Reflux hepatische jugularis

1. De kleine medische encyclopedie. - M.: Medische encyclopedie. 1991-1996. 2. Eerste hulp. - M.: The Great Russian Encyclopedia. 1994 3. Encyclopedisch woordenboek van medische termen. - M.: Sovjet-encyclopedie. - 1982-1984

Zie wat is "Hepatic-jugular reflux" in andere woordenboeken:

Pasteur - Rudo-symptoom - (W. Pasleur; Roudot) Zie Reflux, hepato-jugularis (Reflux, hepato-jugularis)... Medische encyclopedie

Hoorcollege 20. Chronische storingen in de bloedsomloop. Etiologie en pathogenese. Classificatie. Clinic. Diagnose. Instrumentele onderzoeksmethoden

Hoorcollege 20. Chronische storingen in de bloedsomloop.

Etiologie en pathogenese. Classificatie. Clinic.

Diagnose. Instrumentele onderzoeksmethoden.

In de meest voorkomende ziekten die samenhangen met primaire letsel of chronische overbelasting LV (ischemische hartziekte, myocardinfarct, hypertensie, en anderen.) Achtereenvolgens ontwikkelen symptomen van chronische linker ventrikel falen, pulmonale hypertensie en rechter hartfalen. In bepaalde stadia van hartdecompensatie beginnen zich tekenen van hypoperfusie van perifere organen en weefsels te manifesteren, geassocieerd met zowel hemodynamische stoornissen als hyperactivering van neurohormonale systemen. Dit is de basis van het klinische beeld van biventriculair (totaal) HF, het meest voorkomend in de klinische praktijk. In geval van chronische overbelasting van de pancreas of primaire schade aan dit deel van het hart, ontstaat geïsoleerde rechter ventrikel chronische HF (bijvoorbeeld chronisch long hart).

Het volgende is een beschrijving van het klinische beeld van chronische systolische biventriculaire (totaal) HF.

Dyspnoe (dyspnoe) is een van de eerste symptomen van chronische HF. Aanvankelijk treedt kortademigheid alleen op tijdens de inspanning en passeert het na beëindiging. Naarmate de ziekte vordert, begint kortademigheid te verschijnen met minder en minder stress en dan in rust.

Dyspnoe treedt op als een gevolg van een toename van HVZ en vullingsdruk van de LV en geeft het optreden of verergering van bloedstagnatie in het veneuze bed van de longcirculatie aan. De directe oorzaken van dyspnoe bij patiënten met chronische HF zijn:

• 
  significante schendingen van de ventilatie-perfusieratio's in de longen (vertragen van de bloedstroom door normaal geventileerde of zelfs hyperventilated longblaasjes);
  
• 
  interstitiële oedemen en verhoogde stijfheid van de longen, wat leidt tot een afname van hun elongatie;
  
• 
  overtreding van de diffusie van gassen door het verdikte alveolaire capillaire membraan.
  

Alle drie oorzaken leiden tot een afname van de gasuitwisseling in de longen en irritatie van het ademhalingscentrum.

^ Orthopneu (orthopnoe) - is kortademigheid die optreedt wanneer de patiënt met een laag hoofd ligt en in een rechtopstaande positie verdwijnt. Dyspnoe treedt meestal op na enkele minuten in bed te hebben gelegen, maar gaat snel over zodra hij gaat zitten of in een halfzittende houding gaat zitten. Vaak zetten dergelijke patiënten, als ze naar bed gaan, verschillende kussens onder hun hoofd en brengen ze de hele nacht door in zo'n halfzittende houding.

Orthopneu treedt op als gevolg van een toename van de veneuze bloedtoevoer naar het hart, die optreedt in de horizontale positie van de patiënt, en een nog grotere overloop van bloed in de longcirculatie. Het verschijnen van dit type dyspneu duidt in de regel op een aanzienlijke verslechtering van de hemodynamiek in de kleine bloedsomloop en hoge vuldruk (of "wiggen" -druk - zie hieronder).

^ Een onproductieve droge hoest bij patiënten met chronische HF gaat vaak gepaard met kortademigheid, ofwel in de horizontale positie van de patiënt of na het sporten. Hoest treedt op als gevolg van langdurige stagnatie van het bloed in de longen, zwelling van de bronchiale mucosa en irritatie van de corresponderende hoestreceptoren ("cardiale bronchitis"). In tegenstelling tot hoest met bronchopulmonale aandoeningen bij patiënten met chronische HF, is hoest onproductief en gaat het over op een effectieve behandeling van hartfalen.

^ Hartastma ("paroxysmale nachtelijke dyspnoe") is een aanval van intense dyspnoe, die snel verstikt raakt. De aanval ontwikkelt zich meestal 's nachts wanneer de patiënt in bed ligt. De patiënt gaat zitten, maar dit levert vaak geen merkbare opluchting op: de verstikking neemt geleidelijk toe, vergezeld door een droge hoest, opwinding en angst voor de patiënt voor zijn leven. De snelle achteruitgang van de patiënt zorgt ervoor dat hij medische hulp zoekt. Na een spoedbehandeling wordt de aanval meestal verlicht, hoewel in ernstige gevallen de verstikking doorgaat en pulmonaal oedeem ontstaat.

Hartastma en longoedeem zijn manifestaties van acuut HF en worden veroorzaakt door een snelle en significante afname van de LV-contractiliteit, een toename van de veneuze bloedtoevoer naar het hart en congestie in de longcirculatie.

Dyspnoe droge hoest, versterken de patiënt in een horizontale positie met een lage hoofdeinde (orthopneu), en cardiale astma-aanvallen en alveolair longoedeem bij een patiënt met chronisch hartfalen typische verschijnselen van linkerventrikelfalen en stagnatie van bloed in de veneuze lijn met de pulmonaire circulatie.

^ Ernstige spierzwakte, snelle vermoeidheid en zwaarte in de onderste ledematen, die zelfs op de achtergrond van lichte fysieke inspanning optreden, behoren ook tot de vroege manifestaties van chronische HF. Deze symptomen correleren niet altijd met de ernst van kortademigheid, ernst van het oedeem syndroom en andere tekenen van HF. Ze zijn te wijten aan schending van de skeletspieren van de perfusie, niet alleen door vermindering van de cardiale output, maar ook als gevolg van een spastische samentrekkingen van de kleine slagaders veroorzaakt door een hoge activiteit CAC RAAS en endotheline verminderen de uitbreiding reserve vaten.

Hartkloppingen. Het gevoel van hartslag wordt meestal geassocieerd met sinustachycardie die kenmerkend is voor patiënten met HF, als gevolg van de activering van CAC. Hartkloppingen verschijnen voor het eerst tijdens het sporten en dan in rust, wat meestal wijst op een progressieve schending van de functionele toestand van het hart. In andere gevallen, klagen over een hartslag, denken patiënten aan het gevoel van een sterke hartslag, bijvoorbeeld met een toename van de polsbloeddruk. Tenslotte kunnen klachten over hartkloppingen en onderbrekingen in het functioneren van het hart wijzen op de aanwezigheid bij patiënten met verschillende hartritmestoornissen, zoals het optreden van atriale fibrillatie of frequente extrasystole.

Voetoedeem is een van de meest kenmerkende klachten van patiënten met chronische HF. In de vroege stadia van insufficiëntie, is oedeem gelocaliseerd in het gebied van de voeten en enkels, verschijnt bij patiënten 's avonds, en tegen de ochtend kunnen ze passeren. Naarmate CH vordert, verspreidt het oedeem zich naar het gebied van de benen en dijen en kan het de hele dag blijven hangen, met het stijgen in de avond.

Oedeem en andere manifestaties van oedeem syndroom zijn voornamelijk geassocieerd met vertraagde Na + en water in het lichaam, evenals met bloedstagnatie in het veneuze bed van de longcirculatie (rechterventrikelfalen) en een toename van hydrostatische druk in het capillaire bed. Nocturia - een toename van diurese 's nachts - is ook een zeer kenmerkend symptoom dat optreedt bij patiënten die zich al in de vroege stadia van de ontwikkeling van chronische HF bevinden. De absolute of relatieve prevalentie van diurese 's nachts is te wijten aan het feit dat gedurende de dag, wanneer de patiënt meestal in een fysiek actieve toestand verkeert, bepaalde belastingen uitvoert, onvoldoende doorbloeding van de nieren begint, wat gepaard gaat met enige afname in diurese. Ten minste een deel van deze hypoperfusie van de nieren kan worden geassocieerd met een soort van adaptieve herverdeling van de bloedstroom, voornamelijk gericht op het waarborgen van de bloedtoevoer naar vitale organen (hersenen, hart). Wanneer de patiënt 's nachts in een horizontale positie staat en de metabole behoeften van perifere organen en weefsels afnemen, neemt de renale bloedstroom toe en neemt de diurese toe. In het eindstadium van chronische HF, wanneer de hartproductie en de renale bloedstroom sterk afnemen, zelfs in rust, is er een significante afname van de dagelijkse diurese - oligurie.

Door manifestaties van chronische rechter hart (of biventriculair) CH zijn ook patiënten klachten van pijn of een gevoel van zwaarte in de juiste hypochondrium, geassocieerd met een toename in de lever en stretching Glisson capsule, evenals dyspepsie (verlies van eetlust, misselijkheid, braken, opgeblazen gevoel en anderen.).

Bij het algemene onderzoek van een patiënt met chronisch hartfalen, wordt allereerst de aandacht gevestigd op enkele objectieve tekenen geassocieerd met stagnatie van bloed in de kleine of grote bloedsomloop, hoewel deze mogelijk afwezig zijn in de vroege stadia van de ziekte.

^ Orthopneepositie (orthopnoe) is een geforceerde zittende of halfzittende positie in bed, in de regel met de benen naar beneden (Fig. 2.8). Deze situatie is typisch voor patiënten met ernstig falen van het linker ventrikel en uitgesproken stagnatie van het bloed in de longcirculatie. De positie ingenomen orthopnea patiënten niet alleen tijdens een astma-aanval, hart- of longoedeem, maar ook bij ernstige dyspnoe (orthopneu), toenemend in een horizontale positie.

Chronische rechterkamer falen manifesteerde een aantal objectieve symptomen veroorzaakt door stagnatie van bloed in de veneuze circulatie grote bloedsomloop: cyanose, oedeem, waterzucht van de holten (ascites, hydrothorax, hydropericardium), gezwollen nek aderen, hepatomegalie, oedeem van het scrotum en penis.

Fig. 2.9. Het mechanisme van het begin van perifere cyanose (acrocyanosis) bij patiënten met biventriculaire CHF.

Hierboven ziet u een deel van het randapparaat
de bloedstroom is normaal (links) en
gemarkeerd bloedstasis in de aderen
een grote cirkel van bloedcirculatie.
Hieronder - het niveau van de gerestaureerde
hemoglobine en uitwendige tekenen
cyanose die optreedt bij een toename
zuurstof gebruik
en het vergroten van de inhoud
herstelde hemoglobine meer
40-50 g / l

Zwelling bij patiënten met rechterventrikel- of biventriculaire insufficiëntie is om een ​​aantal redenen (Fig. 2.10): een toename van de hydrostatische druk in het veneuze bed van de longcirculatie, een afname van de plasma-oncotische druk (PDP) als gevolg van bloedstagnatie in de lever en verminderde eiwitsynthese, verminderde permeabiliteit, vertraging natrium en water veroorzaakt door RAAS-activering, enz. De toename van de hydrostatische bloeddruk is echter van het grootste belang.

