Gevolgen van veneuze hyperemie

Sectie VII. PATHOLOGISCHE FYSIOLOGIE VAN RANDOMVARING EN MICROCIRCULATIE

Hoofdstuk 2. Veneuze hyperemie

Veneuze hyperemie (of veneuze congestie van bloed) - een toename van de bloedtoevoer van een orgaan of weefsel als gevolg van problemen bij de uitstroom van bloed uit het bloed.

§ 105. Oorzaken van veneuze hyperemie.

Veneuze hyperemie (veneuze stasis van bloed in het lichaam) vindt plaats onder twee omstandigheden. Ten eerste is het een toename in weerstand tegen bloedstroming in de uitstroming van bloed van het orgaan naar het systeem van grote aderen. Ten tweede, gebrek aan collaterale uitstroom van bloed langs de rotonde veneuze paden.

De obstakels die een verhoogde weerstand tegen bloedstroming in de aderen veroorzaken, kunnen de volgende zijn:

1. veneuze trombose, die de uitstroom van bloed voorkomt;
2. onvoldoende drukverschil in de slagaders en aders, die in normale omstandigheden de bloedstroom door de bloedvaten veroorzaakt. Dit gebeurt wanneer de druk in de grote aderen toeneemt, bijvoorbeeld in het onderste deel van het lichaam als gevolg van rechterventrikelhartfalen;
3. knijpen van de aderen buiten, wat relatief gemakkelijk is vanwege de dunheid van hun wanden en relatief lage intravasculaire druk. Het samendrukken van aders door een vergrote baarmoeder tijdens de zwangerschap, overwoekerde tumor, enz., Is bijvoorbeeld mogelijk.

Collaterale uitstroom van bloed in het veneuze systeem is relatief eenvoudig vanwege het feit dat het een groter aantal anastomosen bevat dan arterieel. Bij langdurige veneuze stasis kan het collaterale veneuze uitstroomkanaal verder worden ontwikkeld. Wanneer bijvoorbeeld een lumen van de poortader wordt samengedrukt of vernauwd of in levercirrose, stroomt er veneus bloed in de vena cava langs de ontwikkelde collateralen van de aderen in de lagere slokdarm, abdominale aders, enz.

Vanwege de uitstroom van bloed door de collateralen gaat de obstructie van de hoofdaderen vaak niet gepaard met veneuze stagnatie van het bloed of is het onbeduidend en duurt het niet lang. Alleen bij onvoldoende uitstroom van onderpand leidt een obstructie van de bloedstroom in de aderen tot een significante veneuze stasis van bloed.

§ 106. Microcirculatie in veneuze stasis van bloed

Direct voor de plaats van de obstructie van de bloedstroom in de aderen stijgt de bloeddruk. Dit leidt tot een langzamere bloedstroom in de kleine slagaders, haarvaten en aders. Als de uitstroom van bloed naar het veneuze systeem volledig wordt gestopt, neemt de druk voor de obstructie zo sterk toe dat deze de diastolische druk in de bloedvaten bereikt die bloed naar het orgaan brengen. In deze gevallen stopt het bloed in de bloedvaten tijdens de diastole van het hart en begint het weer te stromen tijdens elke systole. Zo'n bloedstroom heet schokkerig. Als de druk in de aderen vóór het obstakel zelfs meer stijgt en de diastolische adductarteriën overschrijdt, wordt de orthograde bloedstroom (met een normale richting) alleen waargenomen tijdens de hartsuikerstil, en tijdens de diastole, vanwege de vervorming van de drukgradiënt in de bloedvaten (in de buurt van de aders is deze hoger) dan nabij de slagaders), komt retrograde, d.w.z. de omgekeerde druk van bloed. Zo'n bloedbaan wordt een slinger genoemd.

Verhoogde intravasculaire druk begint de bloedvaten te rekken en veroorzaakt hun uitzetting. De meeste aders breiden uit, waar de drukstijging het meest uitgesproken is, de straal relatief groot is en de wanden relatief dun zijn. Wanneer veneuze stagnatie optreedt, de uitbreiding van alle functionerende aderen, evenals de onthulling van die veneuze bloedvaten die niet eerder hebben gefunctioneerd. De haarvaatjes breiden ook uit, voornamelijk in de veneuze gebieden, omdat de mate van drukverhoging hier groter is en de wand meer trek heeft dan de buurt van arteriolen.

De uitzetting van de aderen en capillairen in de veneuze stagnatie van bloed draagt ​​bij aan een toename van de rekbaarheid van het bindweefsel, dat deel uitmaakt van de vaatwanden en het buiten omringt. Aldus neemt de kracht die de vaten strekt, namelijk de intravasculaire druk (P) toe, en de kracht die hun spanning tegengaat, dat wil zeggen, de wandspanning (T), daarentegen, neemt af. De waarden van P en T zijn gerelateerd aan de relatie P · r = T, waarbij r de straal van het vat is. Door een toename in P en een afname in T, neemt hun straal (r) steeds meer toe, wat een nog grotere uitrekking van de vaatwand veroorzaakt. De uitzetting van het vat vindt plaats totdat T is uitgebalanceerd met P · r, anders is de vaatwand onvermijdelijk om te breken.

De verwijde capillairen en aders, evenals niet-functionerende vaten die eerder zijn beschreven, zijn gevuld met bloed. Als gevolg hiervan neemt de bloedtoevoer van het lichaam tijdens veneuze stasis van het bloed altijd toe (vandaar de naam veneuze hyperemie). Hoewel het oppervlak van de dwarsdoorsnede van het vaatbed van het lichaam toeneemt met veneuze congestie, daalt de lineaire bloedstroomsnelheid aanzienlijk meer en daarom wordt de volumetrische bloedstroomsnelheid regelmatig verminderd. Aldus neemt de microcirculatie in het orgaan en de bloedtoevoer naar weefsels gedurende veneuze stasis van het bloed af, ondanks de expansie van de capillairen en de toename in intravasculaire druk. De afhankelijkheid van verschillende parameters van microcirculatie in veneuze bloedstasis is weergegeven in figuur 7.

§ 107. Symptomen van veneuze hyperemie

De meeste symptomen van veneuze stasis van het bloed hangen af ​​van de afname van de volumesnelheid van de bloedstroom in het orgaan en bijgevolg van de afname van de bloedtoevoer naar de weefsels.

Door de intensiteit van de bloedstroom in het lichaam te verminderen, wordt minder warmte ingebracht dan normaal. Het gevolg is dat de balans tussen de hoeveelheid warmte die door het bloed wordt ingebracht en de warmte die aan het milieu wordt afgegeven, wordt verstoord in de oppervlakkige organen. Daarom neemt hun temperatuur tijdens veneuze stasis af. In de interne organen gebeurt dit niet, omdat warmteoverdracht van hen naar de omgeving ontbreekt en de temperatuur tijdens veneuze stagnatie niet afneemt.

Door een afname van de volumestroom tijdens veneuze stasis neemt de hoeveelheid zuurstof en voedingsstoffen die in het bloed worden gebracht af met het bloed en metabolische producten worden niet volledig verwijderd. Dit betekent dat het weefsel een tekort aan bloedtoevoer en zuurstofgebrek heeft - hypoxie (bloedsomloop). Dit leidt op zijn beurt tot verstoring van de normale werking van de weefsels.

