Arteriële en veneuze hyperemie

Hyperemie betekent "verhoogde bloedtoevoer" van het vaatbed. Het kan lokale beperkingen hebben of het kan zich uitstrekken tot grote delen van het lichaam.

Fysiologische hyperemie ontwikkelt zich in omstandigheden van hard werken van spieren, hyperfunctie van organen en weefsels. Dit is een normaal proces als gevolg van aanpassing aan de externe en interne behoeften van het menselijk lichaam.

Van groter belang is de studie van pathologische hyperemie, de oorzaken ervan, kenmerken van manifestatie bij verschillende ziekten en diagnostische waarde.

Veneuze en arteriële hyperemie heeft verschillende ontwikkelingsmechanismen, hoewel ze meestal met elkaar samenhangen. Naar type hyperemie, microcirculatiestoornissen, het stadium van de ziekte wordt beoordeeld, behandeling wordt voorgeschreven.

Arteriële hyperemie: tekenen, pathofysiologie van verminderde bloedcirculatie

Arteriële hyperemie wordt altijd veroorzaakt door een verhoogde bloedtoevoer naar organen of delen van het lichaam, die "actief" van aard zijn. Zij wordt vergezeld door:

• verhoogde bloedstroomsnelheid;
• de uitbreiding van de diameter van de vaten;
• toenemende druk in de bloedvaten.

Tekenen van arteriële hyperemie zijn onder meer:

• toename van het aantal schepen (aansluiting van onderpand);
• roodheid van het slijmvlies of de huid;
• nivellering van het verschil in zuurstofconcentratie tussen slagaders en aders;
• ongebruikelijke pulsatie over de slagaders;
• verhoogd volume hyperemisch gebied;
• verhoogde huidtemperatuur;
• verhoogde lymfevorming en activering van de lymfecirculatie.

Alle tekenen zijn geassocieerd met de pathofysiologie van de bloedsomloop. Het bleek dat bij een hoge stroomsnelheid langs een verlengd kanaal, rode bloedcellen zuurstofmoleculen niet snel naar de weefsels kunnen overbrengen. Daarom gaat een deel van oxyhemoglobine in de aderen. Het is dit pigment dat zichtbare roodheid veroorzaakt.

Maar weefselhypoxie treedt niet op, integendeel, de weefsels hebben tijd om zichzelf te verrijken met zuurstof als gevolg van een hoge bloedstroom. De oorzaken en soorten van arteriële hyperemie kunnen worden verdeeld volgens het principe van de effecten op het lichaam van verschillende factoren. Onder hen verdienen aandacht:

• mechanisch - druk, wrijving;
• fysiek - lagere atmosferische druk, koude of hitte;
• chemische stof - de effecten van brandende zuren of logen;
• biologisch - als micro-organismen, hun toxines, slakken en eiwitstoffen die door het lichaam worden herkend als vreemde agentia, betrokken zijn bij de pathogenese van de ziekte;
• emotioneel - op verschillende manieren, mensen uiten schaamte, vreugde, verlegenheid, woede.

De grootste specifieke relatie met de beheersing van de arteriële vasculaire tonus is 2 soorten arteriële hyperemie:

De oorzaak van neurotone hyperemie is een verhoogde vasculaire tonus als gevolg van de activering van de parasympathische verdeling van het zenuwstelsel. Als een fysiologische reactie, kan het worden waargenomen met emotionele uitbarstingen van roodheid van het gezicht.

Onder pathologische omstandigheden hebben toxines van virussen vergelijkbare irriterende eigenschappen. We zien doorspoelen van de huid met de griep, een herpetische infectie en koorts.

Het neuroparalytische effect op de slagaders wordt veroorzaakt door een afname van de tonus van de vasoconstrictorzenuwen, wat leidt tot een uitbreiding van de diameter. Een dergelijk pathofysiologisch mechanisme is kenmerkend voor post-ischemische weefselreacties: in de bloedarmoedezone worden de slagaders eerst versmald, dan treedt verlamming en een sterke expansie op.

Artsen overwegen deze mogelijkheid tijdens de procedure van thoracocentesis (het vrijgeven van vocht uit de buikholte), na de extractie van grote tumoren, de bevalling. Trek de buik strak aan, want op plaatsen waar de inwendige organen langdurig worden samengeknepen, kan een snelle drukontlasting leiden tot ernstige hyperemie. Dientengevolge wordt een groot volume bloed afgezet in het peritoneum en blijven de hersenen uitgeput. De patiënt verliest het bewustzijn.

In feite gaat de normale reactie door naar het stadium van verlamming met de expansie van bloedvaten door het hele lichaam.

Arteriële hyperemie wordt gebruikt voor therapeutische doeleinden in UHF-procedures, magnetische therapie, Darsonval-stromingen. De berekening is gericht op het verbeteren van de bloedcirculatie in de getroffen gebieden en daarmee op het verbeteren van de functie van het orgaan.

Fysiotherapeuten sporen artsen van andere specialismen echter aan om voorzichtig te worden voorgeschreven, en begrenzen de procedures op de nek en het hoofd afhankelijk van de kracht van hun invloed, afhankelijk van de leeftijd van de patiënt. Het gevaar schuilt in de "oververhitting" van de hersenen met daaropvolgende zwelling.

Veneuze hyperemie: verschillen met arteriële vorm, gevaar bij pathologie

Veneuze hyperemie wordt duidelijker "stagnerend" of "passief" genoemd. Want het is noodzakelijk:

• mechanische obstructie, samendrukking van bloeduitstroomkanalen door de hoofdaders door een tumor, regeneratie van littekenweefsel, een zwangere baarmoeder, een verstrikte hernia;
• verminderde hartslag;
• vermindering van de zuigfunctie van de borstkas en het middenrif bij verwondingen en verwondingen, vergrote buik;
• een verstoord aderklepmechanisme om bloed te pompen en rechtop te houden (spataderen);
• verhoogde viscositeit en coaguleerbaarheid van bloed, aanzienlijk belemmerende omloop;
• neiging tot verminderde druk of acute shock;
• veneuze trombose of embolie.

De volgende symptomen zijn typisch voor veneuze hyperemie:

• blauwachtige huid- en slijmvliezen in zichtbare delen (ledematen, gezicht);
• verlaging van de temperatuur in het aangetaste orgaan en weefsels;
• zwelling van omliggende weefsels.

Het pathologische mechanisme veroorzaakt een scherpe daling van de bloedstroomsnelheid. De vloeistof komt de interstitiële ruimte binnen. Oedeem is meestal goed gedefinieerd. Het resultaat is weefselhypoxie - zuurstofhonger.

Sedentair bloed met bloedplaatjesaggregatie vormt een bedreiging van trombose en embolisatie van inwendige organen. Zuurstofgebrek stopt het metabolisme, draagt ​​bij tot de beëindiging van de verwijdering van toxines. Tegen deze achtergrond veroorzaakt de toevoeging van infectie gangreen. En bloedplaatjes vormen een conglomeraat van cellen. Samen met fibrine begint ader overlap door trombotische massa's, die de stagnatie verder doen toenemen.

Diagnostische waarde heeft een fundusonderzoek met een oftalmoscoop.

Onder klinische omstandigheden is het mogelijk om te spreken van de overheersende rol van een bepaald type hyperemie, omdat deze gerelateerd zijn en een algemene verslechtering van de microcirculatie veroorzaken.

Een van de voorbeelden van hyperemie bij ontstekingsziekten is de manifestatie van conjunctivitis, dit is te vinden in dit artikel.

Om te verduidelijken met behulp van de methoden van echografie, Doppler. Hiermee kunt u de overvloed aan interne organen identificeren en de oorzaak ervan vaststellen.

