethode en de structuur zijn er vier hoofdtypen bloedstolsels: wit of grijs; rood of coagulatief; gemengde; hyaline. Bovendien, als er bepaalde omstandigheden zijn die bijdragen aan de vorming van een van de vermelde soorten bloedstolsels en de verklaarde etiologie, kunnen nog vier soorten bloedstolsels worden onderscheiden: maracus, tumor, septische en begeleidende ziekten van het hematopoietische systeem. Met betrekking tot het vaatlumen kan elk van de bovengenoemde soorten trombo's nabij de wand en verstopping zijn.

1. Een witte trombus wordt ook grijs, agglutinatie, conglutinatie genoemd, omdat er aggregaten van gefuseerde bloedcellen in aanwezig zijn. Macroscopisch, een bloedstolsel heeft een witte of grijze kleur, is gesoldeerd aan de vaatwand, het oppervlak is gegolfd, saai, droog, het brokkelt gemakkelijk af. Op een sectie onderscheidt u lagen. Microscopisch onderzoek onthult dat een aanzienlijk deel van de witte trombus bestaat uit bloedplaatjes, die zich daarin bevinden met meerdere verdiepingen balken, die lijken op een koraalstructuur. L. Ascoff heeft dit al in 1892 opgemerkt. Liggers van bloedplaten hebben een richting loodrecht op de bloedstroom, buiten zijn ze omringd door een laag fibrine en tussen de balken bevindt zich een netwerk van fibrinevezels die naburige liggers bevestigen. In het netwerk van fibrine zichtbare clusters van neutrofielen. Een witte trombus vormt langzaam met een snelle bloedstroom - in de slagaders, tussen de trabeculae van het binnenoppervlak van het hart, op de knobbels van de hartkleppen tijdens endocarditis. Een witte trombus is meestal bijnawandig. De ontwikkeling van de witte trombus wordt verminderd door de atrombogene eigenschappen van de vaatwand en het hoge trombogene potentieel van bloedplaatjes [T. Lukoyanova, V. P. Baluda, 1986].

2. Rood of coagulatief, een bloedstolsel wordt gevormd tijdens de snelle ineenstorting van de bloedkolom en de langzame beweging van bloed. Macroscopisch is deze trombus rood, los, het oppervlak is enigszins gegolfd, glad en nat op sommige plaatsen. Jonge bloedstolsels zijn rood, ouderen krijgen een bruine kleur, hun oppervlakte vervaagt. Het is losjes verbonden met de vaatwand, het is gemakkelijk te scheiden, en dan wordt het moeilijk om het te onderscheiden van de rode postume convolutie. Macroscopisch basis

de rode trombus wordt gevormd door een netwerk van fibrine, waarvan een deel bestaat uit dunne, slecht identificeerbare fibrinevezels en het andere deel uit dikkere vezels. In het fibrinenetwerk - een groot aantal rode bloedcellen, individuele neutrofielen, kleine bloedplaatjesaggregaties, maar zonder de vorming van bundelstructuren, zoals in een witte trombus. Een rode trombus is meestal occlusief en wordt gevonden in de aderen. De ontwikkeling van de rode trombus is te wijten aan het hoge coagulatiepotentieel, de lage bloedplaatjesactiviteit en de lage antiaggregatoire activiteit van de veneuze bloedvaten [T. Lukoyanova, V. P. Baluda, 1986].

3. Een gemengd bloedstolsel bestaat uit zowel witte als rode bloedstolselementen. Gemengde trombus is te vinden in de aderen, slagaders, aneurysma's van de bloedvaten en het hart. Bij aneurysma heeft het stolsel op de incisie een gelaagde structuur. Macroscopisch is er in een gemengde trombus een kop (witte of grijze trombus), een nek- of middengedeelte, dat een mengsel is van een witte en rode trombus en een staart van een trombus (rode trombus). De trombuskop heeft een conische of afgeplatte vorm en is gesoldeerd aan de vaatwand. De kop van de trombus, die zich in Wenen bevindt, is gericht op het hart en in de ader

- weg van het hart. De staart bevindt zich en groeit in een ader tegen de bloedstroom (zoals in de slagader). Deze bepaling is alleen geldig voor het afsluiten van bloedstolsels. Pariëtale trombus in de aderen en slagaders groeit zowel tegen als in de loop van de bloedstroom. De staart is losjes bevestigd aan de hals van een bloedstolsel, het kan loskomen en een trombo-embolie veroorzaken; soms komt het hele stolsel eraf. In de atonale periode en na de dood stolt het bloed in de aders distaal van de staart en deze rode prop scheidt zich gemakkelijk van de staart.