Een toename van de intracapillaire druk veroorzaakt een toename van de filtratie van vloeistof door de wanden van de capillairen in de weefselshiolen en een afname van de resorptie ervan terug in de bloedstroom, hetgeen een toename in transudatie betekent. De permeabiliteit van de capillaire wanden neemt toe, hetgeen bijdraagt ​​aan verhoogde vloeistofextravasatie in weefselleemtes. De mechanische eigenschappen van het bindweefsel veranderen zodanig dat hun rekbaarheid toeneemt, terwijl de elasticiteit afneemt. Dientengevolge rekt het door de haarvaten afgegeven transsudaat de weefselshiaten gemakkelijk uit en, daarin accumulerend in een aanzienlijke hoeveelheid, creëert weefselzwelling. Het volume van het orgaan in het geval van veneuze stagnatie neemt toe zowel door de vorming van oedeem als door een toename in bloedvulling.

Vanwege een sterke vertraging van de bloedstroom in de haarvaten tijdens veneuze congestie, wordt bloedzuurstof maximaal door de weefsels gebruikt en wordt het grootste deel van de hemoglobine van het bloed hersteld. Daarom dringt het orgel of weefsel door in de cyanotische tint - cyanose, de donkere kersenkleur van het herstelde hemoglobine, die door een dunne laag van de epidermis schijnt, krijgt een blauwachtige tint.

§ 108. Gevolgen van veneuze hyperemie

Bij langdurige veneuze stasis door zuurstofgebrek en de ophoping van koolstofdioxide zijn er aandoeningen aan de voeding en orgaanfunctie. Reactieve proliferatie van bindweefsel en atrofie van parenchymateuze elementen, zoals atrofie van de bruine hartspier, congestieve cirrose, enz., Maar in sommige gevallen kan een veneuze stasis van het bloed nuttig zijn. Bijvoorbeeld, veneuze congestie, kunstmatig veroorzaakt door aders vastklemmen, kan de ontwikkeling van een lokaal infectieproces vertragen, omdat dit omstandigheden creëert die ongunstig zijn voor de ontwikkeling van micro-organismen.

Veneuze hyperemie: typen, oorzaken, mechanismen van ontwikkeling, manifestaties en gevolgen.

Veneuze hyperemie - een toename van de bloedcirculatie, met een afname van de hoeveelheid weefsel of orgaan van bloed dat door de bloedvaten stroomt. In tegenstelling tot arteriële hyperemie ontstaat als gevolg van het vertragen of stoppen van de uitstroom van veneus bloed door de bloedvaten.

De hoofdoorzaak van veneuze hyperemie is een mechanisch obstakel voor de uitstroom van veneus bloed uit de weefsels of organen. Dit kan het gevolg zijn van vernauwing van het lumen of de ader venule tijdens de compressie (tumor oedemateus weefsel littekenvorming, tourniquet strak pleister) en obturatietechnieken (trombus, embolus, een tumor); hartfalen; lage elasticiteit van de veneuze wanden, gecombineerd met de vorming daarin van verlengingen (varices) en vernauwingen.

Manifestaties: toename van het aantal en de diameter van het lumen van de veneuze bloedvaten in het gebied van hyperemie. Cyanose van een weefsel of orgaan door een toename van de hoeveelheid veneus bloed erin en een afname van het HbO2-gehalte in veneus bloed. Verlaging van de temperatuur van weefsels in de veneuze stagnatiezone als gevolg van een toename van het volume van koud veneus bloed in hen. En verminder de intensiteit van weefselmetabolisme. Oedeem van de weefsels - door een toename van de intravasculaire druk in de haarvaten, postcapillairen en venulen. Bloedingen in het weefsel en bloedingen als gevolg van overstrekking en micro-tranen van de wanden van de veneuze bloedvaten. Veranderingen in de vaten van de microvasculatuur. - Toename van de diameter van haarvaten, postcapillairen en venulen als gevolg van het rekken van de wanden van het microvaatje met overtollig veneus bloed.

- toename van het aantal functionerende capillairen in de beginfase van veneuze congestie (als gevolg van de uitstroom van het veneuze bloed van voorheen niet-functionerende capillaire netwerken) en verminderde - de later (in verband met het beëindigen van de bloedstroom door de vorming van de microtrombi en aggregaten de bloedcellen in venulen en postcapillaries).

- Vertraging (tot beëindiging) veneuze bloedafvloeiing.

- Een aanzienlijke uitbreiding van de diameter van de axiale "cilinder" en het verdwijnen van de plasmastroom in de venules en aders.

- "Slingerachtige" beweging van bloed in de venules en aders - "round-trip":

Pathogene effecten van veneuze hyperemie

Veneuze hyperemie heeft een schadelijk effect op weefsels en organen als gevolg van een aantal pathogene factoren.

• Belangrijkste pathogenen: hypoxie (cirkelvormige type het begin van het proces, en verlengde - gemengde type), weefseloedeem (grotere hemodynamische druk tegen de wand van venulen en aders), bloedingen in weefsel (verkregen distensie en verbreekt de wanden van de paal capillair en venulen) en bloeden (intern en extern).

• Effect: reductie van specifieke en niet-specifieke Örün functies en weefsel verspillen en organen hypoplasie structuurelementen, necrose van parenchymcellen en verbindende ontwikkeling (sclerosis, cirrose) in organen.

Symptomen, oorzaken van veneuze hyperemie en behandeling van de ziekte

Veneuze hyperemie (passief, stagnerend) is een toename van de bloedtoevoer naar het orgaan en weefsel veroorzaakt door gecompliceerde bloeduitstroming door de aderen. De blokkerende factor voor de uitstroom van bloed kan zowel in het bloedvat als daarbuiten zijn. Arteriële en veneuze hyperemie verschillen van elkaar doordat de laatste langer is en de gevolgen soms onherstelbaar zijn. Dat is waarom het bezoeken van de arts, het bestuderen van de symptomen en de daaropvolgende behandeling van vitaal belang zijn.

Etiologie en pathofysiologie

De pathogenese van veneuze hyperemie begint met de moeilijkheid van veneus bloed uitstroom van een orgaan of weefsel als gevolg van een grote influx van arterieel bloed. Maar omdat de bloedsomloop van de aderen zulke compenserende factoren heeft als anastomosen, gaat trombose van de aderen meestal niet gepaard met veranderingen in veneuze druk. Alleen als gevolg van onvoldoende ontwikkeling van ondergeschikte bloedvaten, resulteert blokkering in een toename van de druk in de aderen.

Maar wanneer het mechanisme van ontwikkeling van veneuze hyperemie gepaard gaat met een toename van de druk in de aderen, leidt dit tot een afname van het drukverschil in het aderadermechanisme en een geleidelijke afname van de snelheid van de bloedstroom in de haarvaten. Tegelijkertijd worden de wanden van deze schepen aanzienlijk uitgebreid. Soms wordt de diameter van de haarvaten vergelijkbaar met de grootte van de venulen. De oorzaken van deze aandoening zijn niet alleen gebaseerd op verhoogde veneuze druk, maar ook op verzwakking van de structuur van het bindweefsel, dat zich rond de haarvaten bevindt en ondersteunt. De haarvaten van de aderen zijn meer vatbaar voor uitrekking, omdat deze eigenschap in hen meer uitgesproken is dan in de arteriële haarvaten.