Normaal gesproken (Fig. 2.11, a), in het veneuze bed van de perifere bloedstroom, is de hydrostatische druk van het bloed (donkere staven) aanzienlijk minder dan oncotisch (lichte staven), wat bijdraagt ​​aan de stroming van water uit de weefsels in het vaatbed. Integendeel, met veneuze stagnatie (Fig. 2.11, b), kan de hydrostatische druk in het veneuze bed hoger zijn dan oncotisch, wat gepaard gaat met de afgifte van water uit het vaatbed in het weefsel.

Perifeer oedeem bij patiënten met chronische HF is meestal gelokaliseerd op plaatsen met de hoogste hydrostatische druk in de aderen. Lange tijd bevinden ze zich op de onderste ledematen, eerst in het gebied van de voeten en enkels en vervolgens in het gebied van de benen. In het algemeen is oedeem symmetrisch, d.w.z. gelijk uitgedrukt op beide benen. De overwicht van wallen van een van de extremiteiten, in de regel, wijst op een lokale schending van de veneuze bloedstroom, bijvoorbeeld in eenzijdige ileofemorale trombose. Zwelling van de benen bij patiënten met chronische HF wordt meestal gecombineerd met acrocyanosis en koude extremiteit. Met het langdurige bestaan ​​van oedeem verschijnen trofische veranderingen van de huid - het verdunnen en hyperpigmentatie (Fig. 2.12).

Fig. 2.11. Rol in het optreden van oedeem van hoge hydrostatische druk en vermindering van oncotische druk van bloedplasma: a - normaal; b - toename van hydrostatische druk en afname van oncotische druk met uitgesproken bivetriculaire CHF.

Donkere balken - het niveau van hydrostatische druk in de arteriolaire en veneuze kanalen
perifere doorbloeding; lichte staven - de waarde van de oncotische plasma-druk

Ten slotte bevinden de oedemen zich bij ernstig zieke patiënten die langdurig op bed liggen hoofdzakelijk in het gebied van het sacrum, de billen en het achterste oppervlak van de dijen.

De zwelling van de cervicale aders is een belangrijk klinisch teken van een toename in centrale veneuze druk (CVP), d.w.z. druk in het rechter atrium (PP) en bloedstagnatie in het veneuze bed van de systemische circulatie (Fig. 2.13).

^ Abdominal-jugularis (of hepato-jugularis) reflux is ook een betrouwbare indicator voor hoge CVP. De abdominale jugularis test wordt uitgevoerd door kort (binnen 10 seconden) op de hand op de voorste buikwand in de navelstreek te drukken. Het onderzoek wordt uitgevoerd met stille ademhaling. Druk op de voorste buikwand en een toename van de veneuze bloedtoevoer naar het hart is normaal, met voldoende contractiliteit van de pancreas, gaan niet gepaard met zwelling van de nekaders en een toename van CVP. Misschien slechts een kleine (niet meer dan 3-4 cm water. Art.) En een korte (de eerste 5 seconden van druk) toename van de veneuze druk.

Bij patiënten met biventriculaire (of rechter ventrikel) CHF, een afname van de pompfunctie van de pancreas en stagnatie in de aders van de longcirculatie, leidt de abdominale jugularis-test tot een toename van de zwelling van de aders van de nek en een toename in CVP van ten minste 4 cm water. Art.

Een positieve buik-jugulaire test indiceert indirect niet alleen een verslechtering van de hemodynamiek van het rechter hart, maar ook een mogelijke toename van de LV vuldruk, d.w.z. over de ernst van biventriculaire CHF.

Het evalueren van de resultaten van een abdominale jugularis test helpt in de meeste gevallen om de oorzaak van perifeer oedeem te verhelderen, vooral in gevallen waar er geen significante uitzetting van de nek is of andere uitwendige tekenen van rechterventrikelfalen. Positieve testresultaten wijzen op de aanwezigheid van stagnatie in de aders van de longcirculatie als gevolg van rechter ventrikelfalen. Een negatief testresultaat sluit hartfalen uit als oorzaak van oedeem. In deze gevallen moet u nadenken over een ander ontstaan ​​van oedeem (hypooncotisch oedeem, tromboflebitis van de diepe aderen van de benen, calciumantagonisten gebruiken, enz.).

In ernstige gevallen is het uiterlijk van patiënten met biventriculaire CHF zeer karakteristiek: meestal is er een positie van orthopneu met benen naar beneden, gemarkeerd oedeem van de onderste ledematen, acrocyanosis, zwelling van de nekaderen, duidelijk toegenomen abdominale volume als gevolg van ascites. Vaak is het gezicht opgezwollen, de huid geelachtig bleek met een aanzienlijke cyanose van de lippen, de punt van de neus, de oren, de mond is half open, de ogen zijn dof (het gezicht van Corvizar) (Fig. 2.15, zie kleur inzet).

In het terminale stadium van chronisch hartfalen, ontwikkelt zich vaak de zogenaamde "cardiale cachexie", waarvan de belangrijkste fysieke tekenen een sterke afname in lichaamsgewicht, een afname van de dikte van de onderhuidse vetlaag en atrofie van de temporale spieren en spieren van de hypotenor zijn. Het optreden ervan is geassocieerd met uitgesproken dystrofische veranderingen van de interne organen en skeletspieren, als gevolg van een kritische afname van hun perfusie en langdurige hyperactivering van de CAC, RAAS en andere neurohormonale systemen. Blijkbaar is de activering van het cytokinesysteem, in het bijzonder de tumornecrosefactor-alfa (TNF), die een direct schadelijk effect op perifere weefsels hebben, van cruciaal belang. Een verhoging van het niveau van cytokinen, voornamelijk TNF, gaat ook gepaard met immuno-inflammatoire reacties. Dysfuncties van de organen van de buikholte veroorzaakt door stagnatie van bloed in het poortadersysteem zijn ook belangrijke redenen voor de ontwikkeling van cardiale cachexie: verzwakte darmabsorptie, verminderde eiwitsynthese, gemarkeerde anorexia, misselijkheid, braken, etc.

Onderzoek van het ademhalingssysteem

Onderzoek van de borst. Door de frequentie van ademhalingsbewegingen (NPV) te tellen, kunt u grofweg de mate van ventilatiestoornissen berekenen die wordt veroorzaakt door chronische bloedstasis in de longcirculatie. In veel gevallen heeft dyspnoe bij patiënten met CHF het karakter van tachypnea, zonder dat er duidelijk sprake is van objectieve tekenen van moeite met in- of uitademen. In ernstige gevallen geassocieerd met een aanzienlijke overloop van de longen met bloed, wat leidt tot verhoogde stijfheid van het longweefsel, kan kortademigheid inspiratoire dyspnoe worden.

In het geval van geïsoleerde rechterventrikelfalen, die zich ontwikkelden tegen de achtergrond van chronische obstructieve longziekten (bijvoorbeeld pulmonaal hart), heeft kortademigheid een uitademend karakter en gaat het gepaard met longemfyseem en andere tekenen van obstructief syndroom (voor meer, zie hieronder).

In de terminale fase van CHF treedt Cheyne-Stokes vaak op met een periodieke ademhaling wanneer korte perioden van snelle ademhaling worden afgewisseld met perioden van apneu. De reden voor het verschijnen van dit type ademhaling is een sterke afname van de gevoeligheid van het ademhalingscentrum voor CO.₂ (kooldioxide), wat geassocieerd is met ernstige respiratoire insufficiëntie, metabole en respiratoire acidose en verminderde perfusie van de hersenen bij patiënten met CHF.

Met een sterke verhoging van de gevoeligheidsdrempel van het ademhalingscentrum bij patiënten met CHF, worden ademhalingsbewegingen alleen door een ademhalingscentrum "geïnitieerd" bij een ongebruikelijk hoge CO-concentratie.₂ in het bloed, dat pas aan het einde van de periode van 10-15 seconden van apneu wordt bereikt. Verschillende frequente ademhalingswegen leiden tot lagere CO-concentraties.₂ tot een niveau onder de gevoeligheidsdrempel, met als gevolg dat de periode van apneu wordt herhaald.

^ Auscultatie van de longen. Bij chronische linker ventrikel insufficiëntie en langdurige bloedstasis in de longcirculatie in de lagere delen van de longen, worden vaak fijne, niet-klinkende vochtige rales of crepitus gehoord, meestal tegen de achtergrond van verzwakte blaasjes of harde ademhaling. Deze zij-ademhalingsgeluiden zijn aan beide zijden symmetrisch te horen.

Crepitus wordt vaak gehoord tijdens chronische veneuze interstitiële congestie van bloed in de longen en wordt veroorzaakt door de opening ter hoogte van de maximale inademing van ingeklapte longblaasjes. Theoretisch kan de ineenstorting van de longblaasjes tijdens het uitademen plaatsvinden in de afwezigheid van bloedstagnatie in de longen, maar het luchtvolume in de longblaasjes waarin dit gebeurt (het "volume van alveolaire ineenstorting") is erg klein en wordt praktisch niet bereikt met een normale uitademing. In aanwezigheid van veneuze congestie in de longcirculatie en een toename van pulmonaire interstitiële massa, neemt het volume van alveolaire collaps toe en derhalve wordt uitademing gemakkelijker bereikt. Aldus storten de longblaasjes bij uitademing tijdens normale ademhaling in de aanwezigheid van interstitiële stagnatie in. Als gevolg hiervan is crepitus te horen op het hoogtepunt van de daaropvolgende inhalatie.

Natte bubbel "stagnerend" piepen in de longen is het gevolg van hyperproductie van vloeibare bronchiale afscheidingen. Natte regenbuien worden meestal aan beide zijden gehoord, voornamelijk in de lagere delen van de longen.

In alveolair oedeem van de longen, wat het beloop van CHF compliceert, is het verschijnen van vochtige rales geassocieerd met de extravasatie van een kleine hoeveelheid bloedplasma in de alveoli, die snel de bronchiën bereikt en, schuimend tijdens de ademhaling, een typisch auscultatief patroon van longoedeem veroorzaakt. In tegenstelling tot chronische veneuze stasis, met alveolair oedeem van de longen, piept hij snel naar het hele oppervlak van de borstkas en wordt het een middelgrote tot grote bubbel, wat wijst op de aanwezigheid van schuimige sereuze afscheiding in de grote bronchiën en luchtpijp. In deze gevallen lijkt de patiënt fladderende ademhaling, gehoord van een afstand.

Er moet rekening mee worden gehouden dat in sommige gevallen patiënten met chronische bloedstasis in de longcirculatie droog rieken kunnen horen in afwezigheid van nat water. Droge rales zijn in deze gevallen het gevolg van uitgesproken oedeem en zwelling van het bronchiale slijmvlies van niet-inflammatoire aard. Ze kunnen alleen op de aanwezigheid van stagnatie van bloed in de longen wijzen als er geen indicatie is in de geschiedenis van gelijktijdig optredend bronchiaal astma of chronische bronchitis.