4. Hyaline bloedstolsels hebben meestal meerdere die ik in de vaten van de microvasculatuur voorkom. Ze worden gevonden onder extreme omstandigheden: shock, uitgebreid weefseltrauma, brandwonden, elektrische letsels, enz. Er zijn meningsverschillen over het mechanisme van de vorming van een hyaliene trombus. Volgens M. Staemmler (1968) liggen aan de basis van de vorming van hyaline bloedstolsels de processen van het lijmen van rode bloedcellen, bloedplaatjes, witte bloedcellen en neergeslagen fibrine, veranderen in een homogene structuurloze massa, die een reactie geeft op fibrine. N. Hamperl (1958) geloofde dat een hyaline trombus bestaat uit bloedplaten met een mengsel van fibrine samengeperst tot een homogene massa. Volgens E. Letterer (1957) is de hyaliene trombus het resultaat van de gelatinering van fibrine in de haarvaten. G. Mobius (1964) beschouwde hyaline bloedstolsels als formaties opgebouwd uit ongebruikelijk samengeperst fibrine, dat alleen in zijn tinctorische eigenschappen vergelijkt met echt fibrine. Volgens I. V. Davydovsky (1969) zijn hyalische bloedstolsels het resultaat van precipitatie van plasma-eiwitten, agglutinatie en homogenisatie van erytrocyten en fibrine-compactie. Sommige auteurs geloven dat dergelijke bloedstolsels bestaan ​​uit gefuseerde en gehomogeniseerde bloedleukocyten. Er is gesuggereerd dat hyaline bloedstolsels bestaan ​​uit gehomogeniseerd fibrine.

Pathogenese van trombose R. Virkhov overwoog rekening te houden met de invloed van drie belangrijke trombogene factoren <триада Вирхова).

I. Schade aan de vaatwand.

II. Verstoringen (en in het bijzonder vertragen) van de bloedstroom.

S. Veranderingen in de samenstelling van het bloed.

I. Schade aan de vaatwand. Schade aan de vaatwand is met name van belang bij de vorming van bloedstolsels in het hart en de bloedvaten. Dit wordt bevestigd door klinische waarnemingen waarbij trombi zich ontwikkelden in het hart aan de kant van het infarct en op de ulceratieve plaatsen van atherosclerotische plaques in de aorta en slagaders. Bloedstolsels ontwikkelen zich ook in de hartholtes tijdens endocarditis, tijdens hartchirurgie, immunologische hartspier- en vaatreacties. Kleppen met ontstekingsveranderingen in klepprothesen leiden ook tot de vorming van bloedstolsels. Een andere potentiële basis voor schade aan het endotheel is straling, chemische agentia exogeen (producten van sigarettenrook bijvoorbeeld), endogene

oorsprong (hypercholesterolemie, homocysteïnemie), bacteriële toxinen en afzettingen van immuuncomplexen. Het trombogene potentieel van de vaatwand verwijst naar zijn vermogen om moleculaire activatoren van bloedplaatjesadhesie en -aggregatie te produceren en bloot te leggen, evenals stimulatie van fibrinovorming wanneer deze beschadigd is. De pathogene dragers van het trombogene potentieel omvatten de volgende factoren van de vaatwand:

1. Weefseltromboplastine (coagulatiefactor III), dat wordt gevormd door alle cellen van de vaatwand. Het gehalte ervan in het vat is hoger, hoe verder van het bloed deze laag is en het potentieel van tromboplastine is zelfs groter rond de vaten dan in de vaatwand. De placenta en de zwangere baarmoeder, de hersenen en de longen onderscheiden zich door een recordhoog gehalte aan weefseltromboplastine. Het tromboplastinegehalte in de bloedvaten is evenredig met de druk erin - de aorta, de kransslagaders en de halsslagader lopen voorop, de haarvaatjes staan ​​op de laatste plaats, hypertensie verhoogt dit gehalte. Ontstekingsmediatoren, bloedplaatjesfactoren en cytokinen. evenals lipopolysacchariden en trombine, activeren de productie van weefsel trsmboplastina.