De mechanismen van veneuze stagnatie activeren de zuurstofafgifte naar de weefsels en de stroom kooldioxide van hen in het bloed. Dit veroorzaakt hypoxemie en hypercapnie. Cyanose ontwikkelt zich als gevolg van fluorocontrast, wanneer de donkerrode kleur van het gereconstitueerde hemoglobine hen een blauwachtige tint geeft, doorschijnend door de laag van de epidermis.

Verder ontwikkelende, het proces van veneuze hyperemie leidt tot abnormale oxidatieve reacties, verminderde productie van warmte erin, verbeterde warmteoverdracht en als een gevolg van een lokale verlaging van de temperatuur. De weefsels zijn verzadigd met water dat uit de haarvaten en aders komt, wat leidt tot de ontwikkeling van oedeem.

Bij veneuze hypertensie verschijnen bloedstolsels in de aderen.

Veneuze plethora kan lokaal of gewoon zijn. De belangrijkste symptomen van veneuze hyperemie zijn:

• Compressie van de aders van buitenaf en de ontwikkeling van de gevolgen ervan in de vorm van trombose (oorzaken: druk op de aderligaturen, tumoren, vergrote baarmoeder, enz.).
• Veranderingen in de structurele kenmerken van de wanden van de bloedvaten van de aderen: een toename van het niveau van permeabiliteit en filtratiecapaciteit van capillairen.
• Vermindering van de bloedsnelheid en stagnatie in de bloedvaten van de benen en in het kleine bekken bij rechterventrikelhartfalen en in het pulmonaire bloedsomloopstelsel bij het falen van de linker hartkamer.
• Collaterale hyperemie als gevolg van cirrose van de lever, trombose van de hepatische of poortader.
• Plethora in de aderen van de onderste ledematen met een lange vaste positie (behandeling van andere symptomen, die bedrust, immobilisatie van de ledematen met verschillende verwondingen, enz.) Toont.
• Erfelijke aanleg door de pathologie van de ontwikkeling van het klepapparaat van de aders en onvoldoende elasticiteit van het bindweefsel.

Veneuze hyperemie, waarvan de typen zijn verdeeld volgens het tempo van ontwikkeling en duur, kan acuut en chronisch zijn. Langdurige hyperemie van de aderen wordt veroorzaakt door een aandoening van de collaterale veneuze circulatie en vereist een spoedbehandeling.

Tekenen van ziekte

Symptomen van veneuze hyperemie zijn geassocieerd met de mate van afname van de intensiteit van de bloedstroom in de haarvaten en met een toename in de vulling van de microvasculatuur. Externe symptomen van deze aandoening manifesteren zich als volgt:

• Kleurverandering, roodheid ontwikkelt zich en dan cyanose.
• Verlaging van de lokale temperatuur.
• Functionele stoornissen.
• Oedeem, toename van het volume.

Een zieke persoon heeft oedeem en een toename van het volume.

Een langdurige pathologische aandoening zonder de juiste behandeling leidt tot dystrofische en atrofische laesies. Bindweefsel neemt de plaats in van het structurele parenchym en ontwikkelt sclerose of fibrose en orgaanstoornissen. Lokale veneuze congestie wordt visueel bepaald en door klachten en symptomen van patiënten. Als het nodig is om de diagnose te verduidelijken, dan worden technologieën van onderzoek van symptomen gebruikt. De meest populaire zijn echografie, doppleroscanning en flebografie, waarna de behandeling wordt voorgeschreven.

Wat gebeurt er als resultaat

De gevolgen van veneuze hyperemie voor de patiënt zijn teleurstellend. Het verergert de algemene toestand van het lichaam, omdat het gepaard gaat met hypoxie en het optreden van oedeem. Om deze reden ontwikkelen dergelijke staten:

• Algemene aandoeningen van de bloedsomloop. Deze aandoening is vooral uitgesproken bij acute trombose van grote aderen. Als de trombose zich ontwikkelt in de poortader, stagneert het bloed in de buikorganen. Als gevolg hiervan wordt een scherpe bloeddrukdaling waargenomen, het werk van het hart en de longen verstoord en wordt geen zuurstof aan andere organen toegediend. Bij langdurige zuurstofverbranding van de hersenen en de afwezigheid van behandeling kunnen ademhalingsverlamming en de dood optreden.
• Langdurige veneuze overloop leidt tot verstoring van het trophisme en functies van het hyperemische orgaan, resulterend in zijn atrofie (voor het hart bedreigt het de atrofie van de hartspier, voor de lever - congestieve cirrose).
• De acute vorm van pathologie leidt tot een groot subcutaan oedeem (anasarca); een toename van het volume van de vloeistof vindt plaats in de pleuraholte (hydrothorax), in de buikholte (ascites), in het pericardium (hydropericarditis), in de ventrikels van de hersenen (hydrocephalus). Hypoxie is de oorzaak van de ontwikkeling van granulaire en vette degeneratie in de parenchymale organen. Al deze pathologische aandoeningen zijn omkeerbaar, afhankelijk van het wegnemen van de redenen daarvoor. Acute hyperemie van de bloedvaten van de longcirculatie leidt tot longoedeem en het optreden van acuut respiratoir falen. Dit is een zeer ernstige complicatie die fataal kan zijn voor de patiënt.
• De chronische vorm van veneuze plethora wordt gekenmerkt door een verminderd weefseltrofisme, de ontwikkeling van atrofische processen in parenchymateuze organen en de groei van bindweefsel in plaats van het parenchym. Dit wordt de oorzaak van de onomkeerbare verharding en verdichting van de weefsels, de schending van hun functies.
• De gevolgen van langdurige veneuze hyperemie kunnen spataderen en verminderde lymfecirculatie zijn.

Als gevolg van hypertensie bij mensen verslechtert de algemene toestand van het lichaam.

Ondanks de ernstige gevolgen van veneuze plethora, heeft het een positieve betekenis. Aldus kan een stagnatie die kunstmatig is gemodelleerd door samendrukken van de aderen de vorming van een infectieus proces vertragen. Dit resultaat wordt verklaard door het feit dat de passieve versie van bloedstagnatie geen gunstige omstandigheden creëert voor de voortplanting van micro-organismen. De positieve waarde van de veneuze hyperemie in zijn chronische vorm is dat het de genezing van wonden versnelt.

Behandelingsopties - effectieve opties

Behandeling van congestieve hyperemie is gericht op het elimineren van de oorzaak van het optreden ervan, en niet alleen het verlichten van de symptomen. Allereerst letten artsen op de patiënt om slechte gewoonten op te geven - roken, alcoholmisbruik, te veel eten. Niet de laatste rol in het optreden van passieve hyperemie in de organen wordt gespeeld door zittend werk of werk in verband met het optillen en verplaatsen van gewichten, constant blijven op de benen. Medicijnen-venotonica helpen bij de behandeling van deze aandoening. Ze verhogen de elasticiteit van de wanden van de aderen, voorkomen het ontstaan ​​van ontstekingen en onaangename symptomen. Desgewenst schrijven experts de patiënt anticoagulantia voor.

Met passieve stagnatie in de longen wordt de behandeling geassocieerd met de klinische manifestaties van hartfalen. Als medicamenteuze therapie een negatief resultaat oplevert, is chirurgisch ingrijpen mogelijk. Congestie in de hersenen wordt geëlimineerd door een afname van veneuze druk en oedemateus fenomenen. Met een complicatie van de aandoening ontwikkelt zich stasis - lokale bloedstroomstilstand in de haarvaten. Daarna kunnen laserlichttherapie, massage van het nekgebied, reflexotherapie en fytopreparaties worden voorgeschreven.

