Supraventriculaire tachycardie op ecg-tekens

Supraventriculaire (supraventriculaire) tachycardie is een verhoging van de hartslag met meer dan 120-150 slagen per minuut, waarbij de bron van het hartritme niet de sinusknoop is, maar een ander deel van het hartspier dat zich boven de ventrikels bevindt. Van alle paroxismale tachycardieën is deze variant van aritmie het meest gunstig.

De aanval van supraventriculaire tachycardie duurt meestal niet langer dan enkele dagen en wordt vaak onafhankelijk gestopt. Constante supraventriculaire vorm is uiterst zeldzaam, dus het is juister om een ​​dergelijke pathologie als een paroxisme te beschouwen.

classificatie

Supraventriculaire tachycardie, afhankelijk van de bron van het ritme, is verdeeld in atriale en atrio-ventriculaire (atrioventriculaire) vormen. In het tweede geval worden normale zenuwimpulsen die zich door het hart verspreiden, gegenereerd in het atrioventriculaire knooppunt.

Volgens de internationale classificatie worden tachycardieën met een smal QRS-complex en brede QRS geïsoleerd. Supraventriculaire vormen zijn volgens hetzelfde principe verdeeld in 2 soorten.

Een smal QRS-complex op het ECG wordt gevormd tijdens de normale passage van een zenuwimpuls van het atrium naar de ventrikels via het atrioventriculaire (AV) knooppunt. Alle tachycardieën met brede QRS impliceren de opkomst en het functioneren van een pathologische atrioventriculaire focus. Het zenuwsignaal passeert de AV-verbinding voorbij. Vanwege het uitgebreide QRS-complex zijn dergelijke aritmieën op het elektrocardiogram vrij moeilijk te onderscheiden van het ventriculaire ritme met een verhoogde hartslag (HR), daarom wordt het reliëf van de aanval exact hetzelfde uitgevoerd als met ventriculaire tachycardie.

Prevalentie van pathologie

Volgens wereldwaarnemingen komt supraventriculaire tachycardie voor bij 0,2 - 0,3% van de populatie. Vrouwen hebben twee keer zoveel kans om aan deze pathologie te lijden.

In 80% van de gevallen komen paroxysmen voor bij personen van 60-65 jaar oud. Twintig van de honderd gevallen worden gediagnosticeerd met atriale vormen. De resterende 80% lijden aan atrioventriculaire paroxysmale tachycardie.

Oorzaken van supraventriculaire tachycardie

De belangrijkste etiologische factoren van pathologie zijn organische hartspierbeschadiging. Deze omvatten verschillende sclerotische, inflammatoire en dystrofische veranderingen in het weefsel. Deze aandoeningen komen vaak voor bij chronische ischemische hartziekte (IHD), enkele defecten en andere cardiopathieën.

De ontwikkeling van supraventriculaire tachycardie is mogelijk in de aanwezigheid van abnormale routes van het zenuwsignaal naar de ventrikels van de atria (bijvoorbeeld WPW-syndroom).

Naar alle waarschijnlijkheid zijn er, ondanks de ontkenningen van vele auteurs, neurogene vormen van paroxismale supraventriculaire tachycardie. Deze vorm van aritmieën kan optreden bij een verhoogde activering van het sympathische zenuwstelsel tijdens excessieve psycho-emotionele stress.

Mechanische effecten op de hartspier zijn in sommige gevallen ook verantwoordelijk voor het optreden van tachyaritmieën. Dit gebeurt wanneer er verklevingen of extra akkoorden in de holtes van het hart zijn.

Op jonge leeftijd is het vaak onmogelijk om de oorzaak van de supraventriculaire paroxysmen te bepalen. Dit komt waarschijnlijk door veranderingen in de hartspier die niet zijn onderzocht of niet worden bepaald door instrumentele onderzoeksmethoden. Dergelijke gevallen worden echter beschouwd als idiopathische (essentiële) tachycardieën.

In zeldzame gevallen is thyrotoxicose de voornaamste oorzaak van supraventriculaire tachycardie (de reactie van het lichaam op verhoogde niveaus van schildklierhormonen). Vanwege het feit dat deze ziekte enkele obstakels kan creëren bij het voorschrijven van een antiarrhythmische behandeling, moet in ieder geval een analyse van hormonen worden uitgevoerd.

Het mechanisme van tachycardie

De basis van de pathogenese van supraventriculaire tachycardie is de verandering in de structurele elementen van het myocardium en de activering van triggerfactoren. Deze laatste omvatten elektrolytafwijkingen, veranderingen in de uitzetbaarheid van het myocard, ischemie en het effect van bepaalde geneesmiddelen.

Toonaangevende mechanismen voor de ontwikkeling van paroxismale supraventriculaire tachycardieën:

1. Vergroot het automatisme van afzonderlijke cellen langs het gehele pad van het hartgeleidingssysteem met een triggermechanisme. Deze variant van pathogenese is zeldzaam.
2. Re-entry mechanisme. In dit geval is er een circulaire voortplanting van de excitatiegolf met re-entry (het belangrijkste mechanisme voor de ontwikkeling van supraventriculaire tachycardie).

De twee mechanismen die hierboven zijn beschreven, kunnen in strijd zijn met de elektrische homogeniteit (homogeniteit) van de hartspiercellen en cellen van het geleidende systeem. In de meeste gevallen dragen de atriale bundel van Bachmann en de elementen van de AV-knoop bij aan het optreden van abnormale zenuwimpulsen. De heterogeniteit van de cellen die hierboven zijn beschreven is genetisch bepaald en wordt verklaard door het verschil in de werking van de ionkanalen.

Klinische manifestaties en mogelijke complicaties

Subjectieve gevoelens van een persoon met supraventriculaire tachycardie zijn zeer divers en hangen af ​​van de ernst van de ziekte. Met een hartslag van maximaal 130 - 140 slagen per minuut en een korte duur van de aanval, kunnen patiënten helemaal geen stoornissen ervaren en zich niet bewust zijn van paroxysmie. Als de hartslag 180-200 slagen per minuut bereikt, klagen patiënten meestal over misselijkheid, duizeligheid of algemene zwakte. In tegenstelling tot sinustachycardie, met deze pathologie, zijn de vegetatieve symptomen in de vorm van rillingen of zweten minder uitgesproken.

Alle klinische manifestaties zijn direct afhankelijk van het type supraventriculaire tachycardie, de reactie van het lichaam daarop en daarmee samenhangende ziekten (vooral hartaandoeningen). Een veel voorkomend symptoom van bijna alle paroxismale supraventriculaire tachycardie is echter een gevoel van snelle of intense hartslag.