Weefsel tromboplastine-membraan fosfolipoglycoproteïne. Dit eiwit is aanwezig op alle celmembranen, behalve niet-gestimuleerde bloedcellen. Het is zeer hydrofoob en wordt normaal niet in het bloed afgegeven of komt daar in kleine doses terecht met stukken plasmamembranen. Weefseltromboplastine herkent en fixeert convertine (VIla-coagulatiefactor) en werkt samen als een enzym dat de activering van de X-factor bevordert wanneer het externe pad van hemostase wordt geactiveerd door weefselbeschadiging. Bovendien remt het heparine.

2. De von Willebrand-factor (VIII-vWF) is de drager van de eiwitten die het complex vormen dat verantwoordelijk is voor de interactie van bloedplaatjes met de vaatwand en voor de activering van de X-stollingsfactor. Synthese van factor VIII-vWF wordt gestimuleerd door vasopressine en daarom kan vasopressinemie, die wordt gecreëerd onder extreme omstandigheden, verwondingen en stress, het trombogene potentieel van de bloedvaten verhogen.

3. De vaatwand bevat ook een aanvullend fixeermiddel voor bloedplaatjesproteïne vitronectine.

4. Proaccelerine (stollingsfactor V) wordt niet alleen door de vaatwand, maar ook door de lever gesynthetiseerd. Deze factor, die een complex vormt met de actieve factor X en fosfolipiden uit de samenstelling van tromboplastine, versnelt de overgang van tromboplastine naar trombine.

5. Receptoren van geactiveerde plasma-coagulatiefactoren IX en X

uitgedrukt door de beschadigde vaatwand en bijdragen aan de assemblage van stollingsfactoren.

b) Thromboxane A2 in de bloedvaten wordt voornamelijk gevormd door gladde myocyten.

Samen met prostaglandine F2 draagt ​​het bij tot vasospasme en aggregaat van bloedplaatjes. 7. Activeringsfactor voor bloedplaatjes. In de schepen en om hen heen valt op

endotheel, macrofagen en mestcellen. De vorming door bloedcellen is nog belangrijker. Het is een krachtige activator van adhesie en aggregatie van bloedplaatjes, het bevordert de expressie van bloedplaatjes van oppervlakte-stollingsmiddelen en proaggreganten, maar biedt blijkbaar niet de afgiftereactie zelf en de daaropvolgende stadia van plaatjesactivering.

8. De plasminogeen-activatieremmer van het weefsweefsel wordt uitgeworpen door macrofagen van het vat.

en vermindert de activiteit van het fibrinolytische systeem. Cytokinen, bijvoorbeeld interleukine-1

en tumornecrosefactor, stimuleren de synthese van dit eiwit en dragen bij aan trombose bij infecties.

9. Collageen en elastine hebben trombogeen potentieel, omdat ze bloedplaatjes kunnen fixeren via fibronectine en von Willebrand-factor.

10. Fibronectine wordt geproduceerd door alle cellen van de vaatwand, maar het heeft ook veel extravasculaire bronnen. De aanhechting en verspreiding van bloedplaatjes op fibronectine draagt ​​bij aan de vorming van trombogeen pseudo-endotheel op

beschadigd gebied. Het dient als een receptor voor de fibrinestabiliserende factor.

II. Verminderde normale bloedstroom door het type turbulentie leidt tot de ontwikkeling van arteriële of cardiale bloedstolsels, terwijl stasis leidt tot veneuze trombose. In het geval van een normale laminaire bloedstroom bevinden alle bloedeenheden zich in de centrale "axiale" bloedstroom. Aan de rand van de bloedstroom, dichtbij het endotheel, is de beweging langzamer en vrij van uniforme elementen. Staz en turbulentie leiden tot vier belangrijke omstandigheden:

(1) Er treedt een overtreding op van de laminaire laag en bloedplaatjes komen in contact met het endotheel.

(2) Het is moeilijk om vers bloed te verdunnen en de lever wordt ontdaan van stollingsfactoren.

(3) Remming van stollingsremmers wordt geremd, waardoor bloedstolsels kunnen ontstaan.

Turbulentie kan disfunctie of schade aan het endotheel veroorzaken, wat de afzetting van bloedplaatjes en fibrine bevordert, terwijl er een afname is in lokale prostacycline en weefselplasminogeenactivator.