Veneuze overloop in het bekken is zeer geschikt voor conservatieve behandeling. Passieve plethora in de onderste ledematen wordt behandeld met medicatie en folk remedies. Goed behandelt en verlicht de symptomen van veneuze congestie hirudotherapie (enscenering van medische bloedzuigers).

Alvorens een ziekte te behandelen, is het noodzakelijk om slechte gewoonten op te geven.

Behandeling met bloedzuigers omgaat met verschillende problemen tegelijkertijd:

• De lokale bloedstroom wordt ontladen, zodat de veneuze wand een normale tint krijgt.
• Ze verbeteren de bloedmicrocirculatie, wat een positief effect heeft op weefseltrofisme.
• Leech-speeksel heeft een ontstekingsremmend effect op de wanden van bloedvaten en wordt een oorzaak van dunner worden van dik bloed. Normaliseert cholesterol.

Radicale methode en effectieve geneesmiddelen voor de behandeling van veneuze hyperemie bestaat vandaag niet. Daarom moeten alle inspanningen gericht zijn op het voorkomen van veneuze stasis.

De beste preventie van veneuze stagnatie is een actieve levensstijl, waarbij je aan haalbare sporten, regelmatige wandelingen en opladen doet. Het oefeningencomplex moet speciale oefeningen omvatten om de spieren van de benen, de bekkenbodem en het peritoneum te versterken. Het is noodzakelijk om het immuunsysteem te versterken, regelmatig vitaminetherapie uit te voeren en preventieve behandelingen met venotonica te volgen. In aanwezigheid van veneuze hyperemie om de symptomen te verlichten, zal medisch lopen, compressiekousen, helpen.

Symptomen en behandeling van veneuze hyperemie

Gecompliceerde ziekte, die wordt gekenmerkt door een verhoogde vulling van bloedorganen en weefsels. Veneuze hyperemie - een pathologie die optreedt als gevolg van een belemmerde uitstroom van bloed door de aderen. Deze pathologie is lokaal en gemeenschappelijk. Bij de ziekte bij patiënten is er een verandering in de kleur van de huid, plaatselijke verlaging van de temperatuur, zwelling van de weefsels en verminderde werking van het aangetaste orgaan. Wanneer deze symptomen optreden, moet u naar de arts gaan om een ​​diagnose te stellen en de juiste behandeling te vinden.

Wat zijn de oorzaken en pathogenese van de ziekte?

Meestal wordt de ontwikkeling van veneuze hyperemie waargenomen bij ziekten van het bloedsysteem.

Evenals pathologie ontstaat als gevolg van de impact van dergelijke redenen:

• mechanische obstructie (baarmoeder tijdens zwangerschap, uitsteeksel van de hernia, postoperatieve littekens, trombus);
• verhoogde viscositeit van het bloed;
• snelle bloedstolling;
• spataderen;
• schending van het valvulaire werk van het hart;
• hormonale onbalans;
• genetische aanleg;
• hormonaal anticonceptiegebruik.

Terug naar de inhoudsopgave

Pathogenese van de ziekte

Het mechanisme van ontwikkeling van veneuze hyperemie begint met een schending van de uitstroom van veneus bloed uit weefsels of organen als gevolg van een grote toestroom van slagaderlijk bloed. Stagnatie in de aderen activeert de afgifte van zuurstof aan de weefsels en de stroom kooldioxide in de bloedbaan. Dit is de pathogenese van hypoxemie en hypercapnie, waarbij de cyanose van de huid verschijnt. Bij verdere progressie van de ziekte is er een schending van oxidatieve processen, een afname van de warmteproductie en een toename in warmteoverdracht, wat leidt tot een lokale temperatuurdaling.

Welke soorten ziekte?

Er zijn dergelijke soorten veneuze hyperemie:

• Natuurlijk - veroorzaakt geen gevolgen. Komt voor bij langdurige blootstelling aan warmte, een aanzienlijke emotionele ervaring, veranderingen in hormonale niveaus bij vrouwen en lichamelijke inspanning.
• Pathologisch - ontwikkelt zich op de achtergrond van de impact van negatieve factoren (de invloed van drugs, cosmetica, oedeem en tumoren, allergieën, virale infecties, de effecten van hoge en lage temperaturen).

En er zijn ook soorten:

• Werken. Verbetert de functie van organen en weefsels.
• Reactief. Komt voor bij langdurige verstoring van de bloedtoevoer naar de zachte weefsels en tijdens compressie van de organen.

Tekenen van ziekte

Er zijn dergelijke tekenen van veneuze hyperemie:

• blauwachtige tint van de huid van het gezicht en andere delen van het lichaam;
• verlaging van de temperatuur in het getroffen gebied;
• hyperemische slijmvliezen op pathologische plaatsen;
• zwelling van weefsels;
• pijn bij aanraking.

Terug naar de inhoudsopgave

Diagnostische functies

Tijdens de manifestatie van de eerste symptomen van veneuze hyperemie moet de patiënt onmiddellijk naar het ziekenhuis gaan. De arts zal de klachten van de patiënt registreren en een objectief onderzoek uitvoeren. Dan zal de specialist uitzoeken wat de pathofysiologie van de ziekte is en de verschillen van de ziekte van andere pathologieën van de aderen identificeren. Daarna zal de specialist zich richten op speciale informatieve diagnostische maatregelen. Deze omvatten:

• algemeen bloed- en urineonderzoek;
• bloed biochemie;
• protrombine-index;
• coagulatie;
• echografie;
• Doppler-echografie.

Terug naar de inhoudsopgave

Wat is een noodzakelijke behandeling voor veneuze hyperemie?

Veneuze hyperemie is een veel voorkomende ziekte die, met een lange adem, tot ernstige gevolgen leidt. Voor de juiste behandeling van pathologie moet u contact opnemen met een kliniekspecialist. Het gebruik van verschillende therapeutische technieken leidt tot verslechtering. De arts zal de patiënt onderzoeken, een diagnose stellen en een behandelplan opstellen. Om een ​​dergelijke pathologie te genezen, zal de specialist medicijnen en folk remedies voorschrijven.

Medicamenteuze therapie

Als de patiënt hyperemie van de huid heeft, schrijft u medicijnen voor die in de tabel worden gepresenteerd:

Gevolgen van veneuze hyperemie

De gevolgen van arteriële hyperemie worden in de figuur getoond.

• In fysiologische varianten van arteriële hyperemie worden activering van een specifieke functie (s) van een orgaan of weefsel en versterking van hun niet-specifieke functies en processen opgemerkt.
Voorbeelden: activatie van lokale immuniteit (door verhoogde instroom van arterieel bloed van Ig, lymfocyten, fagocytische cellen en andere middelen), versnelling van plastische processen, toename van lymfatische vorming en lymfatische drainage uit weefsels.
- Verstrekken van hypertrofie en hyperplasie van de structurele elementen van weefsels door metabole producten en zuurstof.
Het bereiken van deze specifieke effecten van arteriële hypertensie wordt een doel bij het nemen van therapeutische maatregelen (bijvoorbeeld bij het toepassen van kompressen, mosterdpleisters, fysiotherapeutische procedures, injecteren van vasodilatorgeneesmiddelen, tijdens chirurgische ingrepen om sympathische zenuwstammen te snoeren of sympathische ganglia bij sommige angina-vormen, etc. te verwijderen) om hyperemie te induceren. Dit wordt gebruikt in het geval van schade aan organen en weefsels, hun ischemie, verstoring van trofisme en plastische processen erin, vermindering van de activiteit van "lokale immuniteit".