Wat te doen met blozen in het gezicht?

Onder de huid zit een massa kleine haarvaatjes. In het geval van een overloop schijnen ze naar buiten en veroorzaken roodheid. Het meest opvallende is de tijdelijke instroom van arterieel bloed onder invloed van catecholamine hormonen. Verhoogde synthese vindt plaats met angst, stress, een gevoel van schaamte, woede. Hyperemie van dit type kan alleen worden vermeden door te leren omgaan met je angsten en emoties.

De noodzaak om om te gaan met inflammatoire elementen (acne, snijwonden na het scheren) veroorzaakt bloedstroming met immuuncellen. Deze reactie wordt door het lichaam als positief beschouwd. Maar een te heftige worsteling met externe allergenen kan zelf een ontsteking behouden. Daarom adviseren allergieën om antihistaminica te gebruiken.

Sommige medicijnen gaan gepaard met een tijdelijke uitzetting van arteriolen op het lichaam en het gezicht. Deze omvatten nicotinezuur, calciumchloride, calciumgluconaat. Meestal wordt de patiënt gewaarschuwd voor de noodzaak om te wachten op acute manifestaties. Ze passeren in een half uur en laten geen sporen na.

Minder prettige vasculaire "sterren" op de neus, wangen. Ze worden gevormd door verwijde aderlijke haarvaten. Onafhankelijk niet passeren. Meestal vergezellen de algemene symptomen van veneuze insufficiëntie. Worden behandeld met de hulp van verwijdering en sclerotherapie in cosmetologie klinieken. Een ervaren schoonheidsspecialist adviseert altijd de therapie voor stagnatie, leverzuivering en een dieet voor regelmatige stoelgang.

Eenzijdige roodheid van het gezicht kan worden veroorzaakt door compressie van de vaatbundel in de nek met een overgroeide wervel bij osteochondrose. Het verdwijnt als de normalisatie van de bloedtoevoer.

Welke middelen kunnen hyperemie elimineren?

Bedenk dat ze hyperemie niet behandelen, maar de belangrijkste ziekte die dit veroorzaakte. Wanneer de arteriële vorm niet uit vasoconstrictor-medicijnen moet worden gegooid om uit te breiden. Noodzakelijke middelen om de tonus van bloedvaten te herstellen.

De meest populaire complexe vitamines van groep B (B₁, de₆, de₁₂, de₉). Ze normaliseren de structuur van zenuwimpulsen en vezels. De neuroloog zal adviseren over welke algemene versterking je kunt gebruiken.

Als vasculaire parese wordt veroorzaakt door giftig vergif, slakvorming in het extreme stadium van nier- en leverfalen, dan helpt het:

• tegengif toediening
• hemodialyse,
• plasma-uitwisseling.

In het geval van veneuze stasis, worden medicijnen gebruikt:

• herstellende myocardiale contractiliteit;
• diuretica voor oedeem;
• flebotonica in veneuze atonie van de ledematen;
• antibloedplaatjesmiddelen voor de preventie van trombotische complicaties.

Als een mechanisch obstakel wordt gedetecteerd, is een chirurgische behandeling noodzakelijk (verwijdering van de tumor, bypassoperatie van het bloedvat, eliminatie van de wervelkolom in de wervels).

Zonder normalisering van de levensstijl is naleving van maatregelen om hun gezondheidsbehandeling te handhaven onmogelijk. Daarom is het noodzakelijk om in de eerste plaats niet naar drugs te streven, maar om de schadelijke effecten van alcohol, nicotine, drugs en fad-voedsel te verwijderen.

Arteriële en veneuze hyperemie

Deel twee. TYPISCHE PATHOLOGISCHE PROCESSEN

Sectie VII. PATHOLOGISCHE FYSIOLOGIE VAN RANDOMVARING EN MICROCIRCULATIE

Onder perifere bloedcirculatie wordt verstaan ​​de bloedsomloop in kleine slagaders, haarvaten en aderen, evenals in arterioveneuze anastomosen. Dit deel van de bloedsomloop voorziet organen en weefsels van zuurstof en voedingsstoffen, verwijdert metabolische producten.

De volumetrische bloedstroom door elk orgaan of weefsel (Q) wordt gedefinieerd als het arterioveneuze drukverschil in de vaten van dit orgaan P_en-P_v of AP en weerstand door een bepaald perifere vaatbed (R).

Q = AP / R, d.w.z. hoe groter het arterioveneuze drukverschil (AP), hoe intenser de perifere circulatie, maar hoe groter de perifere vasculaire weerstand (R), hoe zwakker het is. Veranderingen in zowel ΔP als R leiden tot verminderde perifere bloedsomloop.

De belangrijkste vormen van perifere circulatiestoornissen zijn de volgende:

1. arteriële hyperemie - een toename van de bloedtoevoer van een orgaan of weefsel als gevolg van een toename van de hoeveelheid bloed die door de uitgezette bloedvaten stroomt;
2. veneuze hyperemie (of veneuze stasis van bloed) - een toename van de bloedtoevoer van een orgaan of weefsel als gevolg van moeilijkheden bij de uitstroming van bloed daaruit;
3. ischemie - lokale bloedarmoede - een verlaging van het bloedgehalte in het orgaan of weefsel als gevolg van problemen bij het instromen door de bloedvaten;
4. stasis - lokale stop van de bloedstroom in de microvasculatuur, meestal in de haarvaten.

De relatie tussen lineaire en volumetrische doorbloeding en het totale oppervlak van het capillaire lumen wordt uitgedrukt door een formule die de continuïteitswet weergeeft, die op zijn beurt de wet van behoud van massa Q = vS of v = Q / S weergeeft, waarbij Q de volumetrische stroomsnelheid van bloed is, v lineair is snelheid, S is het dwarsdoorsnede-oppervlak van het gehele capillaire bed).

De verhouding van deze waarden voor verschillende typen hyperemie en ischemie wordt weergegeven in de tabel. 13 [toon].

De meest kenmerkende symptomen van de belangrijkste vormen van perifere bloedcirculatiestoornissen zijn weergegeven in de tabel. 14 [toon].

Hoofdstuk 1. Arteriële hyperemie

Arteriële hyperemie - een toename van de bloedtoevoer van een orgaan of weefsel, geassocieerd met een toename van de hoeveelheid bloed die door de verwijde arteriolen en haarvaten stroomt.

§ 101. Typen arteriële hyperemie

Arteriële hyperemie kan zowel onder fysiologische als pathologische omstandigheden voorkomen. Daarom worden fysiologische (of functionele) en pathologische arteriële hyperemie onderscheiden.

Fysiologisch - functionele arteriële hyperemie is de regulatie van de perifere bloedsomloop, waardoor de bloedstroom in het lichaam wordt verbeterd in overeenstemming met de metabole behoefte van het weefsel. Een voorbeeld is de zogenaamde werkhyperemie die optreedt bij het versterken van de functie van organen, bijvoorbeeld in werkende spieren, tijdens de spijsvertering in de darm, tijdens hypersecretie in glandulaire organen, enz. Aldus neemt het zuurstofverbruik van de gastrocnemius van de hond tijdens zijn tetanische contractie toe van 1 tot 7 ml / min en dienovereenkomstig neemt de bloedstroom door de spier toe van 20 tot 80 ml / min.

Pathologische arteriële hyperemie is een schending van de lokale bloedcirculatie en treedt op als lokale schade aan het orgaan of weefsel optreedt.

Pathologische arteriële hyperemie wordt niet veroorzaakt door de metabolische behoeften van de weefsels. In sommige gevallen kan arteriële hyperemie compensatoir van aard zijn en bijdragen aan de eliminatie en verlichting van de resulterende stoornissen.