Mogelijke klinische manifestaties bij patiënten met schade aan het cardiovasculaire systeem:

• flauwvallen (ongeveer 15% van de gevallen);
• pijn in het hart (vaak bij patiënten met coronaire hartziekte);
• kortademigheid en acuut falen van de bloedsomloop met allerlei complicaties;
• cardiovasculaire insufficiëntie (met een lange loop van de aanval);
• cardiogene shock (in het geval van paroxysma tegen de achtergrond van een myocardiaal infarct of congestieve cardiomyopathie).

Paroxismale supraventriculaire tachycardie kan zich op volledig verschillende manieren manifesteren, zelfs bij mensen van dezelfde leeftijd, hetzelfde geslacht en dezelfde lichamelijke gezondheid. Eén patiënt heeft kortstondige aanvallen per maand / per jaar. Een andere patiënt kan slechts één keer in zijn leven een langdurige paroxysale aanval doorstaan ​​zonder schade aan de gezondheid toe te brengen. Er zijn veel tussenliggende varianten van de ziekte met betrekking tot de bovenstaande voorbeelden.

diagnostiek

Men moet een dergelijke ziekte vermoeden bij iemand die om een ​​bepaalde reden abrupt begint en eindigt met een gevoel van hartkloppingen of duizeligheid of kortademigheid. Om de diagnose te bevestigen, volstaat het om de klachten van de patiënt te onderzoeken, naar het werk van het hart te luisteren en het ECG te verwijderen.

Wanneer u met een gewone phonendoscope naar het werk van het hart luistert, kunt u de ritmische hartkloppingen bepalen. Met een hartslag van meer dan 150 slagen per minuut is sinustachycardie onmiddellijk uitgesloten. Als de contractiespanning van het hart meer dan 200 slagen bedraagt, is ventriculaire tachycardie ook onwaarschijnlijk. Maar dergelijke gegevens zijn niet genoeg, want Zowel de atriale flutter als de juiste vorm van atriale fibrillatie kunnen worden opgenomen in het hierboven beschreven hartritmebereik.

Indirecte tekenen van supraventriculaire tachycardie zijn:

• vaak zwakke pols, onhandelbaar tot nauwkeurig tellen;
• lagere bloeddruk;
• moeite met ademhalen.

De basis voor de diagnose van alle paroxismale supraventriculaire tachycardie is een ECG-studie en Holter-monitoring. Soms is het nodig om toevlucht te nemen tot methoden zoals CPSS (transesofageale stimulatie van het hart) en stress-ECG-testen. Zelden, zo absoluut noodzakelijk, voeren ze EPI uit (intracardiaal elektrofysiologisch onderzoek).

De resultaten van ECG-onderzoeken bij verschillende soorten supraventriculaire tachycardie De belangrijkste tekenen van supraventriculaire tachycardie op een ECG zijn een toename van de hartfrequentie boven normaal zonder P-tanden Soms kunnen de tanden bifasisch zijn of vervormd, maar vanwege frequente ventriculaire QRS-complexen kunnen ze niet worden gedetecteerd.

Er zijn 3 hoofdpathologieën waarmee het belangrijk is om een ​​differentiële diagnose van klassieke supraventriculaire aritmie uit te voeren:

• Sick-sinussyndroom (SSS). Als er geen bestaande ziekte wordt gevonden, kan stoppen en verdere behandeling van paroxismale tachycardie gevaarlijk zijn.
• Ventriculaire tachycardie (met haar ventriculaire complexen lijkt veel op die met QRS-enhanced supraventricular tachycardia).
• Syndromen predvozbuzhdeniya ventricles. (inclusief WPW-syndroom).

Behandeling van supraventriculaire tachycardie

De behandeling hangt volledig af van de vorm van tachycardie, de duur van de aanvallen, hun frequentie, de complicaties van de ziekte en de bijbehorende pathologie. Supraventriculair paroxysme dient ter plaatse te worden gestopt. Bel een ambulance om dit te doen. Bij afwezigheid van effect of de ontwikkeling van complicaties in de vorm van cardiovasculaire insufficiëntie of acute verslechtering van de hartcirculatie, is een spoedige hospitalisatie geïndiceerd.

Verwijzing naar een klinische behandeling op een geplande manier ontvangt patiënten met vaak terugkerende paroxysmen. Dergelijke patiënten krijgen een diepgaand onderzoek en een oplossing voor de kwestie van de chirurgische behandeling.

Verlichting van paroxysma van supraventriculaire tachycardie

Met deze variant van tachycardie zijn vagale testen tamelijk effectief:

• Valsalva-manoeuvre - persen met gelijktijdig ademen (het meest effectief);
• Ashner's test - druk op de oogbollen voor een korte periode van tijd, niet langer dan 5-10 seconden;
• carotis sinusmassage (halsslagader in de nek);
• het gezicht in koud water laten zakken;
• diepe ademhaling;
• gehurkt op zijn hurken.

Deze methoden om een ​​aanval te stoppen moeten voorzichtig worden toegepast, aangezien met een beroerte, ernstig hartfalen, glaucoom of SSSU kunnen deze manipulaties schadelijk zijn voor de gezondheid.

Vaak zijn de bovenstaande acties niet effectief, dus u moet toevlucht nemen tot het herstellen van de normale hartslag met medicijnen, elektropulsietherapie (EIT) of transesofageale hartstimulatie. De laatste optie wordt gebruikt in geval van intolerantie voor anti-aritmica of tachycardie met een pacemaker via de AV-verbinding.

Om de juiste behandelingsmethode te kiezen, is het wenselijk om de specifieke vorm van supraventriculaire tachycardie te bepalen. Vanwege het feit dat in de praktijk er vaak een dringende behoefte is om een ​​aanval van "deze minuut" te verlichten en er geen tijd is voor differentiële diagnose, wordt het ritme hersteld volgens de algoritmen die door het ministerie van Volksgezondheid zijn ontwikkeld.

Hartglycosiden en anti-aritmica worden gebruikt om herhaling van paroxismale supraventriculaire tachycardie te voorkomen. De dosering wordt individueel gekozen. Vaak, omdat het anti-terugval medicijn dezelfde medicinale stof gebruikt, die met succes paroxysme heeft gestopt.

De basis van de behandeling is bètablokkers. Deze omvatten: anapriline, metoprolol, bisoprolol, atenolol. Voor het beste effect en om de dosering van deze geneesmiddelen te verlagen die worden gebruikt in combinatie met anti-aritmica. De uitzondering is verapamil (dit medicijn is zeer effectief voor het stoppen van paroxysmen, maar de onredelijke combinatie met de bovengenoemde geneesmiddelen is buitengewoon gevaarlijk).