Gevolgen van arteriële hyperemie.

• In pathologische varianten van arteriële hyperemie worden overmatige vervorming en microscheuring van de wanden van bloedvaten van de microvasculatuur, micro- en macrochrome bloeding in het weefsel, bloeding (uitwendig en / of inwendig) waargenomen.
De eliminatie of preventie van deze negatieve effecten is het doel van de behandeling van pathologische variëteiten van arteriële hyperemie.

Veneuze hyperemie

Veneuze hyperemie - een toename van de bloedsomloop, maar met een afname van de hoeveelheid weefsel of orgaan van het bloed dat door de bloedvaten stroomt. In tegenstelling tot arteriële hyperemie ontstaat als gevolg van het vertragen of stoppen van de uitstroom van veneus bloed door de bloedvaten.

Oorzaken van veneuze hyperemie

De hoofdoorzaak van veneuze hyperemie is een mechanisch obstakel voor de uitstroom van veneus bloed uit de weefsels of organen. Dit kan het gevolg zijn van een vernauwing van het lumen van de venule of ader tijdens de compressie (tumor, oedemateus weefsel, litteken, koord, strak verband) en obstructie (trombose, embolus, tumor); hartfalen; lage elasticiteit van de veneuze wanden, gecombineerd met de vorming daarin van verlengingen (varicositeiten) en vernauwing.

Manifestaties van veneuze hyperemie

Manifestaties van veneuze hyperemie worden in de figuur getoond.
• Toename van het aantal en de diameter van het lumen van de veneuze bloedvaten in het gebied van hyperemie.
• Cyanose van een weefsel of orgaan door een toename van de hoeveelheid veneus bloed erin en een afname van het gehalte aan Hb02 in veneus bloed. Dit laatste is het resultaat van zuurstofgebruik door weefsel uit het bloed vanwege de langzame stroom door de haarvaten.
• Afname van de temperatuur van weefsels of organen in de veneuze stasezone als gevolg van een toename van het volume van kouder (in vergelijking met slagaderlijk) veneus bloed en een afname van de intensiteit van het weefselmetabolisme (als gevolg van een afname van de arteriële bloedstroom naar de weefsels in het gebied met veneuze hyperemie).
• Oedeem van een weefsel of orgaan treedt op als gevolg van een toename van de intravasculaire druk in de haarvaten, postcapillairen en venulen. Bij langdurige veneuze hyperemie wordt oedeem versterkt door de opname van zijn osmotische, oncotische en membraan-geïnduceerde pathogenetische factoren.
• Hemorrhages in het weefsel en bloeding (intern en extern) als gevolg van overstrekking en micro-tranen van de wanden van de veneuze bloedvaten (postcapillairen en venulen).
• Veranderingen in de vaten van de microvasculatuur.

Manifestaties van veneuze hyperemie

- Het vergroten van de diameter van capillairen, postcapillairen en venulen als gevolg van het rekken van de wanden van microvaatjes met overtollig veneus bloed.
- Toename van het aantal functionerende capillairen in het beginstadium van veneuze hyperemie (als gevolg van uitstroom van veneus bloed via eerder niet-functionerende capillaire netwerken) en afname in latere (vanwege stopzetting van de bloedstroom door de vorming van microthrombi en aggregaten van bloedcellen in postcapillairen en venulen).
- Vertraging (tot beëindiging) veneuze bloedafvloeiing.
- Een aanzienlijke uitbreiding van de diameter van de axiale "cilinder" en het verdwijnen van de plasmastroom in de venules en aders.

+ "Slinger" beweging van bloed in de venules en aders - "heen en weer":
- "Daar" - van de haarvaten tot de venules en aders. Reden: een systolische hartstijging van bloed.
- "Terug" - van de aderen naar de venulen en haarvaten. Reden: "reflectie" van de veneuze bloedstroom van een mechanisch obstakel (trombose, embolie, versmald gedeelte van de venule).

Veneuze hyperemie - oorzaken, tekenen en effecten van veneuze stasis

Onder de hyperemie begrijpen de toegenomen vulling van de bloedvaten, weefsels, organen.

Dit is te wijten aan de overvloedige stroom van arterieel bloed, ingeleid door schending van de veneuze uitstroom van bloed.

Hyperemie is arterieel en veneus:

1. Arteriële hyperemie impliceert verhoogde bloedstroom in de slagaders als gevolg van een plotselinge toename of afname van de vasculaire tonus. Bloedvaten en slagaders verwijden respectievelijk het bloed beweegt sneller en in grote hoeveelheden.
2. Veneuze hyperemie wordt gekenmerkt door een verstoorde beweging van het bloed in de aderen, die optreedt als gevolg van knijpen in de aderwand of het verminderen van de cardiale prestaties.

Oorzaken van veneuze hyperemie

Verschillende soorten veneuze hyperemie zijn gebaseerd op verschillende redenen.

In de regel kan de oorzaak van veneuze hyperemie een verstopping zijn van een trombus van aders met dunne wanden, deze van buitenaf dichtknijpen met inflammatoir oedeem, een tumor of litteken en andere factoren.

Hyperemie in de vaten van het bekken draagt ​​bij tot de compressie van de aderen in dit deel van de tumor van de baarmoeder of tijdens de zwangerschap.

Veneuze hyperemie kan in verband gebracht worden met de pathologie van de constitutie: slechte ontwikkeling van elastische of gladde spierelementen van de wand van veneuze bloedvaten.

Zulke mensen hebben, naast spataderen, de neiging om hernia, aambeien en andere ziekten te ontwikkelen. Het gebrek aan elastisch weefsel wordt waargenomen bij diegenen die meestal werken met staande of gewichtheffen, maar ook bij een zittende levensstijl.

Een veel voorkomende oorzaak van veneuze stasis wordt beschouwd als een schending van de zuigfunctie van de rechterventrikel van het hart in strijd met de gezondheid van het hart.

Hoe gevaarlijk is trombofilie tijdens de zwangerschap en welke mogelijkheden biedt de moderne geneeskunde om een ​​kind succesvol te dragen? Ook in het artikel over risicofactoren en oorzaken van pathologie.

Pathogenese en pathologie-ontwikkelingsmechanisme

De pathogenese van veneuze hyperemie wordt veroorzaakt door dergelijke factoren:

• lage arterio-veneuze druk;
• veneuze obstructie (trombose of embolie);
• een afname van de elasticiteit van de veneuze wanden;
• moeilijke beweging van veneus bloed vanwege zijn verdikking en toenemende viscositeit;
• knijpen van aderen door zwelling, zwelling, enz.;
• schending van cardiale prestaties;
• afname van zuigkracht van de borst als gevolg van opgehoopt bloed of lucht in het pleuravliegtuig.