Het compensatoire karakter van arteriële hyperemie is duidelijk zichtbaar in post-isthmische (reactieve) hyperemie, die optreedt na tijdelijke ischemie. Vanwege de verhoogde bloedstroom worden het gebrek aan zuurstof en voedingsstoffen geëlimineerd en metabolische producten die zijn opgehoopt in de weefsels worden verwijderd. Dergelijke arteriële hyperemie treedt op na verwijdering van het elastische harnas uit de ledemaat of na het snel pompen van vloeistof uit de pleurale of abdominale holte.

§ 102. Microcirculatie bij arteriële hyperemie

Veranderingen in de microcirculatie bij arteriële hyperemie worden voornamelijk veroorzaakt door dilatatie van de leidende slagaders en relaxatie van precapillaire sluitspieren. De bloedstroomsnelheid in de haarvaten neemt toe, de intracapillaire druk neemt toe en het aantal functionerende capillairen neemt toe (figuur 6.)

Het verhogen van de druk in de capillairen leidt tot een verhoogde filtratie van vloeistof uit de capillairen in de weefselruimten, waardoor de hoeveelheid weefselvloeistof toeneemt. In dit geval wordt de lymfedrainage uit het weefsel aanzienlijk verbeterd.

Het volume van het capillaire bed met arteriële hyperemie stijgt voornamelijk als gevolg van een toename van het aantal functionerende capillairen. Het aantal van hen bijvoorbeeld in de werkende skeletspieren neemt verschillende keren toe in vergelijking met de rusttoestand. Tegelijkertijd breiden de functionerende capillairen zich iets uit en alleen in de buurt van de arteriolen.

Wanneer gesloten capillairen opengaan, veranderen ze eerst in plasma (capillairen met een normaal lumen, maar bevatten alleen bloedplasma) en dan begint volbloed in hen te circuleren - het plasma en de gevormde elementen. Het openen van haarvaten bij arteriële hyperemie draagt ​​bij aan een toename van de intracapillaire druk en een verandering in de mechanische eigenschappen van het bindweefsel rondom de wanden van de haarvaten. Het vullen van plasmacapillairen met volbloed is te wijten aan de herverdeling van rode bloedcellen in de bloedsomloop: door de verwijde aderen stroomt meer bloed in het capillaire netwerk en het bevat relatief veel rode bloedcellen. Het vullen van plasmacapillairen met erytrocyten draagt ​​ook bij aan een toename van hun bloedstroomsnelheid.

Door een aanzienlijke toename van het aantal functionerende capillairen neemt de totale doorsnede van het capillaire bed toe. Samen met een toename van de lineaire snelheid leidt dit tot een aanzienlijke toename van de volumetrische bloedstroomsnelheid. Een toename in het volume van het capillaire bed tijdens arteriële hyperemie leidt tot een toename van de bloedtoevoer van het orgel (vandaar de term "hyperemie", d.w.z. plethora, is ontstaan.

§ 103. Mechanismen van lokale arteriële dilatatie

Zenuwachtige mechanismen. Onder fysiologische omstandigheden kan arteriële hyperemie reflex zijn. Het kan worden veroorzaakt door een echte reflex, bij de implementatie waarvan receptoren, afferente vezels, centrale zenuwmechanismen en efferente zenuwvezels zijn betrokken. Onder pathologische omstandigheden zijn axon-reflexen betrokken bij het mechanisme van expansie van de slagaders samen met ware reflexen, die zich sluiten binnen de takken van één gevoelig axon. In dit geval verspreiden afferente impulsen zich niet naar het centrale zenuwstelsel, maar verplaatsen ze zich naar andere takken en bereiken ze de expansie wanneer ze de bloedvaten bereiken.

Humorale mechanismen. De fysiologisch actieve substanties die dilatatie van de slagaders in minimale doses veroorzaken, zijn onder meer:

• de neurotransmitter acetylcholine (die ook in de weefsels kan worden gevormd),
• Histamine, dat wordt gesynthetiseerd in de mestcellen van de meeste weefsels en een krachtige vasodilatator is,
• bradykinine, dat ook een sterke vasodilatator is.

§ 104. Tekenen en effecten van arteriële hyperemie

Uitwendige tekenen van arteriële hyperemie worden voornamelijk bepaald door een toename van de intensiteit van de bloedstroom door het lichaam.

De kleur van een orgaan in arteriële hyperemie is scharlakenrood vanwege het feit dat de oppervlakkige vaten in de huid en slijmvliezen zijn gevuld met bloed dat meer oxyhemoglobine bevat, omdat vanwege de versnelling van de bloedstroom in de capillairen met arteriële hyperemie zuurstof slechts gedeeltelijk door de weefsels wordt gebruikt, d.w.z. plaats arterialisatie van veneus bloed.

De temperatuur van het weefsel of orgaan neemt toe als gevolg van een verhoogde bloedstroom in hen. Later veroorzaakt een verhoging van de temperatuur op zichzelf een toename van oxidatieve processen en draagt ​​deze bij tot een nog hogere temperatuur.

De turgor (spanning) van weefsels neemt toe als gevolg van de uitzetting van microvaatjes en hun overloop met bloed, evenals een toename in de hoeveelheid weefselvloeistof.

Aldus leidt arteriële hyperemie tot veranderingen in de bloedcirculatie, een lokale toename in druk, veranderingen in metabolische processen in weefsels. Als tijdens fysiologische (functionele) hyperemie deze processen bijdragen aan de verbetering van weefselvoeding en verbetering van de orgaanfunctie, dan is er met pathologische hyperemie (ontsteking, intoxicatie, denervatie) geen dergelijke overeenstemming. Daarom leidt slagaderlijke hyperemie soms onder pathologische omstandigheden tot scheuren in bloedvaten en bloedingen. De gevaarlijkste effecten van hyperemie in het centrale zenuwstelsel. Een sterke stroom van bloed naar de hersenen gaat gepaard met onaangename gewaarwordingen in de vorm van duizeligheid, geluid in het hoofd en soms opwinding. Vooral gevaarlijk is een bloeding uit de hersenvaten.

34. Arteriële en veneuze hyperemie. Definitie van concepten, classificatie, etiologie, pathogenese, manifestaties, uitkomsten.

Hyperemie - overtollige weefselvulling met bloed.

Arteriële hyperemie - verbeterde bloedtoevoer naar het orgaan door de bloedvaten.

Microscopische veranderingen: verwijding van capillairen, toename van functionerende bloedvaten; verhoogde bloeddruk in slagaders en arteriolen; de versnelling van de bloedstroom door de vaten verhoogt de toevoer van weefsels met zuurstof, verhoogt de stofwisseling.

Macroscopische tekenen: een toename van het volume van het lichaam, een toename van de huidtemperatuur, roodheid

Classificatie van arteriële hyperemie:

1) fysiologisch (fysieke activiteit, emoties, voedselinname):

a) werken - dit is een toename van de bloedstroom in het lichaam met toenemende functie

b) reactief is een toename van de bloedstroom na zijn beperking op korte termijn (ontwikkelt zich in de nieren, hersenen, huid, darmen, spieren).

2) pathologisch (de werking van pathologische stimuli).