Voorzichtigheid is ook geboden bij de behandeling van tachycardie in aanwezigheid van het WPW-syndroom. In dit geval is verapamil in de meeste varianten ook verboden om te gebruiken, en hartglycosiden moeten met uiterste voorzichtigheid worden gebruikt.

Bovendien is de effectiviteit van andere antiaritmische geneesmiddelen, die consequent worden voorgeschreven afhankelijk van de ernst en aanval van paroxysmen, bewezen:

• sotalol
• propafenon,
• etatsizin,
• disopyramide,
• kinidine,
• amiodaron,
• procaïnamide.

Gelijktijdig met de ontvangst van anti-terugvalgeneesmiddelen is het gebruik van geneesmiddelen die tachycardie kunnen veroorzaken, uitgesloten. Het is ook onwenselijk om sterke thee, koffie, alcohol te gebruiken.

In ernstige gevallen en met frequente recidieven is een chirurgische behandeling aangewezen. Er zijn twee benaderingen:

1. De vernietiging van extra paden door chemische, elektrische, laser of andere middelen.
2. Implantatie van pacemakers of mini-defibrillators.

vooruitzicht

Met essentiële paroxismale supraventriculaire tachycardie is de prognose vaker gunstig, hoewel volledig herstel zeldzaam is. Supraventriculaire tachycardieën die optreden op de achtergrond van cardiale pathologie zijn gevaarlijker voor het lichaam. Met de juiste behandeling is de kans op de effectiviteit ervan groot. Volledige genezing is ook onmogelijk.

het voorkomen

Er is geen specifieke waarschuwing voor het optreden van supraventriculaire tachycardie. Primaire preventie is de preventie van de onderliggende ziekte die paroxysmen veroorzaakt. Adequate behandeling van de pathologie die aanvallen van supraventriculaire tachycardie teweegbrengt, kan worden toegeschreven aan secundaire preventie.

Daarom is supraventriculaire tachycardie in de meeste gevallen een noodsituatie waarvoor medische noodhulp nodig is.

Symptomen van supraventriculaire paroxismale tachycardie op ECG

• Een beetje over de definitie van PNT (paroxismale supraventriculaire tachycardie)
• Basisprincipes van PNT-classificatie
• Belangrijkste symptomen bij een aanval
• Supraventriculaire paroxismale tachycardie op ECG
• Hoe behandel ik supraventriculaire paroxysmale tachycardie?

Het begin en het einde van de aanval van supraventriculaire paroxismale tachycardie op het ECG worden heel duidelijk vastgelegd. Deze pathologie wordt beschouwd als een van de meest voorkomende oorzaken die hartfalen of aritmogene collaps kunnen veroorzaken bij jongeren onder de 18 jaar. Dit type tachycardie komt het meest voor bij kinderen (als u de statistieken gelooft, tot 95% van de gevallen). Een kenmerk van deze pathologie is een duidelijk begin en einde van aanvallen, die de patiënt in de regel vrij duidelijk voelt.

Paroxismale supraventriculaire tachycardie is niet altijd een teken van de ontwikkeling van een ernstige ziekte. Maar om hiervan zeker te zijn, moet een persoon die deze pathologie heeft ondervonden, een onderzoek ondergaan door een specialist, die, indien nodig, aanwijzingen zal geven voor aanvullend onderzoek. Hartkloppingen veroorzaakt door angst, angst, angst of zware inspanning zijn geen reden tot bezorgdheid. Bij het observeren van vaak voorkomende aanvallen moet een arts worden geraadpleegd.

Een beetje over de definitie van PNT (paroxismale supraventriculaire tachycardie)

Paroxismale supraventriculaire tachycardie wordt het plotselinge begin van een aanval met een snelle hartslag (gewoonlijk 150-250 slagen per minuut) genoemd. De duur ervan kan zowel in minuten als in uren worden gelezen. Kenmerkend voor dit type tachycardie is dezelfde plotselinge beëindiging als het begin. Het is vermeldenswaardig dat motoriek en ademhaling op geen enkele manier de hartslag beïnvloeden.

Paroxismale supraventriculaire tachycardie heeft onderscheidende kenmerken, waaronder het behouden ritme en de hartslag tijdens de gehele aanval. Ter vergelijking, we kunnen als voorbeeld sinus (fysiologische) tachycardie nemen, die meestal optreedt na sterke emotionele spanningen, oefening, diepe ademhaling, enz., En het wordt gekenmerkt door een vloeiende toename.

Aanvallen van paroxismale supraventriculaire tachycardie kunnen worden veroorzaakt door:

• reumatische hartziekte;
• hypertensieve crisis;
• atherosclerotische cardiosclerose;
• myocarditis;
• acuut myocardiaal infarct;
• thyrotoxicose;
• evenals neurocirculaire dystonie.

Pathologieën geassocieerd met andere organen kunnen ook een paroxismale supraventriculaire tachycardie-aanval veroorzaken, maar in dit geval zal de aard ervan reflex zijn. Het uiterlijk van PNT-aanvallen kan vaak het gevolg zijn van difterie, pneumonie (ernstige vormen), sepsis. Bovendien kan pathologie langdurig gebruik van geneesmiddelen met diuretische eigenschappen en hartglycosiden veroorzaken.

Basisprincipes van PNT-classificatie

In de meeste gevallen wordt paroxismale supraventriculaire tachycardie geclassificeerd op basis van de plaats van herkomst van de impuls. PNT kan sinus, ventriculair, atriaal (waaronder supraventriculaire, supraventriculaire en paroxysmale tachycardie), atrioventriculair (atrioventriculair) zijn. Pathologie kan hebben:

• chronische;
• paroxysmale karakter.

Wat het mechanisme betreft, wordt de supraventriculaire paroxismale reciproque tachycardie gekenmerkt door herhaalde impulsen die in één knoop voorkomen. In het geval van een PABT verschijnt een impuls meestal in extra paden.

Belangrijkste symptomen bij een aanval

De meest voorkomende symptomen van een aanval die wordt veroorzaakt door supraventriculaire paroxysmale tachycardie zijn hartritmestoornissen, kortademigheid, duizeligheid, ernstige zwakte, misselijkheid en braken. Bovendien kan de pathologie gepaard gaan met gevoelens van onderbrekingen in het hartritme, angstgevoelens, misschien een zwak gevoel van de pols.

Wat betreft voorspellingen is het resultaat van ventriculaire tachycardie, die gevaarlijk is voor het ontstaan ​​van hartfalen, een hartaanval, ventrikelfibrilleren - het is een van de gevaarlijkste hartritmestoornissen - en de mogelijkheid van shock kan minder gunstig zijn. Het optreden van supraventriculaire paroxysmale tachycardie is in de meeste gevallen onafhankelijk, in het geval van langdurige aanvallen (meerdere dagen) is overlijden mogelijk.