Dus herhalen we dat het mechanisme voor de ontwikkeling van veneuze hyperemie is:

• knijpen van aderen door externe factoren - tumor, littekens, baarmoeder tijdens zwangerschap, chirurgische ligatie van schepen;
• knijpen van aderen met oedemateuze vloeistoffen;
• veneuze occlusie door trombus.

Tekenen van ziekte

Er zijn dergelijke tekenen van veneuze hyperemie:

• verlaging van de temperatuur van een weefsel of orgaan in het gebied van veneuze stasis;
• cyanose (cyanose) van de huid en slijmvliezen als gevolg van het vullen van de oppervlaktevaten met bloed, dat teruggewonnen hemoglobine bevat;
• cyanose is meer uitgesproken op de lippen, in de neus, op de vingertoppen;
• vertragen en stoppen van de bloedstroom in microvaten;
• verhoogde bloeddruk in de venulen en haarvaten;
• vergrote diameter van venulen en capillairen;
• toegenomen volume van weefsel, orgaan, hun zwelling;
• ten eerste een kortetermijnverhoging en na een toenemende afname van de werkcapillairen;
• variabiliteit in de aard van de bloedstroom (eerste - schokkerig en na - slinger);
• bloedingen in het weefsel, inwendige en uitwendige bloedingen;
• een afname van de plasmastroom in de microvaatjes totdat deze volledig verdwijnt;
• eerste toename, en na het ontwikkelen van een afname in lymfevorming;
• toegenomen zwelling van het weefsel of orgaan;
• de ontwikkeling van hypoxemie en hypoxie;
• verstoord metabolisme van weefsel of orgaan;
• vermindering van de prestaties van cellulaire weefselstructuren.

Diagnostische technieken

Vaak wordt lokale veneuze congestie bepaald door de klachten van patiënten en door extern onderzoek. Gebruik indien nodig speciaal technologieonderzoek.

Onder andere echografie en Doppler-scanning (onderzoek van de hersenen, bekken- en buikholte) en flebografie (onderzoek van de onderste ledematen).

Wat betreft hirudotherapie, is er een behoefte om verschillende tests uit te voeren (de locatie van bloedzuigers op de juiste plaatsen) die diagnostische waarde hebben.

Een ervaren specialist over de toestand van de patiënt, de tijd en de hoeveelheid bloeding na de procedure kan de manifestatie van veneuze hyperemie diagnosticeren.

Hoe wordt aderhyperemie behandeld?

Behandeling van hyperemie is gericht op het elimineren van de oorzaak van het optreden ervan (vermindering van de vasculaire tonus) en op normalisering van de bloedcirculatie.

De behandeling bestaat uit verschillende fasen:

1. Zorg voor een gezonde levensstijl. Een dermatoloog schrijft bijvoorbeeld de behandeling voor van hyperemie van de huid. Het is noodzakelijk om af te vegen met speciale lotions, te voldoen aan de relevante vereisten voor huidverzorging, medicijnen te nemen om de bloedsomloop en de microcirculatie te normaliseren.
   Bij de behandeling van cerebrale hyperemie is het belangrijk om een ​​rustgevende modus te handhaven. Het dieet moet licht en niet-irriterend voedsel bevatten met een volledig assortiment aan vitamines en mineralen. De behandeling omvat ook het wrijven van het lichaam, stoombaden, massages, inpakken van de benen. Het is aan te raden om op blote voeten over het natte gras te lopen.
2. Om de veneuze wand in de normale toestand te houden, moet het lichaam alle noodzakelijke elementen hebben. De tint van de aderen wordt ook onderhouden door systematische fysieke activiteiten (matig) en een actieve levensstijl. Het is noodzakelijk om overmatige belasting en langdurige immobiliteit te vermijden. De zit- en sta-positie moet worden afgewisseld met rustpauzes. Weigering om te roken en overmatig gebruik van alcoholische dranken draagt ​​bij aan de verlenging van de jeugd van de aderen en verhoogt hun elasticiteit.
3. Het gebruik van medicijnen voor het verstevigen van de veneuze wand. Er zijn een aantal geneesmiddelen die zowel lokaal als systemisch worden gebruikt.
4. Hirudotherapie (stagerende bloedzuigers) kan tegelijkertijd verschillende functies vervullen: het ontladen van de lokale bloedstroom, waardoor de aderwand een normale tint krijgt; verbetering van bloedbeweging, microcirculatie en dienovereenkomstig weefselvoeding; eigenschappen van speeksel verdienen speciale lof, ze bieden normalisatie van cholesterol, vasculaire bescherming, hebben een ontstekingsremmend effect.
5. In extreme gevallen is een operatie vereist.

Gevolgen van veneuze hyperemie

De pathofysiologie van veneuze hyperemie kan de volgende gevolgen hebben:

• door overmatig vullen van de aders, kunnen ze bloeden in nabijgelegen weefsels, in de onderste ledematen en in de aderen van het bekken, dergelijke veranderingen kunnen leiden tot trombusvorming;
• door onvoldoende zuurstof begint de ontwikkeling van weefselnecrose;
• dilatatie van aders gedurende een lange tijd leidt tot het uitrekken van hun wanden, en verder tot hypertrofie van de spierlaag;
• bij langdurige veneuze stasis wordt de voeding van het orgel verstoord, neemt de functionaliteit af en ontstaat er een aanleg voor langdurige ontstekingsprocessen;
• op het gebied van veneuze hyperemie treedt reactieve proliferatie van bindweefsel op (een typisch voorbeeld is cirrose van de lever bij hartfalen, opgewonden door veneuze congestie).

Samenvattend kunnen we dus stellen dat veneuze hyperemie een veel voorkomende aandoening is, een ernstige en beginnende factor voor de ontwikkeling van vele ziekten. Zonder een nauwkeurige behandeling zal de veneuze congestie voortdurend toenemen.

In sommige gevallen heeft veneuze congestie echter een gunstig effect. Kunstmatige veneuze stagnatie vertraagt ​​bijvoorbeeld de ontwikkeling van een lokaal infectieproces, omdat er omstandigheden worden gecreëerd die de ontwikkeling van micro-organismen nadelig beïnvloeden.

Gevolgen van veneuze hyperemie

2. Bloedstoornissen in de nieren.

En ktivatsiya-systeem "renine - angiotensine-ADH"

Vybros Aldostero-Rona

Neuro-endocrien mechanisme (osmotisch)

3. Verhoogde permeabiliteit voor plasma-eiwitten.

N roteinuriya; in-stap eiwit in het weefsel.

Met oncotische bloeddrukdaling.

4. Hoog gehalte aan eiwitten en zouten in weefsels.

P verhoogde de hydrofiliciteit van weefsels.

5. Lag van lymfedrainage van extravasatie.

Dynamische lymfatische insufficiëntie.

Algemeen oedeem

Systemisch oedeem wordt in veel delen van het lichaam aangetroffen en is het resultaat van veel voorkomende lichamelijke ziekten.

De volgende factoren dragen bij aan de ontwikkeling van algemeen oedeem:

1. Hyperfunctie van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem en de totale overmaat natrium in het lichaam (hartfalen, inflammatoire of ischemische nierbeschadiging).

2. Het falen van de vorming van atriale natriuretische factor (PNUF).

Zoals bekend is, is PNUF een complex van atriopeptiden I, II, III, die worden gesynthetiseerd door de cellen van het rechteratrium en zijn oor. PNUF heeft de tegenovergestelde effecten van aldosteron en antidiuretisch hormoon, waardoor de urine-uitscheiding van water en natrium wordt verhoogd.