Hydrothorax (transudaat in de pleuraholte) is niet ongebruikelijk bij patiënten met biventriculaire CHF. Meestal is de vloeistof gelokaliseerd in de rechter pleuraholte en de hoeveelheid transsudaat is niet groter dan 100-200 ml. In dit geval, rechts onder de hoek van de scapula en in het axillaire gebied, wordt een lichte matzetting van het percussiegeluid en verzwakking van de ademhaling bepaald. Er is ook een afwijking van de luchtpijp in de richting tegengesteld aan de accumulatie van transsudaat. Het negatieve ademhalingsgeluid voor hydrothorax is niet typerend.

Men moet niet vergeten dat pleurale effusie een symptoom kan zijn van niet alleen rechterventrikel, maar ook linkerventrikelfalen, omdat de uitstroming van pleuravocht zowel in de aders van de longcirculatie als in het kleine cirkelsysteem optreedt.

Cardiovasculair onderzoek

De resultaten van palpatie, percussie en auscultatie van het hart bij patiënten met chronische HF worden voornamelijk bepaald door de aard van de onderliggende ziekte, gecompliceerd door de ontwikkeling van decompensatie van het hart. Desalniettemin kunnen enkele algemene, hoewel niet-specifieke, kenmerkende symptomen van de meerderheid van de patiënten met CHF worden geïdentificeerd.

^ Palpatie en percussie van het hart. De apicale impuls en de linkerrand van de relatieve saaiheid van het hart worden in de regel naar links verschoven vanwege de uitzetting van de LV-holte (Fig. 2.16, a). Wanneer pulmonale arteriële hypertensie optreedt en rechterhartsecties betrokken zijn bij het pathologische proces, zijn een versterkte en diffuse hartimpuls en epigastrische pulsatie voelbaar, hetgeen wijst op dilatatie en hypertrofie van de pancreas (Fig. 2.16, b). In meer zeldzame gevallen is het mogelijk om een ​​verschuiving naar rechts van de rechterrand van relatieve saaiheid en expansie van de absolute saaiheid van het hart te detecteren (Fig. 2.16, c).

Er moet aan worden herinnerd dat een hartimpuls soms ook kan worden gedetecteerd met een aanzienlijke toename van de lp, omdat deze topografisch achter de pancreas ligt en tijdens het uitzetten de alvleesklier naar voren verplaatst. In tegenstelling tot de pulsaties veroorzaakt door hypertrofie en dilatatie van de pancreas (echte hartimpuls), wordt de pulsatie geassocieerd met een toename in LP lokaal aan de linkerkant van het borstbeen bepaald en strekt zich niet uit naar het epigastrische gebied.

^ Auscultatie van het hart. Tachycardie wordt vaak gedetecteerd bij patiënten met CHF. De toename van de hartslag draagt, zoals bekend, bij tot het in stand houden van hogere waarden van cardiale output, aangezien MO = UO x HR. Tegelijkertijd moet eraan worden herinnerd dat tachycardie een zeer ongunstige factor is die leidt tot een toename van de intramyocardiale spanning en een LV-afterload. Bovendien treedt, wanneer tachycardie optreedt, verkorting van de diastolische pauze op, hetgeen de diastolische vulling van de ventrikels nadelig beïnvloedt.

Fig. 2.18. Vorming van pathologisch III-toon en protodiastolisch galopritme bij een patiënt met CHF en volumetrische ventriculaire overbelasting.

A is de norm; b - protodiastolisch galopritme

Linkerventrikel protodiastolisch galopritme hoort aan de top van het hart, bij voorkeur in de positie van de patiënt aan de linkerkant. Als de alvleesklier wordt aangetast, vergezeld van zijn volumeoverbelasting en dilatatie, ook bij patiënten met CHF, is het rechterventrikel-protodiastische galopritme hoorbaar.Het is beter gedefinieerd boven het xiphoid-proces of in de vijfde intercostale ruimte aan de linker sternale rand.

Pathologische toon IV en dienovereenkomstig wordt het presystolische galopritme meestal gedetecteerd bij patiënten met ernstige diastolische disfunctie LV ("harde", niet-ventricele ventrikel) op het moment van verhoogde samentrekking van de linker ventrikel (Fig. 2.19). Daarom kan elke reden die leidt tot een toename van de stijfheid van de ventriculaire wand (hypertrofie, ischemie, fibrose, enz.) En vullingsdruk, inclusief bij patiënten met systolische CHF, het uiterlijk van een pathologische IV-tint veroorzaken. Integendeel, in de afwezigheid van atriale contractie (atriale fibrillatie) of dissociatie van atriale en ventriculaire contracties (blokkade van AV-klasse III), wordt geen IV-toon gedetecteerd.

Men moet niet vergeten dat voor patiënten met systolische CHF en volumeoverbelasting van het ventrikel, het uiterlijk van het protodiastische galopritme het meest kenmerkend is.

Fig. 2.19. Vorming van een pathologische IV-tint bij een patiënt met CHF met een toename van de "stijfheid" van de LV-wand (hypertrofie, ischemie, fibrose).

a is de norm; b - presystolisch galopritme

1. Pathologische III-toon en, dienovereenkomstig, het protodiastolische galopritme is het belangrijkste auscultatorische teken van een volumeoverbelasting van het ventrikel, vergezeld van zijn verwijding. Bij patiënten met de systolische vorm van CHF is het galopritme "een schreeuw van het hart om hulp" (VP-voorbeelden). Het lijkt met een sterke verslechtering van de contractiliteit en een afname van de amplitude en snelheid van diastolische relaxatie van de hartspier.
2. Pathologische IV-harttoon en presystolisch galopritme zijn minder karakteristiek voor systolische CHF en komen alleen voor met significante stijfheid van de ventriculaire wand, vanwege myocardiale hypertrofie, fibrose van de hartspier of ernstige ischemie, en geeft de aanwezigheid van gelijktijdig gebruik aan diastolische disfunctie LV en verhoog de vuldruk.

Zwelling, pulsatie van de nekader bij hartfalen

Een kenmerkend teken van verhoogde veneuze druk is zwelling van de nekaderen. Normaal gesproken kan de pulsatie van de halswervels niet meer dan 4 cm boven de hoek van het borstbeen worden bepaald (met de kop van het bed 45 graden omhoog), wat overeenkomt met de druk in het rechter atrium van minder dan 10 cm water. Art.

Bij rechterventrikelhartfalen stijgt de veneuze druk en kan de pulsatie de hoek van de onderkaak bereiken.

Bij tricuspide insufficiëntie worden een hoge amplitude golf V en een steile Y-daling waargenomen in de veneuze pulscurve.

Af en toe stijgt de veneuze druk zo sterk dat de aderen zwellen onder de tong en op de rug van de handen.

Het symptoom van Kussmaul is zwelling van de nekaderen bij inademing, het komt voor bij ernstig rechterventrikelhartfalen, constrictieve pericarditis.

Bij lichte rechterkamer insufficiëntie kan de veneuze druk in rust normaal zijn, maar hepato-argulaire reflux wordt gedetecteerd - zwelling van de nekaderen wanneer op het rechter hypochondrium wordt gedrukt (het is noodzakelijk om voorzichtig maar sterk genoeg gedurende 1 minuut te drukken, op dit moment ademt de patiënt normaal en drukt niet).

Normaal gesproken heeft druk op het hypochondrium of op de maag bijna geen invloed op de druk in de cervicale aders, en met rechterventrikelinsufficiëntie veroorzaakt een verhoogde veneuze terugkeer een toename van de veneuze druk.

Bij insufficiëntie van beide ventrikels zijn zwelling van de cervicale aders en hepato-jugulaire reflux zeer specifieke (maar niet erg gevoelige) tekenen van toegenomen CDD in de linker hartkamer.

"Zwelling, pulsatie van de cervicale aderen bij hartfalen" ?? Een artikel uit de sectie Cardiologie

Hepatougular reflux is

3. Wat is de onnauwkeurigheid van de term "hepato jugular reflux"?

Deze term werd voor het eerst voorgesteld in 1885. In die tijd dacht men dat het belangrijkste onderdeel van het betreffende monster een klik op een vergrote lever was en dat deze test alleen tricuspidalisopschudding onthulde. In feite kan het effect zowel bij normale leverafmetingen als bij het indrukken van enig deel van de buik worden bereikt, hoewel de meest uitgesproken reactie juist plaatsvindt wanneer deze in het rechter bovenste kwadrant van de buik wordt gedrukt. Dus als er pijn in de rechterbovenhoek is, kun je op elk ander deel van de buik drukken. De term hepato-jugular reflux zelf moet worden bewaard, omdat het zo algemeen bekend is dat het zeer nuttig is voor verwijzingen en verwijzingen.

4. Waarom veroorzaakt abdominale compressie een aanhoudende toename van jugulaire veneuze druk bij patiënten met congestief hartfalen?

Met perifere veneuze stasis (hoge veneuze druk en perifeer oedeem) is er een verhoogde veneuze tonus en een toegenomen volume veneus bloed, het tegenovergestelde van het effect van het opleggen van harnassen op de dijen. Deze toename van de adertoon en het volume beïnvloedt ook de wanden van het rechter atrium en de rechter hartkamer. De opwaartse verplaatsing van het rechter atrium en de rechter ventrikel, waarvan de compliantie wordt verminderd, leidt ertoe dat het voor de juiste kamers van het hart moeilijk wordt om bloed te ontvangen dat stroomt uit de superieure vena cava zonder de veneuze druk te verhogen.

a. Verhoogde veneuze tonus bij hartfalen is te wijten aan verhoogde activiteit van het sympathische zenuwstelsel en een toename van het bloedgehalte van catecholamines, die een gevolg zijn van een verminderde cardiale output. Het feit van het verhogen van de veneuze druk of spanning van de wanden van de aderen bij hartfalen wordt bewezen door de resultaten van plethysmografie, waarbij het volume en de druk in de onderzochte ledemaat worden gebruikt om de spanning in de wand van de aders te berekenen volgens de Laplace-wet ("Druk is rechtevenredig met de verhouding van spanning tot volume"). Bovendien is er bij congestief hartfalen altijd een toename van de aderstijfheid, die niet wordt geassocieerd met sympathische tonus.

b. Verhoogde veneuze tonus werd gedetecteerd bij alle patiënten met zogenaamd rechterventrikelfalen, dat wil zeggen met stagnatie van bloed in de perifere aderen (verhoogde veneuze druk en perifeer oedeem als gevolg van onvoldoende cardiale output). (Een uitleg van de term "rechterventrikelinsufficiëntie" wordt gegeven op pagina 13). Door compressie van de buik kunt u de relatieve toename van de veneuze druk vaststellen, zelfs in gevallen waarbij de absolute waarde tijdens diuretische therapie weer normaal was.

in. Verhoogde veneuze tonus en volume veroorzaakt door verminderde cardiale output kan een toename in toonvolume worden genoemd (toonvolumevergroting). De toename van het tonusvolume kan worden veroorzaakt door disfunctie van de linker hartkamer met een toename in de druk van de pulmonaliswig tot maximaal 15 mm Hg. Art. en hoger, alsook geïsoleerde rechterventriculaire disfunctie (bijvoorbeeld bij een rechtsventriculair infarct) met normale wigdruk. De test met druk op de maag stelt u in staat een toename van het tonusvolume te identificeren, ongeacht de oorzaak.