Supraventriculaire paroxismale tachycardie op ECG

Manifestaties van supraventriculaire paroxysmale tachycardie stellen u in staat om snel hun oorzaak te bepalen. Voor de verklaring van de diagnose, in de regel, nogal zorgvuldig overzicht van de patiënt. Om de aard van de pathologie, de oorzaak die het veroorzaakte te verduidelijken en om de pre-diagnose te bevestigen, wordt de patiënt doorverwezen voor een ECG-onderzoek.

Een ECG-studie stelt u in staat om aanvullende abnormale routes te bepalen die een elektrische impuls van het atrium naar de ventrikels geleiden.

Ze verschillen (van de transmissie van excitatie, die wordt gekenmerkt als normaal) door de snelheid van de puls. In dit opzicht wordt de samentrekking van één van de delen van het hartspierweefsel veel sneller uitgevoerd dan de rest van de hartspier. In aanwezigheid van een dergelijke pathologie als resultaat van een ECG-onderzoek, kan een specialist een extra excitatiegolf van de ventrikels waarnemen. Het staat bekend als de delta golf, de aanwezigheid ervan spreekt in de regel van het WPW-syndroom.

Hoe behandel ik supraventriculaire paroxysmale tachycardie?

Zoals reeds gezegd, zijn een plotseling begin en beëindiging kenmerkend voor aanvallen. In de meeste gevallen is een speciale behandeling voor deze pathologie niet nodig. Wanneer een aanval plaatsvindt, moet je eerst proberen te kalmeren. Indien mogelijk wordt aanbevolen om te gaan liggen of gaan zitten. Daarnaast is het belangrijk om voor de toegang van frisse lucht te zorgen: open de ramen en maak de bovenste knoopjes van het shirt los. De noodzaak voor dergelijke maatregelen is te wijten aan het feit dat tachycardie vaak gepaard gaat met een gevoel van onbeheersbare en onredelijke angst, die kan veranderen in angst.

Om er zeker van te zijn dat de pathologie geen serieuze behandeling vereist, is het erg belangrijk om de oorzaak te achterhalen die dit veroorzaakte. Tijdens het onderzoek blijkt vaak dat de patiënt geen anti-aritmische therapie hoeft uit te voeren. Over het algemeen onderscheiden preventieve maatregelen zich door hun diversiteit. Als de oorzaak van paroxysme extracardiale factoren zijn, wordt de patiënt geadviseerd om confrontatie met stressvolle situaties te vermijden.

Een uitstekende methode is de carotissinusmassage. De procedure is om op de buikspieren en oogbollen te drukken, 15 minuten massage is voldoende. Als deze methode geen resultaten heeft opgeleverd en de toestand blijft verslechteren, zoals blijkt uit het gevoel van zwakte en verstikking, is het raadzaam om te zorgen voor het bellen van een ambulance. In de meeste gevallen wordt aan een patiënt met soortgelijke symptomen digoxine of adrenerge blokkers voorgeschreven. Bij niet-geslaagde medicamenteuze behandeling kan het nodig zijn om een ​​elektropulstherapie uit te voeren. In extreme gevallen nemen experts hun toevlucht tot het gebruik van pacing.

Om paroxysmen te voorkomen, moet je allereerst nadenken over veranderingen in levensstijl - veel deskundigen raden aan om elke vorm van sport te beoefenen. Iemand die paroxismale supraventriculaire tachycardie heeft gehad, moet slechte gewoonten, overeten, koffie en sterk gebrouwen thee opgeven. Bij confrontatie met stressvolle situaties, om het optreden van een aanval te voorkomen, is het erg belangrijk om niet te vergeten het medicijn in te nemen, wat een kalmerend effect heeft. De voorkeur kan worden gegeven aan valocordine, validol, Corvalol, valeriaan extract, panangina, enz.

Mensen die kunnen worden omschreven als "overdreven emotioneel" en "kwetsbaar", met frequente tachycardie, worden geadviseerd om een ​​psychotherapeut te raadplegen. Ervoor zorgen dat de pathologie niet een van de manifestaties van een ziekte is, kun je jezelf beperken tot preventieve maatregelen.

Supraventriculaire tachycardie ecg-symptomen

Paroxysmale tachycardie

Maandag 25 juli 2011

Paroxysmale tachycardie

Zogenaamde epileptische aanvallen boven frequente slagen van het hart (van 140-150 tot 200-250 slagen per minuut) met een plotseling begin en einde, terwijl in de meeste gevallen een regelmatig ritme wordt gehandhaafd. Ze kunnen een paar seconden, seconden, minuten tot uren of dagen duren.

Paroxysmale tachycardie treedt op onder invloed van veel als extracardiaal,

en hartoorzaken: bij neurosen met vegetatieve dystonie. viscero-viscerale reflexen, vergelijkbaar met die die extrasystolen provoceren, met mitraliskleppralaps, ventriculaire prediscussiesyndromen, laesies van het clanapparaat en de hartspier.

In het elektrofysiologisch begrip van paroxysmale tachycardie is een reeks extrasystolen die na elkaar volgen met een grote frequentie. Vandaar dat de tweede naam "extrasystolische tachycardie" is.

Naar analogie met extrasystole, gebaseerd op de lokalisatie van het centrum van het interceptieritme-initiatief van het CA-knooppunt, worden drie vormen van PT onderscheiden: atriaal, van de AV-verbinding (atrioventriculair) en ventriculair. De eerste twee vormen zijn niet altijd eenvoudig en mogelijk te onderscheiden op een ECG. Gezien deze omstandigheid acht de WHO-commissie van deskundigen (1978) het volledig aanvaardbaar om ze aan te duiden met de algemene term 'supraventricular'. Over het algemeen is het goed voor ongeveer 90% van alle gevallen.

Uitgaande van het extrasystolische concept van paroxysmale tachycardie, is het gemakkelijk

Stel je voor hoe de afzonderlijke ECG-complexen er zouden moeten uitzien, afhankelijk van de locatie van het centrum van de ectopische activiteit. Ze moeten hetzelfde zijn als met extrasystolen van deze lokalisatie, met zeldzame uitzonderingen is het onderscheidende kenmerk van de supraventriculaire paroxysmale tachycardie het smalle QRS-complex. De differentiële diagnose met ventriculaire PT, waarbij QRS altijd breed en misvormd is, is grotendeels gebaseerd op dit hoofdkenmerk.