Volgens het werkingsmechanisme van stimuli, is pathologische arteriële hyperemie verdeeld in de volgende types:

1) neurotonisch (verhoging van de tonus van parasympathische vezels of sympathische vasodilatator => vasodilatatie, omgekeerde impulsen => vorming van prostaglandinen => vasculaire verwijding);

2) neuroparalytisch (als de zenuw een blok of een doorsnee is => vaatverwijding; bradykinine en andere stoffen hebben een vaatverwijdend effect);

3) myogeen (productie van bepaalde stoffen en hun effect op vasculaire myocyten => vasodilatatie). Het wordt veroorzaakt door de moeilijkheid van calciumstroom in de cel als gevolg van de werking van zuurstoftekort, hypercapnie, accumulatie van lactaat, ADP, adenosine, kalium, bradykinine, serotonine, histamine, GABA, prostaglandinen en een verhoging van de pH van het bloed. Het gebeurt met brandwonden, verwondingen, ultraviolette en ioniserende straling, enz.

1) het effect van omgevingsfactoren (biologisch, chemisch, fysisch); 2) een toename van de belasting van het orgel; 3) psychogene effecten.

Pathologische arteriële hyperemie (PAG).

Het gebeurt onder de actie van een pathologische stimulus.

Afhankelijk van de CNCP-factor zijn er:

1. ontstekingsremmend; 2. Thermisch 3. ultraviolet erytheem, etc.

Prostaglandine I wordt uitgescheiden in de spierwand van de bloedvaten.₂ (prostacycline), ontspannende slagaders, die een krachtig antiaggregatief effect op bloedplaatjes heeft.

De waarde van pathologische arteriële hyperemie:

Goed: 1. Toxineverwijdering,

2. De toename van de zuurstoftoevoer naar de weefsels,

3. Dit is het werkingsmechanisme van diathermie, kwarts, Solux, galvanisatie, kompressen, verwarmingspads;

Slecht: er kan een opening zijn van sclerotische bloedvaten met bloedingen.

Veneuze hyperemie (VG) - een schending van de uitstroom van bloed uit het lichaam door de aderen. Oorzaken: blokkade (trombose, embolus); druk (zwelling, oedeem, zwangere uterus, ligatuur).

Bijdragende factoren: lage elasticiteit van de aders (constitutie).

Onderscheid VG op een etiologie:

1. obstructief 2. van druk

verwijde venulen en aders, en later arteriolen, een daling van de bloeddruk, voornamelijk een verhoging van de bloeddruk;

het aantal functionerende schepen neemt toe als gevolg van het openen van eerder gesloten schepen;

de bloedstroomsnelheid daalt, de lineaire en volumetrische bloedstroomsnelheid daalt;

ruk en slingerbloedbeweging;

afname van metabolisme, accumulatie van geoxideerde metabole producten;

temperatuurdaling als gevolg van een afname van de warmteproductie en een toename in warmteoverdracht;

arterioveneuze verschil O₂ hypoxie neemt toe, capillaire permeabiliteit neemt toe.

1. een toename van het lichaam als gevolg van de expansie van de bloedvaten, een toename van hun aantal, als gevolg van zwelling van het weefsel als gevolg van een toename in capillaire permeabiliteit;

2. blauwachtige kleur van het orgel (veel gerestaureerd HB, dat een donkere kersenkleur heeft);

3. ischemie (fleboskleroz kan komen door veneuze verdikking, spataderen) => groeibevordering van bindweefsel => sclerose lichaam, maar soms is het nuttig als de caverneuze tuberculose en trofische zweren.

Veneuze hyperemie ontwikkelt zich wanneer:

1. verzwakking van de functie van de rechterkamer;

2. een afname van de zuigwerking van de borst (exsudatieve pleuritis, hemothorax);

3. moeilijkheid van het kanaal in de longcirculatie (pneumosclerose, longemfyseem);

4. verzwakking van de functie van de linker hartkamer.

Goed: verhoog de snelheid van littekenvorming

Slecht: 1. Atrofie en dystrofie (door remming van metabolisme),

Sclerose en orgaanfibrose met verminderde functie.

Arteriële en veneuze hyperemie. Definitie van concepten, classificatie, etiologie, pathogenese, manifestaties, uitkomsten.

Hyperemie - overtollige weefselvulling met bloed.

Arteriële hyperemie - verbeterde bloedtoevoer naar het orgaan door de bloedvaten.

Microscopische veranderingen: dilatatie van haarvaten, toename van functionerende vaten, toename van de bloeddruk in slagaders en arteriolen, versnelling van de bloedstroom door vaten verhoogt de toevoer van zuurstof naar weefsels, verhoogt de stofwisseling.

Macroscopische tekenen: een toename van het volume van het lichaam als gevolg van bloedvulling, er kan een lichte toename van de warmteproductie zijn, metabolisme neemt toe, versnelling van de bloedstroom in de huid (toename van de huidtemperatuur), roodheid (vanwege geoxideerd hemoglobine), arterioveneuze verschil O₂ naar beneden gaan.

Classificatie van arteriële hyperemie:

1) fysiologische (fysieke activiteit, emoties, voedselinname):

a) werken - dit is een toename van de bloedstroom in het lichaam met een toename van zijn functie (bijvoorbeeld hyperemie van de pancreas tijdens de spijsvertering);

b) reactief is een toename van de bloedstroom na zijn beperking op korte termijn (ontwikkelt zich in de nieren, hersenen, huid, darmen, spieren).

2) pathologisch (actie van pathologische irriterende stoffen).

Volgens het werkingsmechanisme van stimuli, is pathologische arteriële hyperemie verdeeld in de volgende types:

neyrotonicheskaya (verhoogde tonus van parasympathische vezels of sympathische vasodilatator => vasodilatatie, omgekeerde impulstrans => vorming van prostaglandinen => vasodilatatie);

neuroparalitical (in het geval van zenuwblokkering of transectie => vaatverwijding; bradykinine en andere stoffen hebben een vaatverwijdend effect);

myogene (productie van bepaalde stoffen en hun effect op vasculaire myocyten => vasodilatatie). Het wordt veroorzaakt door de moeilijkheid van calciumstroom in de cel als gevolg van de werking van zuurstoftekort, hypercapnie, accumulatie van lactaat, ADP, adenosine, kalium, bradykinine, serotonine, histamine, GABA, prostaglandinen en een verhoging van de pH van het bloed. Het gebeurt met brandwonden, verwondingen, ultraviolette en ioniserende straling, enz.

Oorzaken van arteriële hyperemie:

de actie van omgevingsfactoren (biologisch, chemisch, fysiek); de belasting van het lichaam verhogen; psychogene effecten.

Pathologische arteriële hyperemie (PAG).

Het gebeurt onder invloed van een pathologisch irriterend middel (chemicaliën, metabole producten tijdens ontstekingen, brandwonden, koorts, onder invloed van mechanische factoren), een verhoogde gevoeligheid van bloedvaten voor irriterende stoffen bij allergieën, het manifesteert zich bij ziekten (huiduitslag, roodheid bij beschadiging van de zenuwen, enz.).

Afhankelijk van de CNCP-factor zijn er:

1. ontstekingsremmend; 2. Thermisch 3. ultraviolet erytheem, etc.

Prostaglandine I wordt uitgescheiden in de spierwand van de bloedvaten.₂ (prostacycline), ontspannende slagaders, die een krachtig antiaggregatief effect op bloedplaatjes heeft.

De waarde van pathologische arteriële hyperemie:

Goed: 1. Toxineverwijdering,

2. De toename van de zuurstoftoevoer naar de weefsels,

3. Dit is het werkingsmechanisme van diathermie, kwarts, Solux, galvanisatie, kompressen, verwarmingspads;

Slecht: er kan een opening zijn van sclerotische bloedvaten met bloedingen.

Veneuze hyperemie (VG) - een schending van de uitstroom van bloed uit het lichaam door de aderen. redenen: blokkering (trombose, embolus); druk (zwelling, oedeem, zwangere uterus, ligatuur).