De term "positieve test met druk op de maag" heeft de voorkeur bij het beschrijven van het resultaat van druk op de maag. Een tertiaire-jugulaire test werd ook voorgesteld, maar vanuit een didactisch oogpunt lijkt woorddruk meer specifiek te zijn.

(e) Als de initiële veneuze druk van de patiënt 1 cm boven de sternale hoek was met de ribbenkast 45 ° verhoogd, dan kan deze oplopen tot slechts 3 cm; met andere woorden, de ontwikkeling van hartfalen kan gepaard gaan met een toename van de veneuze druk van slechts 2 cm. Voor een gegeven patiënt is deze druk verhoogd, hoewel deze binnen de normale waarden van veneuze druk ligt. Bovendien moet in alle gevallen een toename van de lever worden gecontroleerd. Zelfs als de hoge veneuze druk is gedaald tot normale waarden in de behandelingshal, kan het lang duren voordat de lever kleiner wordt.

32. Inspectie van de halsvaten. De diagnostische betekenis van "carotidansen", zwelling en pulsatie van de aderen (negatieve en positieve veneuze puls). Visuele definitie van de TSVD.

Inspectie van de nek geproduceerd met veranderingen in de positie van het hoofd, waardoor een volledige inspectie mogelijk is. Er wordt aandacht besteed aan de pulsatie van de halsslagaders (de veranderingen treden op met aortaklep insufficiëntie, vasculaire aneurysmata), pulsatie van de halsaderen (positieve veneuze puls is kenmerkend voor tricuspidalisklepinsufficiëntie). Bij onderzoek kan een vergroting van de schildklier worden gedetecteerd. Ernstige zwelling van de nek (kraag van Stokes) als gevolg van moeilijkheden bij de uitstroom van lymfe en bloed wordt waargenomen in mediastinale tumoren. Bij sommige ziekten (lymfocytische leukemie, lymfosarcomatose, lymfogranulomatose, tularemie) kan een toename van cervicale lymfeklieren worden vastgesteld.

Bij onderzoek van de nek van een patiënt met een aortaklep insufficiëntie, kan een pulsatie van de halsslagaders worden waargenomen ("dansende halsslagader"). Tegelijkertijd kan een merkwaardig verschijnsel worden waargenomen, dat zich uit in het schudden van het hoofd (het symptoom van Musset). Het ontstaat als gevolg van een scherpe pulsatie van de halsslagaders met verschillen in maximale en minimale druk. Het symptoom van "dansende halsslagader" wordt soms gecombineerd met de pulsatie van de subclavia, brachiale, radiale en andere slagaders, en zelfs arteriolen ("pulserende persoon"). Tegelijkertijd is het mogelijk om de zogenaamde precapillaire puls (Quincke-puls) te bepalen - ritmisch rood worden in de systole fase en blancheren in de diastole fase van het nagelbed met een lichte druk op het uiteinde.

In de rechtopstaande positie van de patiënt in de nek worden soms pulsatie en zwelling van de halsaderen gevonden, als gevolg van de moeilijkheid van veneuze bloedafvoer naar het rechter atrium. In het geval van problemen van uitstroom door de superieure vena cava, worden de aders van het hoofd, de nek, de bovenste ledematen, het voorste oppervlak van het lichaam en het bloed van boven naar beneden geleid in het systeem van de inferieure vena cava.

In de nek kun je de pulsatie en halsaderen (veneuze pols) opmerken. Afwisselend zwellen en instorten ervan weerspiegelen fluctuaties in druk in het rechteratrium, afhankelijk van de activiteit van het hart. Vertraging van de bloedstroom van de aderen naar het rechter atrium met toenemende druk daarin tijdens atriale systole leidt tot zwelling van de aderen. De versnelde uitstroom van bloed uit de aderen naar het rechter atrium met een afname van de druk daarin gedurende de systole van de ventrikels veroorzaakt instorting van de aderen. Bijgevolg verdwijnen de aderen tijdens systolische verwijding van de slagaders, een negatieve veneuze puls.

Bij een gezond persoon kan de zwelling van de aderen duidelijk worden gezien als hij ligt. Wanneer u de positie op de verticale zwelling van de aderen verandert verdwijnt. In gevallen van tricuspidalisklep insufficiëntie, zijn exsudatieve en adhesieve pericarditis, longemfyseem, pneumothorax, aderzwelling duidelijk te zien in de rechtopstaande positie van de patiënt. Het wordt veroorzaakt door de stagnatie van bloed in hen. Bijvoorbeeld, in geval van tricuspidalisklep insufficiëntie, met elke samentrekking, gooit de rechterkamer een deel van het bloed terug in het rechter atrium, wat een toename van de druk daarin veroorzaakt, een vertraging van de bloedstroom uit de aderen erin, een sterke zwelling van de halsslagaderen. In dergelijke gevallen valt de laatste pulsatie samen met de ventriculaire systole en pulsatie van de halsslagaders. Dit is de zogenaamde positieve veneuze puls. Om het te identificeren, is het noodzakelijk om bloed uit het bovenste deel van de halsslagader te duwen met de beweging van een vinger en op de ader te drukken. Als de ader snel wordt gevuld met bloed, duidt dit op de retrograde stroom tijdens de systole van het rechterventrikel naar het rechteratrium.

Een scherpe uitzetting van de aderen van de nek met een gelijktijdige scherpe zwelling ervan (kraag van Stokes) wordt veroorzaakt door compressie van de superieure vena cava.

Zichtbare expansie van de halsaders tijdens het staan ​​en zitten duidt op een verhoogde veneuze druk bij patiënten met rechterventrikelhartfalen, constrictieve pericarditis, pericardiale effusie en superieur vena cava-syndroom.

Zichtbare pulsatie van de halsslagader kan optreden bij patiënten met aorta-insufficiëntie, hypertensie, hyperthyreoïdie en ernstige bloedarmoede.

Observatie van de aard van de pulsatie van de aderen van de nek

Het niveau en de aard van de pulsatie van de aderen van de nek kan worden beoordeeld op de toestand van het rechterhart. Het meest accuraat weerspiegelt de staat van hemodynamica van de pulsatie van de interne halsslagader aan de rechterkant. Externe halsaderen kunnen worden uitgezet of ingeklapt vanwege extracardiale effecten - compressie, veno-vernauwing. Hoewel de rechter interne halsader niet zichtbaar is, worden de pulsaties ervan beoordeeld door de fluctuatie van de huid over het rechter sleutelbeen, van de supraclaviculaire fossa naar de oorlel, naar buiten van de halsslagader. De observatie wordt uitgevoerd wanneer de patiënt ligt met een opgeheven torso - bij 30-45 ° moeten de nekspieren ontspannen zijn (figuur 6).

Fig. 6. Visuele definitie van CVP (bij een patiënt CVP = 5 cm + 5 cm = 10 cm water.)

Normaal gesproken is de pulsatie alleen merkbaar in het gebied van de rechter supraclaviculaire fossa. Voor elke pulsatie van de halsslagader wordt een dubbele oscillatie van de veneuze puls opgemerkt. In tegenstelling tot de pulsatie van de halsslagaders, is de pulsatie van de ader vloeiender, het wordt niet gevoeld bij palpatie en verdwijnt als u de huid boven het sleutelbeen drukt. Bij gezonde mensen is de rimpel van de nekader niet zichtbaar wanneer hij zit of staat. Het bovenste niveau van de pulsatie van de rechter interne halsader kan worden gebruikt om ruwweg de waarde van CVP te bepalen: de hoek van het borstbeen bevindt zich op ongeveer 5 cm van het midden van het rechter atrium, dus als het bovenste niveau van de pulsatie niet hoger is dan de hoek van het borstbeen (alleen in de supraclaviculaire fossa) kolom, als de pulsatie niet zichtbaar is - CVP onder 5 cm water. Art. (In deze gevallen is pulsatie alleen merkbaar wanneer het lichaam horizontaal is), als het pulsatieniveau hoger is dan de hoek van het borstbeen, wordt 5 cm toegevoegd om CVP op deze waarde te bepalen, bijvoorbeeld als het bovenste niveau van de pulsatie het niveau van de hoek met 5 cm overschrijdt - CVP is 10 cm ( 5 cm + 5 cm) wateren. Art. Normale CVP is niet groter dan 10 cm water. Art. Als de pulsatie van de cervicale aderen in de zittende positie merkbaar is, is de CVP aanzienlijk toegenomen, ten minste 15-20 cm water. Art. Normale veneuze puls bestaat uit twee liften (positieve golven "a" en "V") en twee

Bij het observeren van de pulsatie van de cervicale aders, is het het gemakkelijkst om te identificeren: 1. Hoogte van de CVP is een duidelijk zichtbare pulsatie van de aderen van de nek tijdens het zitten, meestal zwelling van de externe aderen van de nek. 2. Een scherpe afname van CVP (hypovolemie) bij patiënten met een klinisch beeld van collaps of shock - de afwezigheid van nekaderimpulsen en de vena saphena vallen zelfs in een horizontale positie. 3. Atriale fibrillatie - de afwezigheid van een golf van "a" veneuze pols. 4. Atrioventriculaire dissociatie - onregelmatige "gigantische" golven van veneuze pols.

Bij het indrukken van de palm op de maag in het gebied van het rechter hypochondrium, wordt de zogenaamde hepato-jugulaire reflux opgemerkt - een toename van de pulsatie van de aderen van de nek. Normaal gesproken is deze toename kortdurend en bij patiënten met congestief hartfalen blijft het gedurende de gehele periode van druk op het levergebied bestaan. De bepaling van hepato-jugulaire reflux wordt uitgevoerd bij patiënten met normale CVP, bijvoorbeeld na inname van diuretica.

Hoorcollege 20. Chronische storingen in de bloedsomloop. Etiologie en pathogenese. Classificatie. Clinic. Diagnose. Instrumentele onderzoeksmethoden

Dyspnoe (dyspnoe) is een van de eerste symptomen van chronische HF. Aanvankelijk treedt kortademigheid alleen op tijdens de inspanning en passeert het na beëindiging. Naarmate de ziekte vordert, begint kortademigheid te verschijnen met minder en minder stress en dan in rust.

Dyspnoe treedt op als een gevolg van een toename van HVZ en vullingsdruk van de LV en geeft het optreden of verergering van bloedstagnatie in het veneuze bed van de longcirculatie aan. De directe oorzaken van dyspnoe bij patiënten met chronische HF zijn:

• significante schendingen van de ventilatie-perfusieratio's in de longen (vertragen van de bloedstroom door normaal geventileerde of zelfs hyperventilated longblaasjes);
• interstitiële oedemen en verhoogde stijfheid van de longen, wat leidt tot een afname van hun elongatie;
• overtreding van de diffusie van gassen door het verdikte alveolaire capillaire membraan.

Alle drie oorzaken leiden tot een afname van de gasuitwisseling in de longen en irritatie van het ademhalingscentrum.