Supraventriculaire paroxysmale tachycardie.

Als we de elektrofysiologische details die niet nodig zijn voor praiqui afleggen, kunnen we ons beperken tot het verdelen van de supraventriculaire PT's in atriale en reciproque paroxismale tachycardie van de AV-verbinding (AV-PT). Het laatste vormt de absolute meerderheid (85-90%) van de supraventriculaire paroxysmale tachycardieën (M.S. Kushakovsky. 992, A.A. Chirkin et al. 994). Het is makkelijker om te stoppen, ook door reflexirritatie van de zwervers. In de regel, maar niet noodzakelijkerwijs, zijn supraventriculaire PT-eigenschappen in een significantere hartcontractiesnelheid gewoonlijk meer dan 160 in 1 minuut.

Op het ECG wordt een "gecomprimeerd" ritme vastgelegd, een scherpe verkorting van de R-R-intervallen van 0,4-0,3 s en minder (Figuur 25). QRS-complexen zijn smal (minder dan 0,1 c), omdat de excitatie van de ventrikels plaatsvindt, zoals verwacht, via het Gissa Purkinje geleidende systeem. Deze vorm van QRS wordt supraventriculair genoemd.

Voor elektrocardiografische differentiatie van het atrium en AV-PT is identificatie van de P-golf van primair belang, analyse van de vorm en positie ervan is relatief ten opzichte van het QRS-complex. Wanneer atriale PT positief is (in het geval van hoge lokalisatie van de ectopische focus) of negatief (in het geval van lage lokalisatie van de ectopische focus), bevindt de P-golf zich voor het QRS-complex. In PT van de AV-verbinding is de P-golf ofwel afwezig (gelijktijdige stimulering van de boezems en ventrikels), ofwel geregistreerd als een negatieve oscillatie na het QRS-complex op het RS-T-segment (de excitatie van de ventrikels ligt voor op de excitatie van de boezems).

Theoretisch is dat zo. Bij een zeer frequent ritme is het echter niet altijd mogelijk om de P-golf te onthullen. Het is noodzakelijk om het eens te zijn met AMSigal (1958), die ooit schreef. "Om de P-golf in de" rommel "van het ritme te detecteren, is soms een bepaalde hoeveelheid fantasie nodig.

Het is gemakkelijker om de permissieve terugvordering van het WHO-comité van deskundigen (1978) te gebruiken en beperkt zich tot het aangeven van het supraventriculaire karakter van de PT.

Er is echter een symptoom dat u toestaat om met zekerheid de PT van de AV-verbinding van de atriaal te onderscheiden.

Als het ritme altijd regelmatig is met PT van de AV-verbinding, wordt atriale paroxysmale tachycardie gekenmerkt door periodiek verlies van één of twee QRS-T-complexen (evenals pulsgolven) als gevolg van tijdelijk functioneel AV-blok 11 graden. De reden hiervoor is "vermoeidheid" van de AV-aansluiting als gevolg van overmatige atriale impulsen. Bij afwezigheid van spontane AV-blokkade. Je kunt proberen het uit te lokken met behulp van "vagale technieken" door een alternatieve (!) Carotis-sinusmassage, Valsalva-manoeuvre. Het verlies van ten minste één QRS-T-complex tegen de achtergrond van de aanhoudende tachycardie duidt op een atriale vorm van paroxysma. Met AV-PT breekt een stimulatie van de nervus vagus vaak een aanval af. In de situatie van "geen P noch blokkade", blijft het om ofwel de pancreasvariant van de PT te vermelden, ofwel meer categorisch te zijn en spreekt men voor de PT van de AV-verbinding.

Eerder werd benadrukt dat de differentiële diagnose van supraventriculaire en ventriculaire PT grotendeels, zo niet hoofdzakelijk, gebaseerd is op de vorm van het QRS-complex - smal en onvervormd tijdens supraventriculaire paroxismale tachycardie, breed en vervormd tijdens ventriculair. De verbreding en vervorming van QRS is echter mogelijk met supraventriculaire PT in de volgende gevallen:

met een eerste schending van intraventriculaire geleiding, een voorbeeld van blokkade van de linkerbundel van His,

met duidelijk Wolff-Parkinson-White-syndroom, als gevolg van de ontwikkeling van een functionele maag-ventriculaire blokkade tijdens een aanval.

In de eerste en tweede gevallen kan de aard van de PT alleen worden vastgesteld door het ECG te vergelijken dat is genomen tijdens een aanval en daarbuiten.

In het laatste geval betekent ten gunste van de ventriculaire PT:

significante QRS-extensie (langer dan 0, 14 s),

uitgesproken afwijking van EOS naar links, ernstiger verloop van de aanval met progressieve hemodynamische stoornis of sympathische aritmogene schok (M. S. Kushakovsky, 1992).

We noemen de kenmerkende klinische kenmerken van de aanval van de supraventriculaire PT:

in de regel een hogere hartslag dan 160 slagen. in min;

een strikt regelmatig ritme (met AV-PT) of episodische impulsen van een pulsgolf (met atriale PT), spontaan of na vagusreflex-excitatie;

synchrone arteriële en veneuze (op de jugulaire aderen) puls;

het fenomeen van "spastische urine" (overvloedig of frequent urineren) of verhoogde darmmotiliteit met dwingende aandrang (of zonder) om te poepen,

de afwezigheid in de meeste gevallen van dreigende hemodicovikiestoornissen;

het ritme-effect van "vagale monsters" verminderen of vertragen

Differentiatie van de supraventriculaire en ventriculaire PT is van fundamenteel belang, omdat in de eerste fase volledig verschillende middelen worden gebruikt om ze te stoppen. In supraventriculair paroxysme zijn de drugs van keuze verapamil en ATP intraveneus;

Supgastric tachycardie ecg

Supraventriculaire paroxysmale tachycardie. Atriale flutter en fibrillatie

De meest karakteristieke ECG-symptomen van supraventriculaire paroxysmale tachycardie zijn:

a) plotselinge begin- en eindaanval van een snelle hartslag tot 140-220 per minuut met behoud van het juiste ritme;

b) de aanwezigheid van ongewijzigd QRS-complex, vergelijkbaar met hetzelfde complex vóór het verschijnen van paroxysm;

c) de afwezigheid van P-golf of zijn aanwezigheid vóór of na elk QRS-complex.

Atriale flutter wordt gekenmerkt door frequente (240 - 400 per minuut) en regelmatig atriaal ritme.

De oorzaken van atriale flutter zijn voornamelijk geassocieerd met organische hartpathologie (coronaire hartziekte, acuut myocardiaal infarct, pericarditis, hartklepaandoening, cardiomyopathie).