De rol van turbulentie of stasis wordt duidelijk gezien in veel klinische situaties waarbij zowel slagaderlijke als veneuze circulatie betrokken zijn. Bloedstolsels vormen zich vaak op het zwerende oppervlak van de plaque. Bovendien worden tijdens ulceratie niet alleen de subendotheliale elementen blootgesteld, maar treedt ook turbulentie op. Bloedstolsels vormen zich ook in de aorta en slagaders met pathologische dilatatie, aneurysma genoemd. In het hart leidt niet alleen een myocardiaal infarct tot beschadiging van het endotheel, maar ook spiernecrose verstoort de samentrekkende functie, wat tot stasis leidt. Bij reumatische hartziekten, bijvoorbeeld mitralisstenose, zet het linker atrium uit en is er onvoldoende lediging. Met aritmieën zoals atriale fibrillatie zijn de omstandigheden gunstig voor atriale en ventriculaire trombose. Ongetwijfeld is stasis de belangrijkste factor van trombose in de langzamere veneuze circulatie. Het merendeel van de bloedstolsels die zich vormen in pathologisch uitgebreide spataderen groeien binnen holtes gevormd door veneuze kleppen, waar aanvankelijk een toename in stasis of turbulentie optrad. Er is inderdaad geen zichtbare schade aan het endotheel, maar het is duidelijk dat hemodynamische verstoringen endotheeldisfunctie veroorzaken zonder enige andere schade. honderd; kan veel bronnen hebben. Hyperviscositeitssyndroom, als gevolg van polycytemie, cryoglobulinemie, macroglobulinemie, verhoogt de weerstand tegen de bloedstroom en veroorzaakt stasis in kleine bloedvaten. Wanneer sikkelcelanemie de rode bloedcellen vervormt, is er een neiging tot stasis voorafgaand aan trombose.

III. Aandoeningen in de samenstelling van plasma-stollingsfactoren die tot trombose leiden, kunnen worden gedefinieerd als hypercoagulatie.

Hypercoagulatie kan primair zijn, veroorzaakt door genetische defecten of secundair, voorkomend in verschillende ziekten. Bekende hypercoagulatie geassocieerd met erfelijke deficiëntie van anticoagulant antitrombine III, proteïne C, proteïne S. Patiënten ontwikkelen veneuze trombose en trombo-embolie in de adolescentie of vroege jeugd. In zeldzame gevallen zijn er defecten in het fibrinolytische systeem.

Moeilijker is de vraag naar de rol van stoornissen in de bloedsamenstelling in de pathogenese van secundaire hypercoagulatie-staten, zoals nefrotisch syndroom, ernstig trauma, brandwonden, late zwangerschap, hartbeschadiging of uitgezaaide kanker. In sommige van deze gevallen, zoals laesies van het hart, kunnen aandoeningen zoals stasis of vaatziekte belangrijker zijn. Met het gebruik van orale anticonceptiva verhoogt de concentratie van plasmafibrinogeen, protrombine en factoren VII, VIII, X, remming van antitrombine III. Bij patiënten met gevorderden

Kankeruitscheiding of afgifte van procoagulante tumorproducten die factor X direct activeren of door tromboplastische stoffen via een externe route kunnen worden beschouwd als een voorwaarde voor trombose.

2. De rol van vasculair en bloedplaatjesendotheel bij trombusvorming. Mechanismen van ontwikkeling van primaire hemostase.

Het hemostase-systeem is een combinatie van biologische en biochemische mechanismen die enerzijds betrokken zijn bij het handhaven van de integriteit van bloedvaten en het behouden van de vloeibare toestand van circulerend bloed, en anderzijds zorgen voor een snelle verstopping van beschadigde bloedvaten en het stoppen van bloedingen.

De staat van de microcirculatie van bloed in organen en weefsels en het niveau van hun bloedtoevoer zijn grotendeels afhankelijk van de werking van dit systeem. In het geval van pathologische stoornissen in dit systeem is er een aanleg voor bloedingen of de ontwikkeling van vasculaire trombose, ischemie en orgaaninfarct.

Hemostase wordt uitgevoerd door drie morfofunctionele componenten die met elkaar in wisselwerking staan: de wanden van bloedvaten, bloedcellen (voornamelijk bloedplaatjes) en plasma-enzymsystemen - coagulatie, fibrinolytisch (plasmine), kallikreïne-kinine en complementsysteem.