Bijdragende factoren: lage elasticiteit van aders (constitutie).

Onderscheid VG op een etiologie:

1. obstructief 2. van druk

Microscopische tekens:

1. dilatatie van adertjes en aders, en later arteriolen, een daling van de bloeddruk, voornamelijk een verhoging van de bloeddruk;

2. het aantal functionerende schepen stijgt door het openen van voorheen gesloten schepen;

3. de bloedstroomsnelheid daalt, de lineaire en volumetrische bloedstroomsnelheid daalt;

4. ruk en slingerbeweging van bloed;

5. afname van het metabolisme, accumulatie van geoxideerde metabolieten;

6. temperatuurdaling als gevolg van een afname van de warmteproductie en een toename in warmteoverdracht;

7. arterioveneuze verschil in O₂ hypoxie neemt toe, capillaire permeabiliteit neemt toe.

Macroscopische tekens:

1. een toename van het lichaam als gevolg van de expansie van de bloedvaten, een toename van hun aantal, als gevolg van zwelling van het weefsel als gevolg van een toename in capillaire permeabiliteit;

2. blauwachtige kleur van het orgel (veel gerestaureerd HB, dat een donkere kersenkleur heeft);

3. ischemie (fleboskleroz kan komen door veneuze verdikking, spataderen) => groeibevordering van bindweefsel => sclerose lichaam, maar soms is het nuttig als de caverneuze tuberculose en trofische zweren.

Veneuze hyperemie ontwikkelt zich wanneer:

1. verzwakking van de functie van de rechterkamer;

2. een afname van de zuigwerking van de borst (exsudatieve pleuritis, hemothorax);

3. moeilijkheid van het kanaal in de longcirculatie (pneumosclerose, longemfyseem);

4. verzwakking van de functie van de linker hartkamer.

VH-waarde:

Goed: verhoog de snelheid van littekenvorming

Slecht: 1. Atrofie en dystrofie (door remming van metabolisme),

2. Sclerose en orgaanfibrose met verminderde functie.

Ischemie. Definitie van concepten, classificatie, etiologie, pathogenese, manifestaties, uitkomsten. Soorten structuren van collateralen in verschillende organen. Mechanismen voor opname van collaterale doorbloeding. Factoren die de effecten van ischemie bepalen.

Ischemie is een overtreding van de perifere bloedsomloop, die is gebaseerd op de beperking of volledige stopzetting van de stroom van arterieel bloed naar het orgaan.

Oorzaken:

1. blokkade (embolie, trombose, sclerose) slagaders,

Dienovereenkomstig is volgens de etiologie van ischemie:

1. Compressie 2. Obstructief 3. Angiospastisch

redenen:

1. compressie - compressie van de slagader door een ligatuur, een litteken, een tumor, een vreemd lichaam, enz.

2. obstructief - trombose, embolie (atherosclerose, endarteritis obliterans, periarteritis nodosa)

3. angiospastiek - emoties (angst, woede), fysische en chemische factoren (koude, trauma, mechanische irritatie, chemicaliën, bacterie-toxines).

Verschillen van fysiologische spasmen van pathologische resistentie en de duur van de laatste.

Microscopische veranderingen in ischemie:

1. vernauwing van arteriolen

2. afname van het aantal functionerende schepen (instorting van veel schepen),

3. langzamere bloedstroom met een meer uitgesproken vertraging van de volumetrische snelheid dan lineair,

5. weefselhypoxie

6. verhoogt enigszins arterioveneuze verschil in O₂

7. verminderde stofwisseling

8. accumulatie van geoxideerde metabole producten => acidose.

Macroscopische veranderingen in ischemie:

1. blancheren van weefsels (kleine bloedstroom),

2. vermindering van het volume van het lichaam, vermindering van weefsel turgor,

3. verlaging van de temperatuur van het lichaam

4. pijnlijke gewaarwordingen (paresthesie - tintelingen, gevoel van kippenvel, pijn tot pijnschok).

Stage ischemie:

1. stadium van afname van de intensiteit van het metabolisme;
2. stadium van dystrofische veranderingen: verminderde synthese van enzymen, NK, structurele eiwitten => veranderingen van organellen (zwelling van mitochondria, verstoring van de structuur van crypten, dan hun reductie en vernietiging, dood van de kern), celdood => necrose (hartaanval);
3. stadiumverharding: bindweefsynthese => littekens (synthese van collageen, zure en neutrale glycosaminoglycanen) => verharding.

Angiospastische (neuroplastische) ischemie: mechanisme: een spasme van de nierslagader in één nier leidt tot een reflexkramp in de andere, een spasme van andere slagaders (d.w.z. een geconditioneerde reflexkramp), de redenen: angst, stress, het overwicht van de toon van de sympathieke NA, m. directe irritatie van het vasomotorische centrum met toxines, tumoren, bloedingen in de hersenen, met een toename van de intracraniale druk, ontsteking in de regio van het diencephalon.

Soorten structuren van collaterals tussen slagaders in verschillende organen:

1. Functioneel absoluut voldoende - de spieren, het mesenterium, de hersenen. Het resultaat is gunstig, volledig herstel

2. Functioneel relatief ontoereikend - longen, huid, bijnieren, blaas. Resultaat - hemorrhagische rode hartaanval

3. Functioneel volledig deficiënt - het hart, de milt, het hartspier, de hersenvaten, de nieren. Uitkomst ongunstig, witte hartaanval, necrose

Mechanismen voor de opname van collaterale doorbloeding:

-type slagaders in diameter, ophoping van producten van onvolledige splijting, diffuse uitzetting van de anastomosen, toename van de druk, pH, accumulatie van metabolieten

Resultaat in ischemie:

Factoren die de uitkomst van ischemie bepalen:

1. De diameter van de beschadigde slagader;
2. De duur van spasmen, compressie, trombose, embolie;
3. De mate van ischemie en de mate van uitholling van de slagader (als het bloedvat scherp is vastgemaakt, zal er een reflexkramp zijn van andere slagaders);
4. Weefselgevoeligheid voor hypoxie (de meest gevoelige neuronen, vervolgens het myocard);
5. De initiële toestand van het lichaam (hyperfunctie verslechtert de effecten van ischemie);
6. De aard van de ontwikkeling van de collaterale circulatie.

48 Lokale aandoeningen van de bloedsomloop. Arteriële en veneuze hyperemie, ischemie, trombose, embolie: de essentie van de processen, manifestaties en consequenties voor het organisme.

Aandoeningen van lokale bloedcirculatie worden aandoeningen genoemd die worden gekenmerkt door veranderingen in de bloedtoevoer van afzonderlijke organen, weefsels of delen daarvan.

arteriële hyperemie (Grieks. "hyper" - hierboven, "haema" - bloed) is de toestand van verhoogde bloedtoevoer naar het orgaan en weefsel, die het gevolg is van de verhoogde bloedtoevoer naar hen door de verwijde slagaders.

Arteriële hyperemie kan lokaal en algemeen zijn.

De algemene arteriële plethora ontwikkelt zich met een significante toename van het circulerende bloedvolume - bijvoorbeeld met erythrocytose. Pathologische arteriële hyperemie komt ook voor bij aandoeningen van hyperthermie tijdens oververhitting van het lichaam, met koorts bij patiënten met infectieziekten, met een snelle daling van de barometerdruk.

Arteriële hyperemie kan acuut zijn, van voorbijgaande aard, vaak recidiverend, chronisch.

Er zijn fysiologische en pathologische arteriële hyperemie.