Het mechanisme van het begin van atriale flutter is geassocieerd met een toename in het automatisme van de cellen van het atriale geleidingssysteem of met het optreden van een herhaalde excitatiegolf (terugkeer), wanneer omstandigheden worden gecreëerd voor een lange ritmische cirkelvormige excitatiegolf in de atria. Volgens pathofysiologische mechanismen en klinische manifestaties verschilt de atriale flutter niet significant van atriale paroxysmale tachycardie. Het belangrijkste verschil tussen atriale flutter en paroxismale atriale tachycardie is alleen in de frequentie van atriale contractie. Bij atriale flutter is de frequentie van atriale contractie meestal 250-350 per minuut, terwijl bij atriale paroxysmale tachycardie de frequentie niet hoger is dan 250 per minuut.

Een belangrijk kenmerk van dit syndroom is de verplichte aanwezigheid van een atrioventriculair blok, en daarom is een deel van de impulsen (2-6) afkomstig van de atria geblokkeerd in de AV-knoop. Op basis hiervan kan de frequentie van ventriculaire contracties aanzienlijk variëren van 150 (als elke 2 impulsen wordt geblokkeerd) tot 50 (als 6 impulsen op rij worden geblokkeerd). Deze omstandigheid maakt het bijna onmogelijk om atriale flutter te diagnosticeren zonder een ECG-onderzoek.

De meest karakteristieke ECG-tekenen van atriale flutter zijn:

a) de aanwezigheid van frequente (200 - 400) regelmatige atriale F-golven met een "zaagachtig" uiterlijk (platte neergaande negatieve knie en steil oplopende positieve knie), het duidelijkst vastgelegd in 2, 3, aVF-standaard en 1, 2 borstkasleidingen;

b) de aanwezigheid van normale onveranderde QRS-complexen, die elk worden voorafgegaan door een bepaald aantal F-golven in een verhouding van 2: 1 - 6: 1.

Atriale fibrillatie (atriale fibrillatie) is een onregelmatige aritmie waarbij er geen georganiseerde samentrekking van de atria is, maar er zijn tal van gecoördineerde excitaties en samentrekkingen van de atriale vezels (van 350 tot 700 per minuut) die een groot aantal onregelmatige impulsen (ectopische foci), deel die door het AV-knooppunt gaat en een samentrekking van de kamers veroorzaakt.

De oorzaken van boezemfibrilleren kunnen elke vorm van stress, koorts, verlies van bloedvolume, pericarditis, hartinfarct, longembolie, mitralisklepdefecten, thyreotoxicose zijn.

Het mechanisme van het begin van atriale fibrillatie is een uitgesproken elektrische inhomogeniteit van het atriale myocardium, wat geassocieerd is met het verschijnen van een cirkelvormige beweging van de excitatiegolf in het atriale myocardium (terugkeermechanisme). Anders dan atriale paroxismale tachycardie en atriale flutter, waarbij de excitatiegolf in één richting gaat, verandert atriumfibrilleren voortdurend van richting en veroorzaakt daardoor willekeur van depolarisatie en samentrekking van spiervezels. Evenals bij atriale flutter worden sommige impulsen geblokkeerd in de AV-knoop, maar bij atriale fibrillatie vanwege de willekeurigheid en hoge frequentie van excitatie van de atriale vezels, vindt de blokkade in de AV-knoop ook willekeurig plaats, en daarom is er een duidelijke aritmie bij de excitatie en samentrekking van het myocardium ventrikels.

Het ziektebeeld wordt gekenmerkt door een onregelmatige hartslag (aritmie), ongelijke vulling van de pols, de aanwezigheid van een polsdeficit (verschillen in hartslag, berekend op de perifere ader en in de aus-cultus van het hart).

De meest karakteristieke ECG-tekenen van atriale fibrillatie zijn:

a) de afwezigheid van een P-golf in alle ECG-leads;

b) de aanwezigheid van wanorde in vorm en amplitude van de golven f, het duidelijkst vastgelegd in 2, 3, aVF standaard en 1, 2 borstkasleidingen;

c) abnormaal ventriculair ritme (R-R intervallen van verschillende duur), onregelmatigheid van QRS-complexen, die echter hun onveranderde uiterlijk behouden zonder vervorming en verwijding.

Inhoudsopgave van het onderwerp "ECG en zijn analyse":

Supraventriculaire paroxysmale tachycardie (NCT)

A. Supraventriculaire wederzijdse tachycardie (NURT).

B. Supraventriculaire nodale wederzijdse tachycardie met deelname van extra routes: WPW.CLC-syndroom. (NURT dp).

Eeuw Atriale atriale tachycardie (OPT).

G. Shino-auriculaire wederzijdse tachycardie.

Voor alle NZhT is het volgende klinische beeld kenmerkend:

1. Een plotselinge, oorzaakloze aanval van hartslagen met een plotseling begin en einde.

2. Als NZhT optreedt bij personen zonder pathologie van de hartspier en het ritme niet hoger is dan 180 per minuut, kan hun algemene toestand behoorlijk bevredigend zijn. Als de NZhT optreedt op de achtergrond van hartaandoeningen of op de achtergrond van het geconserveerde hartspierstelsel, maar met een ritme van meer dan 200, dan :

a. Arrhythmogene collaps of aritmogene shock.

b. Semi-syncopaal of syncopaal syndroom.

in. Kortademigheid, verstikking, tekenen van acuut linkerventrikelfalen.

Anginaire pijn achter het borstbeen, verschijnen na het begin van tachycardie als gevolg van door tachycardie geïnduceerde subendocardiale ischemie. Meestal wordt in dergelijke gevallen een diepe horizontale verplaatsing van het ST-segment naar beneden geregistreerd op het ECG. Na een aanval kunnen diep negatieve T-tanden en een positieve troponinetest verschijnen. Deze aandoening wordt Kochio post-chic syndroom genoemd.

NBT-patiënten zelf vinden vaak manieren om aanvallen te stoppen door te hoesten of hun adem in te houden. Dit gebeurt niet met paroxismale ventriculaire tachycardie. Met NZhT in de buikligging, kunt u de pulsatie van de nekaders zien, gelijk in frequentie met de hartslag. Dit onderscheidt cardiaal NT van ventriculaire tachycardie, waarbij de pulsatie van de aders altijd aanzienlijk minder is dan de hartslag.

Supraventriculaire nodale wederzijdse tachycardie (NURT)

NURT treedt op wanneer aangeboren of verworven verslechtering van de geleiding van pulsen in het AB-knooppunt optreedt. Er is een cirkelvormige golf van opwinding, die leidt tot paroxisme van NZhT. De atria zijn ook retrogradig betrokken in dit circulaire proces (figuur 10).