^ Is dyspnoe, die optreedt in de positie van een patiënt die met een laag hoofd ligt en verdwijnt in een rechtopstaande positie. Dyspnoe treedt meestal op na enkele minuten in bed te hebben gelegen, maar gaat snel over zodra hij gaat zitten of in een halfzittende houding gaat zitten. Vaak zetten dergelijke patiënten, als ze naar bed gaan, verschillende kussens onder hun hoofd en brengen ze de hele nacht door in zo'n halfzittende houding.

Orthopneu treedt op als gevolg van een toename van de veneuze bloedtoevoer naar het hart, die optreedt in de horizontale positie van de patiënt, en een nog grotere overloop van bloed in de longcirculatie. Het verschijnen van dit type dyspneu duidt in de regel op een aanzienlijke verslechtering van de hemodynamiek in de kleine bloedsomloop en hoge vuldruk (of "wiggen" -druk - zie hieronder).

• bij patiënten met chronische HF, vaak gepaard gaande met kortademigheid, hetzij in de horizontale positie van de patiënt, hetzij na inspanning. Hoest treedt op als gevolg van langdurige stagnatie van het bloed in de longen, zwelling van de bronchiale mucosa en irritatie van de corresponderende hoestreceptoren ("cardiale bronchitis"). In tegenstelling tot hoest met bronchopulmonale aandoeningen bij patiënten met chronische HF, is hoest onproductief en gaat het over op een effectieve behandeling van hartfalen.

^ ("Paroxysmale nachtdyspnoe") is een aanval van intense dyspneu, die snel wordt omgezet in verstikking. De aanval ontwikkelt zich meestal 's nachts wanneer de patiënt in bed ligt. De patiënt gaat zitten, maar dit levert vaak geen merkbare opluchting op: de verstikking neemt geleidelijk toe, vergezeld door een droge hoest, opwinding en angst voor de patiënt voor zijn leven. De snelle achteruitgang van de patiënt zorgt ervoor dat hij medische hulp zoekt. Na een spoedbehandeling wordt de aanval meestal verlicht, hoewel in ernstige gevallen de verstikking doorgaat en pulmonaal oedeem ontstaat.

Hartastma en longoedeem zijn manifestaties van acuut HF en worden veroorzaakt door een snelle en significante afname van de LV-contractiliteit, een toename van de veneuze bloedtoevoer naar het hart en congestie in de longcirculatie.

Hartkloppingen. Het gevoel van hartslag wordt meestal geassocieerd met sinustachycardie die kenmerkend is voor patiënten met HF, als gevolg van de activering van CAC. Hartkloppingen verschijnen voor het eerst tijdens het sporten en dan in rust, wat meestal wijst op een progressieve schending van de functionele toestand van het hart. In andere gevallen, klagen over een hartslag, denken patiënten aan het gevoel van een sterke hartslag, bijvoorbeeld met een toename van de polsbloeddruk. Tenslotte kunnen klachten over hartkloppingen en onderbrekingen in het functioneren van het hart wijzen op de aanwezigheid bij patiënten met verschillende hartritmestoornissen, zoals het optreden van atriale fibrillatie of frequente extrasystole.

^ - een van de meest karakteristieke klachten van patiënten met chronische HF. In de vroege stadia van insufficiëntie, is oedeem gelocaliseerd in het gebied van de voeten en enkels, verschijnt bij patiënten 's avonds, en tegen de ochtend kunnen ze passeren. Naarmate CH vordert, verspreidt het oedeem zich naar het gebied van de benen en dijen en kan het de hele dag blijven hangen, met het stijgen in de avond.

Oedeem en andere manifestaties van oedeem syndroom zijn voornamelijk geassocieerd met vertraagde Na + en water in het lichaam, evenals met bloedstagnatie in het veneuze bed van de longcirculatie (rechterventrikelfalen) en een toename van hydrostatische druk in het capillaire bed. Nocturia - een toename van diurese 's nachts - is ook een zeer kenmerkend symptoom dat optreedt bij patiënten die zich al in de vroege stadia van de ontwikkeling van chronische HF bevinden. De absolute of relatieve prevalentie van diurese 's nachts is te wijten aan het feit dat gedurende de dag, wanneer de patiënt meestal in een fysiek actieve toestand verkeert, bepaalde belastingen uitvoert, onvoldoende doorbloeding van de nieren begint, wat gepaard gaat met enige afname in diurese. Ten minste een deel van deze hypoperfusie van de nieren kan worden geassocieerd met een soort van adaptieve herverdeling van de bloedstroom, voornamelijk gericht op het waarborgen van de bloedtoevoer naar vitale organen (hersenen, hart). Wanneer de patiënt 's nachts in een horizontale positie staat en de metabole behoeften van perifere organen en weefsels afnemen, neemt de renale bloedstroom toe en neemt de diurese toe. In het eindstadium van chronische HF, wanneer de hartproductie en de renale bloedstroom sterk afnemen, zelfs in rust, is er een significante afname van de dagelijkse diurese - oligurie.

Door manifestaties van chronische rechter hart (of biventriculair) CH zijn ook patiënten klachten van pijn of een gevoel van zwaarte in de juiste hypochondrium, geassocieerd met een toename in de lever en stretching Glisson capsule, evenals dyspepsie (verlies van eetlust, misselijkheid, braken, opgeblazen gevoel en anderen.).

Bij het algemene onderzoek van een patiënt met chronisch hartfalen, wordt allereerst de aandacht gevestigd op enkele objectieve tekenen geassocieerd met stagnatie van bloed in de kleine of grote bloedsomloop, hoewel deze mogelijk afwezig zijn in de vroege stadia van de ziekte.

^ dit is een gedwongen zittende of halfzittende houding in bed, in de regel met de benen naar beneden (fig. 2.8). Deze situatie is typisch voor patiënten met ernstig falen van het linker ventrikel en uitgesproken stagnatie van het bloed in de longcirculatie. De positie ingenomen orthopnea patiënten niet alleen tijdens een astma-aanval, hart- of longoedeem, maar ook bij ernstige dyspnoe (orthopneu), toenemend in een horizontale positie.

Perifeer oedeem bij patiënten met chronische HF is meestal gelokaliseerd op plaatsen met de hoogste hydrostatische druk in de aderen. Lange tijd bevinden ze zich op de onderste ledematen, eerst in het gebied van de voeten en enkels en vervolgens in het gebied van de benen. In het algemeen is oedeem symmetrisch, d.w.z. gelijk uitgedrukt op beide benen. De overwicht van wallen van een van de extremiteiten, in de regel, wijst op een lokale schending van de veneuze bloedstroom, bijvoorbeeld in eenzijdige ileofemorale trombose. Zwelling van de benen bij patiënten met chronische HF wordt meestal gecombineerd met acrocyanosis en koude extremiteit. Met het langdurige bestaan ​​van oedeem verschijnen trofische veranderingen van de huid - het verdunnen en hyperpigmentatie (Fig. 2.12).

Ten slotte bevinden de oedemen zich bij ernstig zieke patiënten die langdurig op bed liggen hoofdzakelijk in het gebied van het sacrum, de billen en het achterste oppervlak van de dijen.

^ is een belangrijk klinisch teken van een toename in centrale veneuze druk (CVP), d.w.z. druk in het rechter atrium (PP) en bloedstagnatie in het veneuze bed van de systemische circulatie (Fig. 2.13).

^ is ook een betrouwbare indicator voor een hoge CVP. De abdominale jugularis test wordt uitgevoerd door kort (binnen 10 seconden) op de hand op de voorste buikwand in de navelstreek te drukken. Het onderzoek wordt uitgevoerd met stille ademhaling. Druk op de voorste buikwand en een toename van de veneuze bloedtoevoer naar het hart is normaal, met voldoende contractiliteit van de pancreas, gaan niet gepaard met zwelling van de nekaders en een toename van CVP. Misschien slechts een kleine (niet meer dan 3-4 cm water. Art.) En een korte (de eerste 5 seconden van druk) toename van de veneuze druk. Bij patiënten met biventriculaire (of rechter ventrikel) CHF, een afname van de pompfunctie van de pancreas en stagnatie in de aders van de longcirculatie, leidt de abdominale jugularis-test tot een toename van de zwelling van de aders van de nek en een toename in CVP van ten minste 4 cm water. Art. Een positieve buik-jugulaire test indiceert indirect niet alleen een verslechtering van de hemodynamiek van het rechter hart, maar ook een mogelijke toename van de LV vuldruk, d.w.z. over de ernst van biventriculaire CHF. Het evalueren van de resultaten van een abdominale jugularis test helpt in de meeste gevallen om de oorzaak van perifeer oedeem te verhelderen, vooral in gevallen waar er geen significante uitzetting van de nek is of andere uitwendige tekenen van rechterventrikelfalen. Positieve testresultaten wijzen op de aanwezigheid van stagnatie in de aders van de longcirculatie als gevolg van rechter ventrikelfalen. Een negatief testresultaat sluit hartfalen uit als oorzaak van oedeem. In deze gevallen moet u nadenken over een ander ontstaan ​​van oedeem (hypooncotisch oedeem, tromboflebitis van de diepe aderen van de benen, calciumantagonisten gebruiken, enz.).

In het terminale stadium van chronisch hartfalen, ontwikkelt zich vaak de zogenaamde "cardiale cachexie", waarvan de belangrijkste fysieke tekenen een sterke afname in lichaamsgewicht, een afname van de dikte van de onderhuidse vetlaag en atrofie van de temporale spieren en spieren van de hypotenor zijn. Het optreden ervan is geassocieerd met uitgesproken dystrofische veranderingen van de interne organen en skeletspieren, als gevolg van een kritische afname van hun perfusie en langdurige hyperactivering van de CAC, RAAS en andere neurohormonale systemen. Blijkbaar is de activering van het cytokinesysteem, in het bijzonder de tumornecrosefactor-alfa (TNF), die een direct schadelijk effect op perifere weefsels hebben, van cruciaal belang. Een verhoging van het niveau van cytokinen, voornamelijk TNF, gaat ook gepaard met immuno-inflammatoire reacties. Dysfuncties van de organen van de buikholte veroorzaakt door stagnatie van bloed in het poortadersysteem zijn ook belangrijke redenen voor de ontwikkeling van cardiale cachexie: verzwakte darmabsorptie, verminderde eiwitsynthese, gemarkeerde anorexia, misselijkheid, braken, etc.

Onderzoek van het ademhalingssysteem

Onderzoek van de borst. Door de frequentie van ademhalingsbewegingen (NPV) te tellen, kunt u grofweg de mate van ventilatiestoornissen berekenen die wordt veroorzaakt door chronische bloedstasis in de longcirculatie. In veel gevallen heeft dyspnoe bij patiënten met CHF het karakter van tachypnea, zonder dat er duidelijk sprake is van objectieve tekenen van moeite met in- of uitademen. In ernstige gevallen geassocieerd met een aanzienlijke overloop van de longen met bloed, wat leidt tot verhoogde stijfheid van het longweefsel, kan kortademigheid inspiratoire dyspnoe worden.

In het geval van geïsoleerde rechterventrikelfalen, die zich ontwikkelden tegen de achtergrond van chronische obstructieve longziekten (bijvoorbeeld pulmonaal hart), heeft kortademigheid een uitademend karakter en gaat het gepaard met longemfyseem en andere tekenen van obstructief syndroom (voor meer, zie hieronder).