Bij fysiologische arteriële hyperemie, verhoogde bloedstroom naar adequaat verhoogde behoeften van het orgaan of weefsel voor zuurstof- en energiesubstraten. Voorbeelden van fysiologische arteriële hyperemie kunnen dienen als werkhyperemie, wanneer de bloedstroom naar het lichaam dat intensief werkt, en gezichts hyperemie, die optreedt wanneer er een gevoel van vreugde, woede, schaamte is.

Pathologische arteriële hyperemie treedt op ongeacht de metabolische behoeften van het lichaam.

Volgens de eigenaardigheden van etiologische factoren en ontwikkelingsmechanismen, worden de volgende soorten pathologische arteriële hyperemie onderscheiden:

7) Hypermie door arterioveneuze fistels.

De pathogenese van arteriële hyperemie is gebaseerd op de volgende mechanismen:

2) neurogeen (angioneurotisch).

Het myoparalytische mechanisme is geassocieerd met een afname van de myogene vasculaire tonus onder invloed van metabolieten (lactaat, purines, pyrodruivenzuur, enz.), Mediatoren, een extracellulaire toename van de concentratie van kalium, waterstof en andere ionen, een afname van het zuurstofgehalte. Dit is het meest gebruikelijke mechanisme voor de ontwikkeling van arteriële hyperemie. Het is de basis van de post-ischemische, inflammatoire, fysiologische werkende arteriële plethora.

De essentie van het neurogene mechanisme bestaat uit het veranderen van de neurogene constrictor- en dilatoreffecten op de bloedvaten, wat leidt tot een afname van de neurogene component van de vasculaire tonus. Dit mechanisme ligt ten grondslag aan de ontwikkeling van neurotone, neuroparalytische hyperemie, evenals inflammatoire arteriële plethora bij de implementatie van de axon-reflex.

Neurotone arteriële hyperemie treedt op wanneer de tonus van de parasympathische of sympatische cholinergische vasodilaterende zenuwen toeneemt of wanneer hun centra geïrriteerd zijn met een tumor, litteken, enz. Dit mechanisme wordt alleen in sommige weefsels waargenomen. Onder invloed van sympathische en parasympathische vasodilatoren ontwikkelt zich arteriële hyperemie in de pancreas en speekselklieren, tong, holle lichaampjes, huid, skeletspieren, etc.

Postischemische arteriële hyperemie is een toename van de bloedstroom in het orgaan of weefsel na een tijdelijke stopzetting van de bloedcirculatie. Dergelijke arteriële hyperemie treedt met name op nadat de tourniquet uit een ledemaat is verwijderd, de snelle verwijdering van ascitesvocht. Reperfusie draagt ​​niet alleen bij tot positieve veranderingen in het weefsel. De instroom van grote hoeveelheden zuurstof en het verbeterde gebruik door cellen leidt tot de intensieve vorming van peroxideverbindingen, activering van lipideperoxidatieprocessen en als gevolg daarvan directe schade aan biologische membranen en vrije radicalen-necrobiose.

Vacuüm (Latijnse "vacuus" - lege) hyperemie wordt waargenomen wanneer de barometerdruk over enig deel van het lichaam afneemt. Dit type hyperemie ontwikkelt zich met de snelle afgifte van compressie van de bloedvaten van de buikholte, bijvoorbeeld met een snelle oplossing tijdens de bevalling, verwijdering van de tumor, knijpen in de bloedvaten of snelle evacuatie van ascitische vloeistof.

Inflammatoire arteriële hyperemie treedt op onder de werking van vasoactieve stoffen (ontstekingsmediatoren), die een scherpe daling van de basale vasculaire tonus veroorzaken, evenals door de implementatie van neurotonische, neuroparalytische mechanismen en axon-reflex in de zone van verandering.

Collaterale arteriële hyperemie is adaptief van aard en ontwikkelt zich als gevolg van de reflexdilatatie van de bloedvaten van het ondergeschikte kanaal wanneer de bloedstroom naar de hoofdslagader wordt belemmerd.

Hyperemie als gevolg van een arterioveneuze fistel kan zich ontwikkelen als de slagaderlijke en veneuze bloedvaten worden beschadigd als gevolg van een fistel tussen de slagader en de ader. Tegelijkertijd stroomt slagaderlijk bloed onder druk in het veneuze bed, waardoor arteriële plethora ontstaat.

De volgende veranderingen in de microcirculatie zijn kenmerkend voor arteriële hyperemie.

1) de uitbreiding van slagaders;

2) toename van lineaire en volumetrische bloedstroomsnelheden in microvaatjes;

3) een toename van intravasculaire hydrostatische druk, een toename van het aantal functionerende capillairen;

4) versterking van de lymfevorming en versnelling van de lymfecirculatie;

5) vermindering van arterioveneuze verschil in zuurstof.

De uiterlijke tekenen van arteriële hyperemie omvatten roodheid van de hyperemiezone veroorzaakt door dilatatie van bloedvaten, een toename van het aantal functionerende capillairen en een toename van het gehalte aan oxyhemoglobine in veneus bloed. Arteriële hyperemie gaat gepaard met een lokale temperatuurstijging, wat wordt verklaard door de verhoogde instroom van warmer arterieel bloed en een toename van de intensiteit van metabolische processen. Vanwege de toename van de bloedstroom en de lymfatische vulling van de hyperemiezone, treedt een toename van turgor (spanning) en volume van hyperemisch weefsel op.

Veneuze hyperemie is een toestand van verhoogde bloedtoevoer naar een orgaan of weefsel als gevolg van belemmerd bloed stromen door de aderen. Veneuze plethora kan lokaal en gemeenschappelijk zijn. Lokale veneuze plethora treedt op als bloed door de grote veneuze stammen stroomt, vanwege verstopping met een trombus, embolie of wanneer een ader van buitenaf wordt ingedrukt door een tumor, litteken, oedeem, enz. voor lokale bloedafvloeiing. Tegelijkertijd wordt hypostase gevormd - zwaartekracht veneuze hyperemie.

De meest voorkomende oorzaken van veneuze plethora zijn:

1) insufficiëntie van de hartfunctie bij reumatische en aangeboren defecten van zijn kleppen, myocarditis, myocardiaal infarct;

2) gedecompenseerde hypertrofische hart;

3) vermindering van het zuigeffect van de borst in exsudatieve pleuritis, hemothorax, enz.

Volgens het tempo van ontwikkeling en bestaansduur kan deze pathologie acuut en chronisch zijn. Langdurige veneuze hyperemie is alleen mogelijk in geval van insufficiëntie van collaterale veneuze circulatie.

Microcirculatoire aandoeningen bij veneuze hyperemie worden gekenmerkt door:

1) dilatatie van haarvaten en venulen;

2) het vertragen van de bloedstroom door de vaten van het microcirculatoire bed tot stasis;

3) verlies van verdeling van bloedstroming in axiaal en plasmatisch;

4) verhoogde intravasculaire druk;

5) pendel of schokkerige beweging van bloed in de venules;

6) een afname van de intensiteit van de bloedstroom in het gebied van hyperemie;

7) verminderde lymfecirculatie;

8) toename van het arterioveneuze zuurstofverschil.

Uitwendige tekenen van veneuze hyperemie zijn onder andere:

1) toename, verdichting van een orgaan of weefsel;

2) de ontwikkeling van oedeem;

3) het optreden van cyanose, d.w.z. cyanotische kleuring.