Fig. 10. Het mechanisme van re-entry excitatie bij NURT (G.V. Roytberg, A.V.Strutynsky, 2003)

ECG tekent NURT (Fig. 11):

A. Plotseling begin en plotseling einde van tachycardie met een hartslag van 140-240 per minuut met een duidelijk correct ritme.

B. De afwezigheid van een P-golf, die overgaat in het QRS-complex.

B. Normale smalle QRS-complexen met een duur van niet meer dan 0,12 s. Deze tag is optioneel. In het geval van aanwezigheid van blokkering van de bundel van de His-tak, zal het QRS-complex breed zijn.

G. Er zijn geen tekenen van preexposure-syndroom op een ECG dat buiten de aanval is genomen.

Figuur 11. Bovenste ECG: NURT. Gemiddeld ECG: NURT in WPW-syndroom met brede QRS.

Paroxismale supraventriculaire reciproque nodulaire tachycardie in aanwezigheid van aanvullende (abnormale) manieren: WPW-syndroom (figuur 11), CLC.

Bij dit type NT bestaat de macro-invoercirkel uit een AB-knooppunt, een His-bundel, Purkinje-vezels, een hartspier en een extra geleidende bundel. Myocardiale excitatie in het WPW-syndroom komt asymmetrisch voor vanuit een extra bundel: vanuit het linker ventrikel of vanuit het rechter ventrikel. Daarom is het QRS-complex op hetzelfde moment breed en is het interval P-Q verkort. Een extra bundel van James met CLC gaat naast het AB-knooppunt. Opwinding, die er sneller doorheen komt, bedekt het myocardium symmetrisch.

Tegelijkertijd is het QRS-complex niet breder, maar wordt het P-Q-interval ingekort. Het is niet altijd mogelijk om NT te onderscheiden van aanvullende paden van NT zonder extra paden. Met extra paden ziet u een negatieve P-rimpel die het ST-segment overlapt. Bij NT zonder een extra pad versmelt de P-golf met het QRS-complex. Herkenning is gemakkelijker als het ECG bekend is vóór de aanval - de aanwezigheid van WPW of CLC pre -xcite stelt u in staat om een ​​diagnose te stellen.

Focale atriale tachycardie treedt op wanneer er een nidus van pathologisch automatisme in de boezems is. Atriale NT kan voorkomen op de achtergrond van een organische hartaandoening, hartglycosidenintoxicatie, hypokaliëmie, enz. en zonder hen.

Fig. 12. Focal atriale tachycardie. Negatief P gaat vooraf aan QRS.

ECG-symptomen van atriaal NT:

1. Een plotselinge aanval van hartslagen van 140 tot 250 per minuut met een plotseling einde.

2. Aanwezigheid van een vervormde of negatieve P-golf vóór het QRS-complex

3. De normale niet-gewijzigde smalle QRS-complexen vergelijkbaar met de QRS-complexen met een aanval (fig. 12).

4. In het geval van een A-B-blokkade kunnen afzonderlijke QRS-complexen uitvallen (Figuur 13). In dit geval lijkt atriale tachycardie op een aanval van atriale fibrillatie. De aanwezigheid van duidelijke atriale tanden elimineert dit echter.

Atriale tachycardie kan acuut of chronisch zijn, leidend tot aritmogene gedilateerde cardiomyopathie in een paar jaar.

Fig. 13. ECG eerste bovenste: atriale focale tachycardie.

Op het tweede ECG, atriale tachycardie met tijdelijk AB-blok.

Behandeling van supraventriculaire tachycardie met een smal QRS-complex

Als het type NZhT bekend is, is het noodzakelijk om een ​​eerder effectief antiaritmisch medicijn (AAP) in te voeren, zo niet, dan is de volgorde van acties als volgt.

1. Vagale tests:

a. Diep ademhalen.

b. Valsalva-manoeuvre: persen gedurende een periode van 15-20 seconden.

in. Druk uitoefenen op de laterale oppervlakken van de oogbollen gedurende 5 seconden (gecontra-indiceerd voor glaucoom en ernstige bijziendheid).

(d) Scherp gezicht zinkt in koud water

e. Kraken met uitpersen.

(e) Veroorzaakt braken.

Well. Masseer één carotis sinus gedurende 5 seconden.

Het uitvoeren van vagale monsters is gecontra-indiceerd bij geleidingsstoornissen bij ouderen met dyscirculatoire encefalopathie. Patiënten moeten worden geleerd om deze tests onafhankelijk uit te voeren.

2. Met onstabiele hemodynamiek (collaps, hartastma) - EIT of transesofageale elektrische stimulatie wordt uitgevoerd.

3. Bij afwezigheid van injecteerbare vormen van AAP kan een van de volgende geneesmiddelen worden gekauwd en met water worden weggespoeld: 20-40 mg propronalol (inderal, anaprilin, obsidan), 25-50 mg atenolol, 200-400 mg kinidine, 80-120 mg verapamil gegeven met syndromen WPW en CLC), sotalol 80 mg, propafenon 300 mg, etatsizine 25-50 mg.

4. ATP 2,0 ml van een oplossing van 1% is gedurende 2 seconden intraveneus bolusvrij. Als er geen effect is, herhaal dan de inleiding. Onderdrukt reciprocale nodulaire tachycardieën, sinus auriculaire wederzijdse tachycardie en, bij sommige patiënten, focale atriale tachycardie.

De introductie van ATP gaat gepaard met een onaangename niet-gevaarlijke reactie: misselijkheid, blozen van het gezicht. Het passeert in een paar minuten als gevolg van de snelle vernietiging van ATP. Het is niet nodig om ATP te introduceren bij oudere patiënten met een vermoedelijke zwakte van de sinusknoop (in PIT hoeft dit niet te worden gevreesd). Na het stoppen van de aanval kan een pauze van 3-5 seconden of asystolie optreden.

5. Als er geen effect van ATP is, kunt u onmiddellijk 5-10 mg isoptinestraal langzaam onder controle van de bloeddruk invoeren. Effectief met reciproke en focale ectopische nzt. Niet toedienen aan patiënten met preexcitement syndroom (WPW en CLC).

6. Voorafgaand aan isoptin of een uur erna, kunt u / in 5-10 minuten procaïnamide 1000 mg onder controle van de bloeddruk met mesaton 0,3-05 ml, of een van de volgende AARP:

7. Propronalol (obzidan) 5-10 mg IV. Ongewenst met initiële hypotensie.

8. Propofenon 1,0 mg per kg lichaamsgewicht van de straal gedurende 4-6 minuten. Het heeft geen zin om het te introduceren, als er geen effect van novokinamida was.