In de terminale fase van CHF treedt Cheyne-Stokes vaak op met een periodieke ademhaling wanneer korte perioden van snelle ademhaling worden afgewisseld met perioden van apneu. De reden voor het verschijnen van dit type ademhaling is een sterke afname van de gevoeligheid van het ademcentrum voor CO2 (koolstofdioxide), wat geassocieerd is met ernstige respiratoire insufficiëntie, metabole en respiratoire acidose en verminderde hersenperfusie bij patiënten met CHF.

Met een sterke verhoging van de gevoeligheidsdrempel van het ademhalingscentrum bij patiënten met CHF, worden ademhalingsbewegingen door het ademcentrum alleen "geïnitieerd" met een ongewoon hoge concentratie CO2 in het bloed, die pas bereikt wordt aan het einde van de periode van 10-15 seconden van apneu. Verschillende frequente ademhalingsbewegingen leiden tot een daling van de CO2-concentratie tot een niveau onder de gevoeligheidsdrempel, wat resulteert in een herhaalde periode van apneu.

^ Bij chronische linker ventrikel insufficiëntie en langdurige stagnatie van bloed in de longcirculatie in de lagere delen van de longen, worden vaak fijne blaarvorming, ongezonde, vochtige riffs of crepitus gehoord, meestal tegen een achtergrond van verzwakte blaasjes of harde ademhaling. Deze zij-ademhalingsgeluiden zijn aan beide zijden symmetrisch te horen.

Crepitus wordt vaak gehoord tijdens chronische veneuze interstitiële congestie van bloed in de longen en wordt veroorzaakt door de opening ter hoogte van de maximale inademing van ingeklapte longblaasjes. Theoretisch kan de ineenstorting van de longblaasjes tijdens het uitademen plaatsvinden in de afwezigheid van bloedstagnatie in de longen, maar het luchtvolume in de longblaasjes waarin dit gebeurt (het "volume van alveolaire ineenstorting") is erg klein en wordt praktisch niet bereikt met een normale uitademing. In aanwezigheid van veneuze congestie in de longcirculatie en een toename van pulmonaire interstitiële massa, neemt het volume van alveolaire collaps toe en derhalve wordt uitademing gemakkelijker bereikt. Aldus storten de longblaasjes bij uitademing tijdens normale ademhaling in de aanwezigheid van interstitiële stagnatie in. Als gevolg hiervan is crepitus te horen op het hoogtepunt van de daaropvolgende inhalatie.

Natte bubbel "stagnerend" piepen in de longen is het gevolg van hyperproductie van vloeibare bronchiale afscheidingen. Natte regenbuien worden meestal aan beide zijden gehoord, voornamelijk in de lagere delen van de longen. In alveolair oedeem van de longen, wat het beloop van CHF compliceert, is het verschijnen van vochtige rales geassocieerd met de extravasatie van een kleine hoeveelheid bloedplasma in de alveoli, die snel de bronchiën bereikt en, schuimend tijdens de ademhaling, een typisch auscultatief patroon van longoedeem veroorzaakt. In tegenstelling tot chronische veneuze stasis, met alveolair oedeem van de longen, piept hij snel naar het hele oppervlak van de borstkas en wordt het een middelgrote tot grote bubbel, wat wijst op de aanwezigheid van schuimige sereuze afscheiding in de grote bronchiën en luchtpijp. In deze gevallen lijkt de patiënt fladderende ademhaling, gehoord van een afstand. Er moet rekening mee worden gehouden dat in sommige gevallen patiënten met chronische bloedstasis in de longcirculatie droog rieken kunnen horen in afwezigheid van nat water. Droge rales zijn in deze gevallen het gevolg van uitgesproken oedeem en zwelling van het bronchiale slijmvlies van niet-inflammatoire aard. Ze kunnen alleen op de aanwezigheid van stagnatie van bloed in de longen wijzen als er geen indicatie is in de geschiedenis van gelijktijdig optredend bronchiaal astma of chronische bronchitis.

Hydrothorax (transudaat in de pleuraholte) is niet ongebruikelijk bij patiënten met biventriculaire CHF. Meestal is de vloeistof gelokaliseerd in de rechter pleuraholte en de hoeveelheid transsudaat is niet groter dan 100-200 ml. In dit geval, rechts onder de hoek van de scapula en in het axillaire gebied, wordt een lichte matzetting van het percussiegeluid en verzwakking van de ademhaling bepaald. Er is ook een afwijking van de luchtpijp in de richting tegengesteld aan de accumulatie van transsudaat. Het negatieve ademhalingsgeluid voor hydrothorax is niet typerend.

Men moet niet vergeten dat pleurale effusie een symptoom kan zijn van niet alleen rechterventrikel, maar ook linkerventrikelfalen, omdat de uitstroming van pleuravocht zowel in de aders van de longcirculatie als in het kleine cirkelsysteem optreedt.

Cardiovasculair onderzoek

De resultaten van palpatie, percussie en auscultatie van het hart bij patiënten met chronische HF worden voornamelijk bepaald door de aard van de onderliggende ziekte, gecompliceerd door de ontwikkeling van decompensatie van het hart. Desalniettemin kunnen enkele algemene, hoewel niet-specifieke, kenmerkende symptomen van de meerderheid van de patiënten met CHF worden geïdentificeerd.

^ De apicale impuls en de linkerrand van de relatieve saaiheid van het hart worden in de regel naar links verschoven vanwege de uitzetting van de LV-holte (Fig. 2.16, a). Wanneer pulmonale arteriële hypertensie optreedt en rechterhartsecties betrokken zijn bij het pathologische proces, zijn een versterkte en diffuse hartimpuls en epigastrische pulsatie voelbaar, hetgeen wijst op dilatatie en hypertrofie van de pancreas (Fig. 2.16, b). In meer zeldzame gevallen is het mogelijk om een ​​verschuiving naar rechts van de rechterrand van relatieve saaiheid en expansie van de absolute saaiheid van het hart te detecteren (Fig. 2.16, c).

Er moet aan worden herinnerd dat een hartimpuls soms ook kan worden gedetecteerd met een aanzienlijke toename van de lp, omdat deze topografisch achter de pancreas ligt en tijdens het uitzetten de alvleesklier naar voren verplaatst. In tegenstelling tot de pulsaties veroorzaakt door hypertrofie en dilatatie van de pancreas (echte hartimpuls), wordt de pulsatie geassocieerd met een toename in LP lokaal aan de linkerkant van het borstbeen bepaald en strekt zich niet uit naar het epigastrische gebied.

^ Tachycardie wordt vaak gedetecteerd bij patiënten met CHF. De toename van de hartslag draagt, zoals bekend, bij tot het in stand houden van hogere waarden van cardiale output, aangezien MO = UO x HR. Tegelijkertijd moet eraan worden herinnerd dat tachycardie een zeer ongunstige factor is die leidt tot een toename van de intramyocardiale spanning en een LV-afterload. Bovendien treedt, wanneer tachycardie optreedt, verkorting van de diastolische pauze op, hetgeen de diastolische vulling van de ventrikels nadelig beïnvloedt.

Pathologische IV-toon en, dienovereenkomstig, het presystolische galopritme wordt meestal gedetecteerd bij patiënten met ernstige LV diastolische disfunctie ("harde", niet-ventricele ventrikel) op het moment van verhoogde samentrekking van de linker ventrikel (Fig. 2.19). Daarom kan elke reden die leidt tot een toename van de stijfheid van de ventriculaire wand (hypertrofie, ischemie, fibrose, enz.) En vullingsdruk, inclusief bij patiënten met systolische CHF, het uiterlijk van een pathologische IV-tint veroorzaken. Integendeel, in de afwezigheid van atriale contractie (atriale fibrillatie) of dissociatie van atriale en ventriculaire contracties (blokkade van AV-klasse III), wordt geen IV-toon gedetecteerd.

Men moet niet vergeten dat voor patiënten met systolische CHF en volumeoverbelasting van het ventrikel, het uiterlijk van het protodiastische galopritme het meest kenmerkend is.

2. Pathologische IV harttoon en presystolic galopperen minder kenmerkend voor systolisch hartfalen en treedt alleen op wanneer een aanzienlijke stijfheid kamerwand veroorzaakt door myocardiale hypertrofie, myocardiale fibrose of ernstige ischemie en de aanwezigheid van gelijktijdige diastolische dysfunctie en vuldruk.

Chronisch hartfalen syndroom, behandeling, symptomen, tekenen, oorzaken

DOS kan de eerste manifestatie van de ziekte zijn, d.w.z. nieuwe klinische toestand of verslechtering van patiënten met chronisch hartfalen. Vaak treedt deze aandoening op als myocardiale ischemie, ritmestoornissen, valvulaire laesies, neuro-endocriene evenwichtsstoornissen, leidend tot een sterke toename van de totale perifere weerstand.

In de cardiologie zijn er 6 meest voorkomende oorzaken die leiden tot AHF.

Ondanks een meer dan twee-eeuwse geschiedenis van het bestuderen van chronisch hartfalen, is er geen enkele definitie van CHF.

Tijdens de XX eeuw. pathofysiologische theorieën die de opkomst en ontwikkeling van chronisch hartfalen rechtvaardigen, zijn veranderd. In de jaren 1950 heerste de theorie van "zwak myocardium" - een mechanische theorie die de inspanningen van de therapeuten reguleerde om de samentrekkende functie van het hart te vergroten met het belangrijkste medicijn van die tijd - de hartglycoside.

Vervolgens werd deze theorie vervangen door een cardiorenale theorie, die het uiterlijk van oedeem verklaarde door de betrokkenheid van de nieren in het proces, diuretische geneesmiddelen werden toegevoegd aan de behandeling.

In plaats van cardiorenale theorie kwam kardiorenovaskulyarnaya van chronische hartinsufficiëntie, waarbij naast een verminderde contractiliteit van het hart, nieren gelden aanzienlijke plaats ingeruimd voor de verandering van perifere vasculaire tonus (afterload), die toegevoegd aan een behandelingsregime perifere vasodilatoren.

De moderne theorie van de ontwikkeling van chronisch hartfalen - neurohumoraal - suggereert de belangrijkste rol van verhoogde activiteit van neurohormonen: renine, angiotensine II, aldosteron, endotheline, norepinephrine. Correctie van de verhoogde activiteit van deze hormonen met een ACE, ARA, -Blockers en spironolactonen gaf de beste resultaten bij het verminderen van sterfte door chronisch hartfalen.

De veronderstelling dat chronisch hartfalen een onafhankelijke nosologische vorm is, is een inconsistente positie.

De ongetwijfeld overeengekomen standpunten zijn onder meer:

• verplichte symptomen die kenmerkend zijn voor CHF;
• De reden voor de ontwikkeling van deze symptomen, ontoereikende weefselperfusie in rust of onder belasting is myocardiale schade en onbalans van de vasoconstrictor en vasodilaterende neurohumorale systemen.

Frequentie. Chronisch hartfalen treft 2% van de bevolking.

Classificatie van chronisch hartfalen

Volgens de classificatie volgens de New York Heart Association, worden vier functionele klassen onderscheiden.