De verslechtering van de PNUF-producten wordt waargenomen bij hartfalen in geval van dilatatie van de hartholten.

3. Vermindering van oncotische druk van bloedplasma als gevolg van het verlies van oncologisch actieve eiwitten:

verlies van eiwitten bij nefrotisch syndroom, verbranden plasmorrhea, met langdurig braken, met massale exudatie met de ontwikkeling van ascites, pleuritis, met enteropathie met verhoogd eiwitverlies;

verminderde eiwitsynthese in de lever bij leverfalen;

afname van de eiwitinname in het lichaam tijdens vasten, het syndroom van onvoldoende absorptie in de darm met ziekten van het maagdarmkanaal, enz.

4. Toename van hydrostatische druk in de uitwisselingsvaten van het microcirculatoire bed (stagnatie in hartfalen, hypervolemie in 'overtreding van de renale excretie functie, stoornissen van water en elektrolytenbalans van verschillende etiologieën, etc.).

Pathogenese van nieroedeem bij nefrose.

De vernietiging van de reabsorptie van eiwitten

vanwege het verslaan van de tubuli.

lymfedrainage door transudatie.

Dynamische lymfatische insufficiëntie.

3. Verminder het circulerend volume

bloed door zijn overgang in weefsel en polyurie.

Een selectie van aldosteron.

o bmena-eiwitten mucopolysacchariden.

П toename van capillaire permeabiliteit.

Pathogenese van ascites bij levercirrose.

P drukverhoging in het systeem

2. Verminderde inactivatie van aldosteron.

3. Verminderde albumine productie.

4. Dynamisch lymfatisch

5. Verhoogde doorlaatbaarheid

De waarde van oedeem voor het lichaam.

1. Compressie van het weefsel en de bloedcirculatie daarin.

1. Vermindering van de opname van toxische stoffen (ontstekingen, allergieën).

2. Oedemateus weefsel kan gemakkelijker worden geïnfecteerd.

2. Vermindering van toxines, vermindering van hun pathogene werking.

3. In geval van hartfalen - uitdroging of vergiftiging door water.

3. In geval van hartfalen - ontlading van het hart door vochtretentie in de weefsels.

5. Het vergroten van de permeabiliteit van de vaatwanden (systemische werking van biologisch actieve stoffen, toxische en enzymatische factoren van pathogeniteit van micro-organismen, niet-infectieuze toxines, etc.).

6. Het verhogen van de hydrofiliteit van weefsels (in het geval van verstoringen van de elektrolytenbalans, in de depositie van mucopolysacchariden in de huid en subcutaan weefsel in myxoedeem, in stoornissen van weefselperfusie met bloed onder condities van veneuze stagnatie, enz.).

Het uiterlijk van organen en weefsels met oedeem heeft kenmerkende eigenschappen. De accumulatie van oedemateus vocht in los onderhuids bindweefsel vindt voornamelijk plaats onder de ogen, op de dorsale zijde van de handen, voeten, aan de enkels en verspreidt zich vervolgens geleidelijk naar het hele lichaam. De huid wordt bleek, uitgerekt, rimpels en plooien worden gladgemaakt. Oedemateus vetweefsel wordt lichtgeel, glanzend, slijmerig. Milde oedeem nam toe in omvang, zware, pasteuze consistentie. De slijmvliezen worden gezwollen, doorschijnend, gelatineachtig.

Klinisch gezien komt het initiële oedeem met negatieve weefselvloeistofdruk overeen met het symptoom van fossa-vorming bij het aandrukken van het oedemateus weefsel. Als het gat geen geperforeerd gat vormt, is de druk in het weefsel positief, wat overeenkomt met een verregaand, "gespannen" oedeem.

De oedemateuze inhoud maakt de interstitiële substantie vloeibaar in verschillende weefsels, breidt de cellen, collageen, elastische en reticulaire vezels uit en splijt ze in dunne fibrillen. Cellen worden samengeperst door oedemateus vocht of zwellen; vacuolen en necrobiotische veranderingen verschijnen in hun cytoplasma en kern.

De waarde van oedeem is ambigu. De adaptieve rol van oedemen is om het lichaam te beschermen tegen de ontwikkeling van hypervolemie. Lokaal oedeem verdunt de weefselinhoud, waardoor de concentratie van toxines, biologisch actieve stoffen, enz. Wordt verminderd. Lokaal inflammatoir oedeem biedt, samen met andere factoren, de barrièrefunctie van het ontstekingsproces, en draagt ​​bij tot de beperking van de bloed- en lymfestroom in de focus, waardoor het gehalte aan humorale factoren van niet-specifieke resistentie in de weefsels wordt verhoogd.

Oedeem knijpt echter de bloedvaten uit en verstoort de microcirculatie van bloed en lymfe, wat zorgt voor de geleidelijke ontwikkeling van dystrofische, atrofische, necrotische veranderingen in het oedemateuze weefsel, evenals de ontwikkeling van sclerose.

Vooral gevaarlijk is de zwelling van organen en weefsels ingesloten in besloten holtes (hersenen, longen, hart), omdat dit compressie en verstoring van vitale functies kan veroorzaken. Bovendien kan de compressie van de zwelling van de zenuwuiteinden gepaard gaan met pijn.

Gevolgen van veneuze hyperemie

Veneuze hyperemie - een toename van de bloedvulling van een weefselplaats en een afname van de hoeveelheid bloed die er doorheen stroomt vanwege de moeilijke uitstroom. Als gevolg hiervan wordt het veneuze vasculaire netwerk van dit gebied zichtbaar, de bloedstroom vertraagt.

De oorzaken van veneuze hyperemie zijn:

1) compressie van aderen zonder beschadiging van de slagader, hetgeen te wijten is aan het opleggen van ligatuur, druk van de tumor, zwangere uterus, oedemateus fluïdum of vernauwing van het vatlumen met littekenweefsel;

2) veneuze trombose, d.w.z. vasculaire occlusie, die de uitstroom van bloed uit het overeenkomstige gebied belemmert;

3) verzwakking van het werk van het hart bij zijn ziekten, vooral in het geval van insufficiëntie van de rechterkamer; in deze gevallen vertraagt ​​de bloedtoevoer naar het hart en treedt bloedstagnatie voornamelijk op in de grote en middelmatige aders van de onderliggende lichaamsdelen;

4) disfunctie van het pulmonaire apparaat, vergezeld van een verzwakking van de elasticiteit van het longweefsel, waardoor de intrathoracale druk verandert, de zuiging van de borst vermindert, en als een gevolg daarvan veneuze hyperemie verschijnt in het onderste deel van het lichaam;

5) lang verblijf van patiënten in bed, wat de ontwikkeling van congestieve hyperemie in de onderliggende delen van het lichaam kan veroorzaken. Een dergelijke hyperemie wordt ook waargenomen als gevolg van langdurig bengelen van de ledematen, langdurige sedentaire levensstijl (bijvoorbeeld bloedstagnatie in hemorrhoidale aderen) of lang bestaande; in al deze gevallen wordt een obstakel gevormd voor de uitstroom van bloed door de veneuze bloedvaten.