Bij acute veneuze plethora kunnen erytrocyten vrijkomen uit kleine bloedvaten in de omliggende weefsels. Met de ophoping van een aanzienlijk aantal van hen in de slijmvliezen en sereuze membranen, wordt de huid klein gevormd, wees bloedingen aan. Door verhoogde transudatie hoopt oedemateus vocht zich op in de weefsels. De hoeveelheid kan aanzienlijk zijn in het subcutane weefsel (anasarca), pleurale holtes (hydrothorax), buikholte (ascites), pericardium (hydropericardium) en ventrikels van de hersenen (hydrocephalus). Onder hypoxische omstandigheden ontwikkelen zich granulaire en vette degeneratie en mucoïde zwelling van de interstitiële substantie in de cellen van parenchymale organen. Deze veranderingen zijn in de regel omkeerbaar en als de oorzaak wordt geëlimineerd, eindigt de acute veneuze plethora met een volledig herstel van de structuur en functie van de weefsels.

In chronische veneuze plethora ontwikkelen zich dystrofische processen in weefsels, atrofie van parenchymale elementen met gelijktijdige vervangingsgroei van stromale cellen en accumulatie van collageenvezels daarin. Onomkeerbare verharding en verdichting van een orgaan gaat gepaard met een schending van zijn functies en wordt cyanotische verharding genoemd.

Trombose is een in vivo lokale bijnawandige formatie in de vaten of het hart van een dicht conglomeraat van bloedcellen en gestabiliseerd fibrine, d.w.z. een bloedstolsel.

Trombose is een fysiologisch beschermend proces gericht op het voorkomen van bloedingen in geval van weefselbeschadiging, versterking van de wanden van aneurysma's, versnellende wonden en genezing. Als de trombose echter excessief is, onvoldoende is of noodzakelijkerwijs zijn lokaal karakter heeft verloren, is de ontwikkeling van ernstige pathologie mogelijk.

Bloedstolsels zijn verdeeld in wit, rood en gemengd.

Trombose als een natuurlijke manier om het bloeden te stoppen weerspiegelt de aard van de interactie van de mechanismen van hemostase en fibrinolyse.

Het wordt geaccepteerd om drie belangrijke links van hemostase toe te wijzen:

1) vasculaire link - hemostatische mechanismen van de vaatwand, gericht op de spasmen van het beschadigde bloedvat en het begin van trombusvorming en bloedcoagulatie;

2) cellulaire eenheid (bloedplaatjesleukocyten), die de vorming van een witte trombus verzekert;

3) fibrinelink - een coagulatiesysteem dat de vorming van fibrine waarborgt, resulterend in de vorming van rode en gemengde bloedstolsels.

Alle drie schakels van hemostase worden tegelijkertijd opgenomen en stoppen het bloeden en herstellen de integriteit van de vaatwand.

Een witte trombus vormt zich in 2 tot 5 minuten. De vorming van een fibrinerijke rode trombus vereist 4 tot 9 minuten.

Het tromboseproces begint met de geleidelijke vorming van een witte trombus. Stolsels in het witte bloed stoppen het capillaire bloeden.

Een rode trombus vormt in omstandigheden van overheersing van coagulatie over agglutinatie, met snelle bloedcoagulatie en langzame bloedstroming. Het kan het bloeden van de slagaderlijke en veneuze bloedvaten stoppen. Een rode trombus bestaat uit een kop, die een analoog is van een witte trombus, een gelaagd lichaam, waarin afzetting van bloedplaatjes en fibrine elkaar afwisselen, en een fibrinestaart die rode bloedcellen opsluit.

Gemengde bloedstolsels worden gelaagde trombi genoemd met verschillende agglutinerende witte hoofden.

Daarnaast zijn er speciale soorten bloedstolsels die zich onder bepaalde omstandigheden vormen:

1) septische trombus gevormd tijdens infectieuze ontstekingslaesies van bloedvaten (flebitis, vasculitis);

2) een tumortrombus die zich vormt uit geagglutineerde bloedplaatjes en leukocyten op de cellen van een tumor die in het vat is gekiemd;

3) bolvormige trombus, die een gemengde aard heeft en wordt gevormd op basis van een vrijgemaakte pariëtale trombus met intracardiale hemodynamische stoornissen als gevolg van mitraalklepstenose;

4) vegetatie - bloedstolsels, gelaagdheid bij door endocarditis aangetaste hartkleppen;

5) maratische trombus - een rode trombus die zich vormt tijdens veneuze stasis op de achtergrond van uitdroging en verdikking van het bloed.

Thrombus moet worden onderscheiden van een bloedstolsel. Een echte trombus wordt altijd alleen in vivo in de bloedvaten gevormd en is stevig verbonden met de vaatwand. Stolsels kunnen daarentegen niet alleen in vivo, maar ook in vitro (postuum) worden gevormd, niet alleen in het lumen van het vat, maar ook in de holtes en in de weefsels in plaats van hematomen. Bloedstolsels in de vaten liggen los of zijn losjes verbonden met de vaatwand, hebben niet de structurerende eigenschap van trombi.

De basis van de activering van trombose bij verschillende pathologische processen is de Virchow-triade: beschadiging van het endotheel van de vaatwand, langzame bloedstroom, evenals activering van hemostase door coagulatie.

Deze cascade van reacties kan worden geïnduceerd door endotoxinen van gramnegatieve bacteriën, exotoxinen, hypoxie, overmatige ophoping van waterstofionen, biogene aminen, kininen, leukotriënen, pro-ethaglandinen, vrije radicalen en veel cytokinen geproduceerd in overmaat door neutrofielen, monocyten, lymfocyten.

De effecten van trombose kunnen worden gevarieerd. Aan de ene kant is trombose een beschermend mechanisme dat is gericht op het stoppen van bloedingen wanneer een bloedvat beschadigd of verbroken is. Aan de andere kant leidt trombose die optreedt bij verschillende pathologische aandoeningen tot de ontwikkeling van aandoeningen van de lokale bloedcirculatie, vaak met ernstige gevolgen voor het lichaam. De aard van stoornissen in de bloedsomloop en de mate van disfunctionering van hoog opgeleide mensen in trombose kunnen verschillen en zijn afhankelijk van de lokalisatie van de trombus, de snelheid waarmee deze wordt gevormd, de mogelijkheden van collaterale circulatie op een bepaalde plaats.

Een embolus is de blokkering van een bloed- of lymfevat door deeltjes die door het bloed of de lymfe worden ingebracht en die meestal niet worden gevonden in de bloed- en lymfestroom.

In de richting van beweging van de embolus onderscheiden:

3) paradoxale embolie.

Orthograde embolie komt het vaakst voor en wordt gekenmerkt door de voortbeweging van de embolie in de richting van de bloedstroom.

In het geval van retrograde embolie beweegt de embolie zich tegen de bloedstroom in onder invloed van zijn eigen zwaartekracht. Het komt voor in de veneuze bloedvaten waardoor het bloed van onder naar boven stroomt.

Paradoxale embolie heeft een orthograde richting, maar ontstaat als gevolg van atriale of interventriculaire septumdefecten, wanneer een embolus de mogelijkheid heeft om de vertakking van de longslagader te omzeilen en in de grote bloedsomloop terecht te komen.

Een embolie kan enkel of meervoudig zijn.

Afhankelijk van de locatie zijn er:

1) lymfatische en bloedvatembolie;

2) embolie van de longcirculatie;

3) embolie van de systemische circulatie;

4) embolie van de poortader.

In het geval van een grote bloedcirculatieembolie is een emboliebron pathologische processen (trombo-endocarditis, myocardiaal infarct, ulceratie van atherosclerotische plaques) in de longaderen, linkerhartholtes, aorta en slagaders van de grote bloedsomloop. Embolie van de systemische bloedsomloop gaat gepaard met ernstige stoornissen in de bloedsomloop, waaronder de ontwikkeling van foci van necrose in het orgaan waarvan het bloedvat wordt geblokkeerd door een trombus.