• I FC wordt gekenmerkt door een goede tolerantie voor fysieke inspanning. Een klinisch symptoom van chronisch hartfalen kan een hartaandoening zijn, vergezeld van myocardiale hypertrofie of cardiale dilatatie.
• FC II omvat patiënten met hartafwijkingen, die een lichte beperking van de fysieke activiteit veroorzaken.
• III FC - hartziekte gaat gepaard met een significante beperking van lichamelijke activiteit.
• IV FC wordt gediagnosticeerd in cardiale pathologie, die symptomen van chronisch hartfalen in rust veroorzaakt en hun significante toename tijdens inspanning. Patiënten zijn niet in staat om enige fysieke activiteit uit te voeren zonder onaangename sensaties.

Volgens de classificatie N.D. Strazhesko en V.H. Vasilenko onderscheidt drie stadia van chronisch hartfalen.

Fase I (aanvankelijk) - latent chronisch hartfalen. Subjectieve gevoelens (kortademigheid en hartkloppingen), die optreden tijdens verhoogde fysieke inspanning (snel lopen, traplopen), zijn de overhand; er kan een matige zwelling (pastos) van het onderste derde deel van het been en de voet zijn, die zich aan het eind van de dag voordoet en 's morgens verdwijnt.

Fase II - ernstig chronisch chronisch hartfalen op de lange termijn. In deze fase zijn er 2 perioden.

In de periode IIA (initiaal) is chronisch hartfalen ingedeeld in twee typen:

• verminderde hemodynamiek voornamelijk in het linker ventrikeltype - hartkloppingen en kortademigheid bij matige inspanning, astma-aanvallen (astma van het hart), waaronder 's nachts tekenen van linker ventrikelhypertrofie (met uitzondering van mitralisstenose); patiënten worden meestal gediagnosticeerd met een syndroom van schade aan de hartspier, hartaandoeningen of hypertensie;
• schending van rechter ventriculaire hemodynamica overwegend soort - hartkloppingen en kortademigheid bij lichte inspanning, jugulaire veneuze zwelling, hypertrofie en dilatatie van het rechterventrikel toegenomen omvang lever en onderste ledematen zwelling; In de regel vertonen patiënten tekenen van chronische obstructieve bronchitis, gecompliceerd door pulmonair emfyseem en pneumosclerose.

IIB periode (eind) aangeduid geforceerde positie (orthopneu), uitgedrukt akrozianoz, gemeenschappelijke oedeem onderhuids weefsel (anasarca), waterzucht van de holten (ascites, hydrothorax, hydropericardium), jugulaire veneuze zwelling, persistente tachycardie, symptomen van verhoogde linker en rechter hartkamers (cor bovinum - "Bullish heart"), congestie in de longen (hoest, niet-gezonde vochtige rales), hepatomegalie, verminderde urineproductie.

Stadium III (dystrofisch) manifesteert zich door diepgaande metabole stoornissen en onomkeerbare morfologische veranderingen in organen en weefsels. Typische manifestaties cachexie, trofische veranderingen van de huid en slijmvliezen (ulceratie, haarverlies en tanden), pulmonaire fibrose met een verminderde ademhalingsfunctie, persistente oligurie, fibrose of cirrose in strijd zijn functies en refractaire ascites, verlaging van bloed oncotische druk (hypoalbuminemie).

De belangrijkste oorzaken van hartfalen zijn:

Chronisch hartfalen leidt tot de ontwikkeling van: coronaire hartziekte, hypertensie, verworven hartafwijkingen, cardiomyopathie en myocarditis, chronische alcoholintoxicatie, aangeboren hartafwijkingen, infectieuze endocarditis, schildklierziekte.

1. Schade aan de hartspier zelf (systolische insufficiëntie).

• Myocarditis, toxisch-allergische laesies van het myocard.
• Myocardiale laesies als gevolg van stoornissen in de bloedsomloop (IHD).
• Uitgezette cardiomyopathie.
• Myocardiale laesies bij diffuse bindweefselaandoeningen.
• Myocardiale dystrofie van verschillende oorsprong (avitaminose, endocriene ziekten).

2. Hemodynamische overbelasting van de hartspier.

• Drukoverbelasting (systolisch): hypertensie. Pulmonale hypertensie. Stenose van de mond van de aorta en longslagader, de opening van de tricuspidalisklep.
• Volumeoverbelasting (diastolisch): mitralis- en aortaklepinsufficiëntie. Arterioveneuze shunts. Gecombineerde overbelasting (volume en druk), bijvoorbeeld met complexe hartafwijkingen.

3. Schending van de diastolische vulling van de kamers (voornamelijk diastolische insufficiëntie).

• Hypertrofische cardiomyopathie.
• Geïsoleerde mitralisstenose.
• Grote effusie in de pericardholte.

4. Staten met hoge cardiale output (verhoogde behoefte aan doorbloeding).

Het mechanisme van ontwikkeling van chronisch hartfalen syndroom

Het is gebaseerd op biochemische veranderingen, die leiden tot verstoring van de omzetting van chemische energie in mechanisch werk. Deze veranderingen leiden tot een afname van de kracht en snelheid van myocardiale contracties. Om de bloedtoevoer op het juiste niveau te houden, zijn compensatiemechanismen verbonden.

1. Activering van het sympathisch-bijniersysteem (CAC). Door de activering van SAS neemt de afgifte van catecholamines (adrenaline en norepinefrine) toe, wat leidt tot tachycardie en vasoconstrictie (vasoconstrictie). Vasoconstrictie helpt de bloedtoevoer naar de weefsels te verbeteren en is in dit stadium een ​​compensatiemechanisme.
2. Activering van de RAAS (renine-angiotensine-aldosteronsysteem). Ischemie van de nieren, als gevolg van een afname van de bloedtoevoer, stimuleert de productie van renine, wat op zijn beurt de vorming van angiotensinogeen en de omzetting ervan in angiotensine I en vervolgens in angiotensine II activeert. Angiotensine II, een krachtige vasoconstrictor, verergert de reeds bestaande spasmen van de microvasculatuur en vergroot de perifere weerstand. De productie van aldosteron neemt toe, de productie hiervan stimuleert angiotensine II. Hypersecretie van aldosteron draagt ​​bij aan de retentie van natrium en water, wat zal leiden tot een toename van de BCC en een toename van de bloedstroom naar het hart (een toename van de preload). Retentie van natrium en water draagt ​​bij aan de ontwikkeling van oedeem.
3. De productie van antidiuretisch hormoon (ADH) neemt toe. Dit zal leiden tot een toename van de BCC (als gevolg van verhoogde reabsorptie van water in de nieren) en zal bijdragen aan verdere vasoconstrictie.
4. Een verhoging van de BCC en het niveau van veneuze bloedretour naar het hart zal leiden tot myocardiale hypertrofie (vanwege het toegenomen werk van het hart). In het begin is dit een positieve zaak, omdat een hypertrofische spier veel werk kan doen. Maar later, in de hypertrofische spier, ontwikkelen zich dystrofische en sclerotische processen als gevolg van de ondervoeding van het myocardium (de spier is toegenomen, maar de bloedsomloop blijft hetzelfde) en de contractiliteit neemt af. De myocardiale vezels zijn overdreven - "myocardiale hermodellering". Veranderingen in het myocard maken de weeën van het hart minder perfect en een deel van het bloed na systole blijft in de kamers van het hart en de dilatatie wordt gevormd.
5. Verstoorde vaatverwijdende factoren. Ten eerste worden ze geactiveerd, wat een compensatiemechanisme is, en dan wordt het onvoldoende en beginnen de vaatvernauwingsmechanismen opnieuw te domineren.
6. De secretie van natriuretisch hormoon, dat de retentie van natrium en water vermindert, vermindert de activiteit van de RAAS. Zijn secretie is echter al snel uitgeput en het positieve effect eindigt met de tijd.
7. Bij de vorming van hartdisfunctie en HF-syndroom krijgt de activering van cytokininemoleculen momenteel een bepaalde waarde toegewezen.

Symptomen en tekenen van chronisch hartfalen syndroom

De klinische verschijnselen van chronisch hartfalen zijn kortademigheid, zwakte, hartkloppingen, vermoeidheid en later - acrocyanosis, enz.

Complicaties. Hartritmestoornissen (meestal atriale flutter), longoedeem, congestieve pneumonie, trombo-embolie van de grote en kleine cirkel van bloedcirculatie, congestieve levercirrose, plotselinge dood.

Diagnose. Gebaseerd op het klinische beeld, rekening houdend met paroxysmale nachtelijke dyspnoe, zwelling van de nekaderen, piepende ademhaling in de longen, cardiomegalie, canteringritme, oedemen van de enkels, kortademigheid tijdens inspanning en een vergrote lever.

Framingham-criteria voor de diagnose van hartfalen zijn onderverdeeld in grote en kleine tekens.

• paroxysmale nachtdyspneu;
• verhoogde pulsatie van de halsaderen, spataderen van de nek;
• crepitus over de longvelden;
• cardiomegalie in thoraxradiografie;
• acuut longoedeem;
• galopritme (III harttoon);
• hepatougulaire reflux;
• gewichtsverlies.

• zwelling van beide enkels;
• nacht hoesten;
• kortademigheid tijdens normale inspanning;
• hepatomegalie;
• effusie in de pleuraholte;
• tachycardie (hartslag meer dan 120 slagen / minuut);
• vermindering van vitale capaciteit met 1/3.

Om een ​​diagnose van hartfalen vast te stellen, moeten twee grote en twee kleine tekens worden geïdentificeerd. Kleine criteria worden alleen geaccepteerd voor overweging onder voorwaarde dat ze niet worden geassocieerd met andere klinische aandoeningen.

Voorwaardelijk verdeeld chronisch hartfalen in linker ventrikel, rechter ventrikel en biventriculair. Deze deling is zeer voorwaardelijk, omdat in de meeste gevallen de functie van de linker en rechter delen van het hart tegelijkertijd wordt aangetast, en alleen in het begin is het hoofdzakelijk links of rechts ventriculair.

Chronische linkerventrikel hartfalen

Dit is een complex van symptomen geassocieerd met chronische bloedstasis in de longcirculatie vanwege de verzwakking van de contractiele functie van de linker hartkamer.

Belangrijkste symptomen

Klachten: hartkloppingen, kortademigheid, hoest, bloedspuwing, astma (meestal 's nachts).

Inspectie: acrocyanosis (kan bleekheid zijn met aorta-defecten of cyanotische blos met mitrale stenose), orthopneepositie.

Percussie: uitbreiding van de linkerrand van het hart (met mitrale stenose - omhoog en rechts).

1. Hart - tachycardie en auscultatoire tekenen van de onderliggende ziekte.
2. Longen - harde ademhaling, fijn bubbelende (stagnerende) rales in de lagere delen, verspreide droge rales.

Percussie: uitbreiding van de linkerrand van het hart (met mitrale stenose - omhoog en rechts).

Chronisch rechterkamer hartfalen

Dit is een complex van symptomen geassocieerd met chronische retrograde bloedstasis in de aderen van de grote cirkel als gevolg van zwakte van de rechterkamer. De ontwikkeling van rechterventrikelfalen treedt op bij hoge druk in de longslagader en daarom is de pulmonaire vasculaire weerstand groter dan het contractiele vermogen van de rechterkamer.