De eersten die op schade reageren, zijn bloedvaten en bloedcellen (bloedplaatjes en gedeeltelijk rode bloedcellen). Het is deze reactie die een leidende rol speelt bij het voorkomen en stoppen van bloedingen van de meest gemakkelijk beschadigde microvaten. In dit opzicht wordt de reactie van de bloedplaatjes op bloedplaatjes de primaire hemostase genoemd, en de daaropvolgende bloedcoagulatie als secundair, hoewel beide mechanismen elkaar wederzijds versterken en gedurende een lange tijdsperiode samen werken.

Schade aan de microvaatjes reageert met spasmen, waardoor de haarvaten en venulen tijdelijk leeg raken en er geen bloeding is in de eerste 20-30 seconden. Deze vasoconstrictie is duidelijk capillaroscopisch zichtbaar wanneer de injectie in het nagelbed wordt gemaakt en wordt geregistreerd door de aanvankelijke vertraging in het verschijnen van de eerste druppel bloed wanneer de verticuteerder door de huid prikt. Het wordt veroorzaakt door reflex vasculaire spasmen door het verminderen van hun gladde spiercellen, die wordt ondersteund door vasospastische middelen die worden uitgescheiden door endotheel en bloedplaatjes, serotonine, tromboxaan A2, noradrenaline, enz. (Fig. 1).

Fig. 1. Schema van hemostase van bloedplaatjes.

Onder normale omstandigheden heeft het endotheel van bloedvaten een hoge tromboresistentie, handhaaft de vloeibare toestand van het bloed en voorkomt de vorming van bloedstolsels. Deze eigenschappen van het endotheel worden geleverd door de volgende mechanismen:

- negatieve lading en contactinertheid van het binnenoppervlak van deze cellen, tegenover het lumen van het vat, op grond waarvan het laatste het hemostase-systeem niet activeert;

- de synthese van een krachtige remmer van aggregatie van bloedplaatjes - prostacycline (prostaglandine I2) (figuur 2);

Fig. 2. Effect van prostaglandinen op de bloedplaatjesaggregatie

- de aanwezigheid op het membraan van de endotheelcellen van een speciaal glycoproteïne - trombomoduline, dat trombine bindt en inactiveert. Hierdoor verliest trombine het vermogen om bloedstolling te veroorzaken, maar behoudt het zijn activerende werking op het systeem van twee belangrijke anticoagulantia - eiwitten C

en S (zie hieronder). Met andere woorden, dankzij de binding van trombine aan trombomoduline op het cytoplasmatische membraan van het endotheel, wordt trombine getransformeerd van de belangrijkste coagulatiefactor naar het anticoagulans;

- het vermogen om fibrinolyse te stimuleren door het synthetiseren en uitscheiden in het bloed van de krachtigste fibrinolyse-activator - weefselplasminogeenactivator (TPA), die lysis van bloedstolsels in bloedvaten oplevert;

- fixatie op het endotheel van zure mucopolysacchariden, waaronder heparine en het complex "heparine - antitrombine III";

- eliminatie uit het bloed van geactiveerde stollingsfactoren en hun metabolieten.

Tegelijkertijd heeft het endotheel een uniek vermogen om het antithrombotische potentieel voor trombogeen te veranderen, dat optreedt wanneer het wordt beschadigd door exo- en endotoxinen, antilichamen en immuuncomplexen (bij immuunvasculitis en infectieus-immuunprocessen), ontstekingsmediatoren (cytokinen - interleukine 1 en interleukine 6, tumornecrosefactor),

leukocyten proteases (elastase, etc.), met het schadelijke effect van H 2 O 2 en een aantal metabole vasculaire lesies (diabetes, hyperlipidemie, hyperhomocysteïnemie, etc.).

Wanneer endotheelcellen afsterven, wordt het subendothelium blootgesteld, dat collageen in grote hoeveelheden bevat. In contact met de laatste vindt bloedplaatjesactivering plaats, hun plakken en zich verspreiden op de vaatwand (met de deelname van een speciale plasma-glycoproteïne - Willebrand-factor, evenals fibrinogeen en fibrinonectine) en de daaropvolgende vorming van bloedplaatjes in het beschadigde bloedvat