De embolie van de longcirculatie is het resultaat van de embolie uit de rechterhelft van het hart en de aders van de longcirculatie. Een embolie van de longcirculatie wordt gekenmerkt door een plotseling begin, snelle groei van extreem ernstige klinische manifestaties.

Door de aard van de embolus onderscheiden exogene en endogene embolieën.

Exogene emboli omvatten:

Endogene emboli omvatten:

Luchtembolie treedt op als gevolg van het binnendringen van omgevingslucht in het vasculaire systeem. De oorzaken van luchtembolie kunnen schade aan de grote aders van de nek, borst, sinussen van de dura mater, neurochirurgische operaties met opening van de veneuze sinussen, cardiopulmonaire bypass, therapeutische en diagnostische pulmonale puncties, röntgenonderzoek met gascontrast, laparoscopische chirurgie, enz. Zijn.

Gasembolie is geassocieerd met de afgifte in het bloed van bellen die daarin zijn opgelost (gassen (stikstof en helium) met een snelle overgang van hoge atmosferische druk naar normaal of van normaal naar laag. Een dergelijke situatie kan zich voordoen tijdens een plotselinge decompressie, bijvoorbeeld wanneer een duiker snel van een aanzienlijke diepte stijgt (decompressieziekte), wanneer een drukkamer of een cabine van een ruimtevaartuig drukloos wordt, enz.

Microbiële embolie treedt op bij septicopyemie, wanneer een groot aantal micro-organismen in de bloedbaan zit. Microbiële embolie kan metastatische abcessen veroorzaken.

Parasitaire embolie komt voor bij helminthiasis. Bijvoorbeeld ascariasis mogelijk longembolie.

Vetembolie treedt op wanneer de vaten worden geblokkeerd door endogene lipoproteïnedeeltjes, chylomicronaggregatieproducten of exogene vetemulsies en liposomen. Bij echte vetembolie is er een hoog gehalte aan vrije vetzuren in het bloed, die een aritmogeen effect hebben.

Weefselembolie is onderverdeeld in:

Amnionvloeistofembolie leidt tot verstopping van longvaten door conglomeraten van cellen gesuspendeerd in het vruchtwater en door trombo-embolie gevormd door de werking van procoagulantia die het bevat.

Tumorembolie is een complex proces van hematogene en lymfogene metastase van kwaadaardige tumoren. Tumorcellen vormen bloedplaatjesconglomeraten in de bloedstroom als gevolg van de productie van mucinen en aanhechtende oppervlakte-eiwitten.

Weefsel en, in het bijzonder, adipocytische embolie kan het gevolg zijn van verwonding, wanneer stukken verpletterd weefsel in het lumen van beschadigde vaten komen.

Embolie met vreemde lichamen is vrij zeldzaam en treedt op bij letsel of medische invasieve procedures.

Een type endogene embolie - trombo-embolie - wordt veroorzaakt door blokkering van bloedvaten met losliggende trombi of hun deeltjes. Trombo-embolie is een gevolg van trombose of tromboflebitis van verschillende delen van het veneuze systeem van het lichaam.

Een van de meest ernstige vormen van trombo-embolie is longembolie (PE), waarvan de frequentie in de klinische praktijk de afgelopen jaren gestaag is toegenomen. De oorzaak van longembolie is in 83% van de gevallen flebotrombose van de centrale en perifere bloedvaten, in het bijzonder de iliacale, femorale, subclaviale aderen, diepe aders van het onderbeen, bekkenaders, enz.

De aard van de klinische manifestaties en de ernst van de effecten van longembolie kan afhangen van het kaliber van het afgesloten vat, de snelheid van het proces en de reserves van het fibrinolysesysteem.

Door de aard van de stroom van longembolie zijn onderscheiden vormen:

De fulminante vorm wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van de belangrijkste symptomen binnen enkele minuten, acuut - binnen een paar uur, subacute - binnen een paar dagen.

Afhankelijk van de mate van vernietiging van het pulmonale vaatbed, worden de volgende vormen onderscheiden:

3) een vorm met een laesie van kleine takken van de longslagader.

Massale vorm treedt op wanneer de embolus van de romp en de hoofdtakken van de longslagader, dat wil zeggen met de nederlaag van meer dan 50% van het pulmonaire vaatbed.

Bij submassieve embolie treedt overlapping op van de lobaire takken van de longslagader, dwz minder dan 50% van het pulmonaire vaatbed.

Ischemie (Grieks "isho" - vertragen) wordt bloedarmoede van de weefsels genoemd, veroorzaakt door onvoldoende of volledige stopzetting van de stroom arterieel bloed.

Voor oorzaken en mechanismen van ontwikkeling, worden verschillende soorten ischemie onderscheiden:

1) angiospastisch, als gevolg van een spasme van de slagaders, veroorzaakt door een toename in de tonus van de vasoconstrictoren, of door een effect op de wanden van de vaten van vasoconstrictieve stoffen;

2) compressie, veroorzaakt door compressie van de slagaders door een litteken, tumor, een op elkaar geplaatste tourniquet, vergoten bloed, enzovoort;

3) obstructief, zich ontwikkelend met gedeeltelijke of volledige sluiting van het arteriële lumen door een trombus, embolus, atherosclerotische plaque, enz.;

4) herverdeling, plaatsvindt bij interregionale herverdeling van bloed tussen organen;

5) obstructief, als gevolg van de mechanische vernietiging van bloedvaten bij trauma;

6) ischemie als gevolg van een significante toename van de viscositeit van het bloed in kleine bloedvaten in combinatie met vasoconstrictie.

Deze vormen van ischemie ontwikkelen zich vaak vrij snel en worden geclassificeerd als acuut.

Chronische ischemie ontwikkelt zich langzaam, met een geleidelijke vernauwing van het lumen van de slagaders door verdikking van hun wanden bij atherosclerose, hypertensie, reuma.

Het ischemische gebied onderscheidt zich door bleekheid, een afname in volume en turgor als gevolg van een abnormale bloedtoevoer. Er is een afname van de temperatuur van de plaats van ischemie als gevolg van verstoring van de stroom van warm arterieel bloed en een afname van de intensiteit van metabolische processen. De pulsatie van slagaders neemt af als gevolg van een afname van hun systolische vulling. Als gevolg van irritatie van weefselreceptoren door de geoxideerde producten van het metabolisme, treden pijn en paresthesie op.

Ischemie wordt gekenmerkt door de volgende microcirculatoire aandoeningen van de bloedstroom:

1) vernauwing van de slagaders;

2) het vertragen van de bloedstroom door de microvaatjes;

3) een afname van het aantal functionerende capillairen;

4) een afname van intravasculaire hydrostatische druk;

5) een afname in de vorming van weefselvocht;

6) verlaging van de spanning van zuurstof in ischemisch weefsel.

Vanwege de verstoring van de zuurstofafgifte en metabolische substraten in ischemisch weefsel, ontwikkelen zich metabole, structurele en functionele stoornissen, waarvan de ernst afhangt van de volgende factoren:

1) de snelheid van ontwikkeling en de duur van ischemie;

2) van de gevoeligheid van weefsels voor hypoxie;

3) de mate van ontwikkeling van de collaterale bloedstroom;

4) de vorige functionele toestand van een orgaan of weefsel.

Ischemische gebieden ervaren een toestand van zuurstofgebrek, de intensiteit van metabole processen neemt af, dystrofie van parenchymcellen ontwikkelt zich tot hun dood, glycogeen verdwijnt. Bij langdurige grensoverschrijdende ischemie kan weefselsterfte optreden. Dus de cellen van de hersenschors sterven binnen 5 tot 6 minuten na het stoppen van de stroom van slagaderlijk bloed, de hartspier is bestand tegen hypoxie.