Belangrijkste symptomen

Klachten: pijn, zwaar gevoel, zwelling. Dyspnoe, verminderde urine.

Inspectie: acrocyanosis (kan diffuse cyanose zijn), gezwollen nekaders, epigastrische pulsatie, zwelling in de benen, ascites.

Palpatie: vergrote lever, frequente, kleine pols.

Percussie: een toename in de grenzen van het hart naar rechts, een toename in de grootte van de lever volgens Kurlov, de bevinding van vrije vloeistof in de buikholte.

Auscultatie: tachycardie, accent II-toon van de longslagader, auscultatiesymptomen die kenmerkend zijn voor de onderliggende ziekte.

Chronisch biventriculair hartfalen

Dit is een totale mislukking van het hart met veneuze congestie in de kleine en grote cirkels van de bloedcirculatie als gevolg van een afname van de contractiliteit van beide ventrikels.

De ontwikkeling van chronisch biventriculair falen wordt veroorzaakt door een diffuus pathologisch proces dat beide delen van het hart beïnvloedt of de overgang van linker of rechter ventrikelfalen naar biventriculair vanwege de progressie van het pathologische proces.

De laboratorium diagnostische kit omvat: hematologische en biochemische bloedonderzoeken, waaronder natriuretisch peptide, totale bloedeiwit- en eiwitfracties, bloedelektrolyten, transaminasen, cholesterol, creatinine, glucose. Indien nodig kunt u het C-reactieve proteïne, thyretropische hormoon, ureum bepalen. Urineonderzoek.

Elektrocardiografie, fonocardiografie, echocardiografie, Rg-grafiek van het hart en de longen worden uitgevoerd.

Volgens indicaties worden Holter ECG-monitoring, Doppler-onderzoek, radio-isotoopscintigrafie, coronaire angiografie, computertomografie, myocardiale biopsie uitgevoerd.

Stadia van diagnostisch zoeken

In het eerste stadium is het noodzakelijk om de aanwezigheid van tekenen van hartfalen vast te stellen. Het is noodzakelijk om de volgorde van de meest typische symptomen te achterhalen: dyspneu, astma, zwelling van de enkel, vergrote lever en een soort hartfalen.

De tweede fase van het diagnostische proces kan bestaan ​​uit anamnestische gegevens en lichamelijk onderzoek, waardoor een voorlopige diagnose kan worden gesteld.

Naast het identificeren van tekenen van hartfalen en het vaststellen van de oorzaak van het optreden, is het ook noodzakelijk om de mate en ernst van de aanwezige symptomen te evalueren, waardoor we het stadium van chronisch hartfalen kunnen beoordelen.

Diagnose van chronisch hartfalen

CH ontwikkelt zich als gevolg van verschillende aandoeningen van het cardiovasculaire systeem - myocardiale beschadiging van etiologie, hartritme en geleidingsstoornissen, valvulaire pathologie, pericardiale ziekten, enz.

Ongeacht leeftijd, uitgesteld myocardiaal infarct, is linker ventriculaire hypertrofie een constant aanwezig onomkeerbaar substraat dat een gestage progressie van de ziekte veroorzaakt.

Aan de andere kant zijn er omkeerbare factoren die de manifestatie van chronisch hartfalen veroorzaken - voorbijgaande myocardiale ischemie, tachydia, aritmie, longembolie, nierdisfunctie, calciumantagonisten, antiarrhythmic, overmatig gebruik van alcohol, drugs (cocaïne), eetstoornissen (cachexie).

De rol van een luchtweginfectie die leidt tot een verslechtering van de contractiele functie van het hart moet worden benadrukt.

De diagnose van chronisch hartfalen is dus mogelijk als er twee belangrijke punten zijn:

• kenmerkende symptomen van HF;
• Objectief bewijs van de associatie van deze symptomen met hartbeschadiging.

Klinische diagnose begint met de analyse van klachten, het identificeren van symptomen. Het geformuleerde diagnostische concept moet worden bevestigd door de resultaten van fysiek, instrumenteel en laboratoriumonderzoek.

Een gedetailleerde analyse van de frequentie van klachten werd uitgevoerd als onderdeel van de IMPROVEMENT-studie in 2000. De resultaten van de studie tonen overtuigend aan dat de meest voorkomende klacht kortademigheid is (98,4%). Het moderne klinische portret van een patiënt met chronisch hartfalen verschilt aanzienlijk van dat van het midden van de 20e eeuw, terwijl de op een na meest voorkomende klacht vermoeidheid is (94,3%). Iets minder waarschijnlijk om een ​​klacht van hartkloppingen te krijgen (80,4%).

Klachten die het meest kenmerkend zijn voor patiënten met CHF in de 20e eeuw - oedeem, hoest, orthopneu - komen veel minder vaak voor.

Geen van de klachten is pathognomonisch voor chronisch hartfalen. De aanwezigheid van karakteristieke klachten kan alleen CHF vermoeden.

Speciale vragen aan de patiënt in de verzameling anamnese en analyse van klachten zijn: "Hoe slaap je? In de afgelopen week is het aantal kussens niet veranderd? Is er een kussen toegevoegd? Heb je tijdens het zitten geslapen? '

Het opheffen van een hoofdeinde of slapen is het bewijs van een sterke achteruitgang.

De tweede fase in de diagnose van chronisch hartfalen - lichamelijk onderzoek

• Onderzoek van de huid: karakteristiek, maar niet noodzakelijkerwijs de aanwezigheid van koude diffuse cyanose, gezwollen aderen in de nek (geeft het laatste stadium van chronisch hartfalen aan).
• Beoordeling van de ernst van vet en spiermassa.

Een eenvoudige evaluatiemethode is om de huidplooi op de triceps te bepalen en de dynamiek van de patiënt te analyseren. Een afname van het lichaamsgewicht en een afname van de vouw zijn vaak indicatief voor cachexie.

• Oedeem wordt beoordeeld door palpatie van de enkelzone en de Michaelis-diamantzone. Het verschijnen van dicht symmetrisch koud oedeem duidt op problemen met de bloedsomloop.

Om de ernst van de vrije vochtophoping te beoordelen, moet u:

• thoracale percussie: een saai percussiegeluid langs de middenaxilluslijn boven de IX-rib, gecombineerd met verzwakking of afwezigheid van stemtremor en gebrek aan ademhalingsgeluid tijdens auscultatie, kenmerkend voor vrije vloeistof in de pleuraholte; de bovengrens van het stompe geluid maakt het mogelijk om het volume van de vloeistof in liters te schatten met de formule: het verschil is 9 (de 9e rand is het normale niveau van de longgrens) minus het rangnummer van de rand die overeenkomt met de bovenlimiet van het stompe geluid vermenigvuldigd met 0,5 is gelijk aan het volume van de vloeistof in de pleura holtes in liters;
• inspectie en percussie van de buikholte: saaiheid van percussiegeluid op hellende plaatsen is een teken van ophoping van vrije vloeistof in de buikholte. Bepaal in sommige gevallen de ophoping van vocht in de buikholte visueel.

Voor een fysieke snelle analyse van de patiënt is het voldoende om het ritme van de hartslag, het tekort en het aantal hartcontracties te schatten. Voor typische patiënten met chronisch hartfalen is tachycardie kenmerkend (de prognose verslechtert met hartslag> 80 slagen per minuut).

Om de toestand van de patiënt te beoordelen, is palpatie op de midclaviculaire lijn voldoende. De mate van hepatomegalie komt overeen met de ernst van CHF.

Tijdens auscultatie van de longen luisteren patiënten bij chronisch hartfalen naar vochtige, niet-rinkelende, symmetrische, fijn borrelende rales. Het verschijnen van piepend piepen geeft een mogelijke longontsteking aan. Als je piepende ademhaling beschrijft, moet je de grenzen van hun luisteren specificeren. Bijvoorbeeld, tot de hoek van de scapula, boven de hoek van de scapula, het gehele oppervlak van de longen. Hoe groter het gebied van het luisteren naar piepende ademhaling, hoe harder de CHF.

Wanneer ausculatie van het hart nodig is om in detail te analyseren en alle parameters te beschrijven.

• I-toon (analyse van het eerste punt van auscultatie) is normaal gesproken luider dan toon II. Bij chronisch hartfalen is een verzwakking van de eerste toon kenmerkend. Met andere woorden, een verandering in de geometrie van de LV, karakteristiek voor een patiënt met CHF, een toename in volume, gaat gepaard met een verzwakking van de eerste toon.
• Systolische ruis op het eerste punt, uitgevoerd in het axillaire gebied, duidt de vorming van mitralis-regurgitapia aan. De mate van mitrale regurgitatie komt overeen met de ernst van de prognose.
• Accent II-toon in het 3e punt is kenmerkend voor patiënten met CHF, omdat dit wijst op stagnatie in de kleine cirkel van de bloedcirculatie.
• Hyperdiagnose is kenmerkend voor de klinische praktijk. Elke 3e stroke is een grove fout voor de III-toon, de III-toon in een patiënt met CHF heeft een prognostische waarde, wat wijst op een ongunstig verloop van de ziekte. III-toon - een integraal onderdeel van het klinische beeld van een uiterst moeilijke patiënt (orthopneu, gemarkeerd oedeem, tachycardie, kortademigheid). In andere klinische situaties is de aanwezigheid van een III-tint twijfelachtig.

Het wegen van de patiënt moet regelmatig worden uitgevoerd, niet alleen op het kantoor van de dokter, maar ook thuis (de aanwezigheid van schalen in het huis van een patiënt met chronisch hartfalen is verplicht). De afname van de lichaamsmassa met 1% gedurende 1 maand duidt op het begin van cachexie, de snelle gewichtstoename - de afzetting van vrije vloeistof, d.w.z. over onvoldoende diuretische behandeling.

De derde fase van de diagnose - instrumentele diagnose.

Radiografie van de longen - de toonaangevende studie 60-70-er jaren van de vorige eeuw. Cardiothoracale index - de verhouding tussen de diameter van de borstkas en de taille van het hart - stelt u in staat de betrokkenheid bij het pathologische proces van het hart te bevestigen. Diagnostische waarde heeft parameters> 50%.

Aanzienlijk belangrijker zijn:

• beoordeling van de configuratie van het hart (mitralis, aorta), waardoor u zich kunt concentreren op het vinden van klepdefecten;
• evaluatie van de hoek tussen de schaduw van het diafragma en de contouren van het hart; stompe hoek geeft de ophoping van vloeistof in het pericard aan;
• beoordeling van longwortels: dilatatie van bloedvaten in de wortels van de long wijst op ernstige pulmonale hypertensie;
• evaluatie van de sinussen: de afwezigheid van "vrije" sinussen is een teken van de accumulatie van vrije vloeistof;
• transparantiebeoordeling van de longvelden.

Van de bestaande invasieve onderzoeksmethoden worden coronaire angiografie, hemodynamische monitoring en endomyocardiale biopsie vaak gebruikt. Geen van deze methoden zou routinematig moeten worden toegepast.

Laboratoriumonderzoeksmethoden

Bij het onderzoeken van een patiënt met chronisch hartfalen, moeten laboratoriumtests worden uitgevoerd.

Algemene bloedtest. Hemoglobineniveau heeft een prognostische waarde: de afname ervan