9. Amiodarone 300 mg IV gedurende 5 minuten.

Na de ineffectieve toediening van twee geneesmiddelen (ATP niet meegerekend) moet het EIT worden uitgevoerd.

Ondersteunende antiaritmische therapie voor nzht

Momenteel zijn de volgende klinische situaties mogelijk bij patiënten met CNT.

1. De patiënt heeft vrij frequente aanvallen van NZhT en hij wacht op zijn beurt voor ablatie: vernietiging van abnormale bundels, vernietiging van de rug langzame paden in de AV-knoop met NURT zonder extra paden, focale vernietiging van de nidus van pathologisch automatisme in andere NZhT.

2. De patiënt heeft zeldzame of zeldzame aanvallen van NCT en zij willen geen chirurgische behandeling.

Patiënten van de eerste groep hebben in de regel een constante preventieve therapie nodig. Als een medicijn bekend is dat een aanval van NZhT verwijdert, is het beter om de test ermee te starten (met uitzondering van ATP). Als vagale tests vaak helpen, is het raadzaam om de selectie te starten met bèta-adrenerge blokkers: propronolol 20-40 mg 3-4 keer per dag, of atenolol 25-50 mg tweemaal, of metoprolol 25-50 mg tweemaal, of betaxolol 5-10 mg tweemaal, of bisoprolol 2,5-5 mg twee keer. De laatste twee geneesmiddelen kunnen eenmaal worden ingenomen, maar bij voorkeur in twee doses. Met een enkele opname op de hoogte van de concentratie van het geneesmiddel in het bloed zijn vaak duizeligheid en zwakte, beangstigende patiënten.

De volgende groep voor het testen kan zijnoptin 120-240 mg per dag, diltiazem 180-240 mg per dag (kan niet worden gebruikt bij patiënten met arousal syndroom). Bij patiënten met paroxysmale sinustachycardie kan coraxan, een remmer van SU-activiteit, worden gebruikt, 10-15 mg per dag. Verder is, afhankelijk van de mate van voorkeur, sotalol 80 - 160 mg per dag. Allopenin 50-100 mg per dag. propofenon 450-750 mg per dag. etatsizine 100-150 mg per dag, amiodoron 200 - 400 mg per dag (start met een verzadigingsdosis van drie dagen bij 600-800 mg per dag).

Patiënten met zeldzame aanvallen kunnen worden beperkt tot het gebruik van dezelfde medicijnen gedurende twee tot drie weken na de aanval. Het is raadzaam om ze niet alleen te onderwijzen aan vagale monsters, maar zelfs als ze niet effectief zijn, om te proberen (voor de eerste keer in het ziekenhuis) om een ​​van de geselecteerde geneesmiddelen in een dubbele enkele dosis te nemen met hun kauwen. In de eerste dagen na de aanval hebben patiënten vooral behoefte aan de aanstelling van psychofarmaca.

ECG - tekenen van supraventriculaire tachycardie

HR van 150 tot 250 min; Het QRS-complex is meestal niet vervormd, maar soms verandert de vorm als gevolg van afwijkende geleiding.

Re-entry op de AV-knoop (AV-nodale tachycardie van de ontvanger) is de meest voorkomende oorzaak van supraventriculaire tachycardie - 60% van de gevallen van supraventriculaire tachycardie komen in deze vorm voor. De excitatiepuls circuleert in de AV-knoop en aangrenzende gebieden van het atrium. Er is een concept dat een re-entry in een AV-knooppunt ontstaat als gevolg van zijn longitudinale dissociatie in twee functioneel gescheiden paden. Tijdens supraventriculaire tachycardie wordt de impuls anterograde langs één van deze paden en retrograd langs de andere uitgevoerd. Dientengevolge worden de atria en ventrikels bijna tegelijkertijd geëxciteerd, daarom worden retrograde P-tanden samengevoegd met e QRS-complexen en zijn ze niet zichtbaar op het ECG of worden ze onmiddellijk na de QRS-complexen opgenomen (negatief in leads II, III, aVF; RP-interval minder dan 50% RR). Bij het blokkeren in de AV-knoop zelf wordt de re-entry-ketting onderbroken, maar blokkering op het niveau van de bundel van His of lager kan de supraventriculaire tachycardie niet beïnvloeden. Dergelijke blokkades zijn echter zeldzaam, vooral bij jonge patiënten, dus de ontwikkeling van AV-blokkade tijdens supraventriculaire tachycardie (zonder onderbreking van tachycardie) duidt op wederzijdse AV-nodale tachycardie.

Re-entry in de sinusknoop is een zeldzame oorzaak van supraventriculaire tachycardie. De impuls circuleert in de sinusknoop en tijdens supraventriculaire tachycardie verschilt de P-golf niet qua vorm van de P-golf van het sinusritme. Het AV-knooppunt neemt niet deel aan de pulscirculatie, daarom is de waarde van het PQ-interval of de aanwezigheid van AV-blokkering afhankelijk van de interne eigenschappen van het AV-knooppunt.

Re-entry in de atria veroorzaakt ongeveer 5% van de supraventriculaire tachycardieën. De impuls circuleert in de boezems; tijdens supraventriculaire tachycardie wordt de P-golf geregistreerd vóór het QRS-complex (RP-interval is meer dan 50% RR), wat de anterograde spreiding van excitatie in de atria weerspiegelt. Het AV-knooppunt komt niet in de re-entry-keten, dus AV-blokkade heeft geen invloed op deze vorm van supraventriculaire tachycardie.

De brandpunten van toegenomen automatisme in de boezems - de oorzaak van ongeveer 5% van de gevallen van supraventriculaire tachycardie (automatische nzht). De vorm van de P-tanden tijdens supraventriculaire tachycardie hangt af van de locatie van de ectopische bron. De vorm van de eerste P-golf, die begint met NZhT, is dezelfde als de volgende. In tegenstelling hiermee, in wederzijdse tachycardieën, verschilt de vorm van de P-tanden van de atriale extrasystole, die het paroxysma van de supraventriculaire tachycardia begint, gewoonlijk van de vorm van de resterende P-tanden tijdens tachycardie. Met automatische supraventriculaire tachycardie, zoals bij de reciproke sinus CNT, neemt het AV-knooppunt niet deel aan de pathogenese van tachycardie, daarom is de duur van het PQ-interval of de aanwezigheid van AV-blokkade te wijten aan zijn interne eigenschappen.

M. Cohen, B. Lindsay

"ECG - tekenen van supraventriculaire tachycardie" en andere artikelen uit de sectie Hartziekten