In de pathogenese van veneuze hyperemie is een obstakel dat optreedt in de weg van de bloedstroom, evenals een schending van de zenuwmechanismen die het reguleren, erg belangrijk. Dit blijkt uit het feit dat veneuze hyperemie zich soms buiten het gebied ontwikkelt waarin een obstructie van de bloedstroom wordt gecreëerd.

Fig. 50. Bloeddruk in de vaten van de hondenpoot tijdens veneuze stasis (volgens Talyantsev). Icoon x aan de linkerkant - de dijbeenader is vastgeklemd, aan de rechterkant - de klem is verwijderd. 1 - pootvolume; 2 - bloeddruk in een. femoralis; h - bloeddruk in v. femoralis; onderste regel - tijdstempel

Tekenen van veneuze hyperemie: 1) rood worden van het orgaan met een blauwachtige tint (cyanose) 1, hetgeen wordt verklaard door de stagnatie van bloed en een toename van het gehalte aan verlaagd hemoglobine (meer dan 5 - 6 g per 100 ml bloed); 2) verlaging van de temperatuur van de aangetaste plaats van het weefsel, en in het begin is er enige toename in, maar vervolgens verzwakking van de uitstroom van bloed en voortgezet warmteverlies leiden tot een verlaging van de temperatuur van het weefsel; 3) een verhoging van de bloeddruk in de aderen naar de periferie van een obstructie die ontstaat als gevolg van problemen met de bloedstroom naar het hart, evenals van een afname van de volumetrische stroomsnelheid van bloed en accumulatie van bloed in de aderen onder de plaats van de obstructie (figuur 50); 4) een toename in volume, zwelling van het hyperemische gebied als gevolg van toegenomen bloedvulling en verhoogde transudatie van vloeistof in het weefsel, evenals de mogelijke ontwikkeling van oedeem (figuur 51); 5) het vertragen van de bloedstroom als gevolg van de bestaande obstakels voor de voortgang in de richting van het hart.

1 (van het Griekse woord cyanos - donkerblauw.)

Fig. 51. Het volume van de nier tijdens het klemmen van de nierader. Icoon x aan de linkerkant - de ader is vastgeklemd, aan de rechterkant - de klem is verwijderd. 1 - het volume van de nier; 2 - bloeddruk in een. femoralis

De gevolgen van veneuze hyperemie zijn de eetstoornis van de weefsels van het hyperemische gebied, die ook afhangt van de locatie en duur van de aderafsluiting en van de mate van ontwikkeling van de collaterale circulatie, die een compenserende betekenis heeft; verdichting, atrofie van specifieke elementen (bijvoorbeeld bruine atrofie van de hartspier of nootmuskaatlever) en reactieve groei van bindweefsel op de bodem van langdurige veneuze stasis, ondervoeding en functie van hyperemische organen als gevolg van zuurstofverbranding van het weefsel en accumulatie van koolstofdioxide daarin.

Verschijnselen van de veneuze hyperemie met zijn karakteristieke kenmerken kunnen gemakkelijk worden gedetecteerd in de tong van de kikker: de tong rechtmaken over het gat in de kurkplaat en een neurovasculaire bundel vinden, eerst de linguale ader vastbinden aan één kant; onder de microscoop kan men een aanzienlijke uitzetting van de veneuze bloedvaten waarnemen en de doorbloeding vertragen. De ontwikkeling van collaterale circulatie voorkomt echter het optreden van veneuze hyperemie. Als de linguale ader aan de andere kant is vastgemaakt, vertraagt ​​de bloedstroom dramatisch, en dan begint het bloed in de aderen en haarvaten in een richting te bewegen, en vervolgens in de andere richting, omdat het bloed een obstakel (ligatuur) in de voorwaartse beweging naar het hart ontmoet. Naarmate de druk stijgt, rekken de bloedvaten uit en beginnen rode bloedcellen er doorheen te gaan. Vaak kun je de haarvaten observeren en scheuren. De tong wordt cyanotisch en oedemateus.

Algemene aandoeningen van de bloedsomloop als gevolg van veneuze hyperemie zijn met name uitgesproken als gevolg van de snelle sluiting van grote veneuze bloedvaten. Dus, in het geval van blokkering van de poortader, stagneert bloed in de buikorganen, waarvan de bloedvaten een grote hoeveelheid bloed kunnen vasthouden. Hieruit volgt de totale bloeddruk, hartactiviteit en ademhaling en bloeddepletie van andere organen. Tegelijkertijd is langdurige bloedarmoede bijzonder gevaarlijk, wat kan leiden tot flauwvallen, gevolgd door ademhalingsverlamming en de dood.

In sommige gevallen is veneuze hyperemie echter nuttig. Aldus kan veneuze congestie, die kunstmatig wordt veroorzaakt door het klemmen van de aders, het verloop van het infectieuze proces dat in dit gebied aanwezig is, gunstig beïnvloeden, omdat gedurende veneuze stagnatie er een verandering is in metabolisme en accumulatie in weefsel van fysiologisch actieve producten die ongunstige omstandigheden creëren voor de ontwikkeling van micro-organismen in de laesie. In de aanwezigheid van een wondoppervlak kan chronische veneuze congestie als gevolg van de proliferatie van bindweefsel de wondgenezing versnellen.

Veneuze hyperemie, stasis

Veneuze (of congestieve) hyperemie - een toename van de bloedtoevoer naar een weefselplaats terwijl de hoeveelheid stromend bloed wordt verminderd. Een obstakel voor de uitstroom van bloed kan zich buiten of in het vat voordoen.

Veneuze hyperemie, in tegenstelling tot arteriële, is meestal langer en veroorzaakt aanzienlijke en soms onomkeerbare veranderingen in de organen (figuur 19).

Etiologie van veneuze hyperemie

De etiologische factoren die veneuze hyperemie veroorzaken, zijn onder meer:

• a) veneuze trombose en compressie van buitenaf (toepassing van ligatuur, tumordruk, compressie met littekenweefsel, vergrote uterus tijdens zwangerschap, enz.);
• b) veranderingen in de eigenschappen van de wanden van bloedvaten - een toename in capillaire permeabiliteit en verbeterde filtratie (bijvoorbeeld tijdens de overgang van arteriële hyperemie naar veneus tijdens ontsteking, met de introductie van bacteriële toxines; Fig. 20);
• c) het vertragen van de bloedstroom en stagnatie in de vaten van het onderlichaam bij rechterventrikelhartfalen, in de longvaten bij falende linker ventrikel;
• g) stagnatie van bloed in de aderen van de onderste ledematen bij mensen die langdurig staan, enz.

Verschijnselen van de veneuze hyperemie met zijn karakteristieke kenmerken kunnen gemakkelijk worden aangetoond in de ervaring in de tong van de kikker: door de tong van de kikker recht te maken over de opening van de kurkplaat en de neurovasculaire bundel bloot te leggen, moet u eerst de linguale ader aan één zijde ligeren; onder de microscoop kan men een aanzienlijke uitzetting van de veneuze bloedvaten waarnemen en de doorbloeding vertragen. De ontwikkeling van collaterale circulatie voorkomt echter de ontwikkeling van veneuze hyperemie. Als de linguale ader aan de andere kant is vastgemaakt, vertraagt ​​de bloedstroom merkbaar, en verschijnen slingerachtige bewegingen van het bloed; na enige tijd kan de bloedstroom volledig stoppen (stasis). Van de toename in drukvaten strekken zich uit, overlopen met bloed. Capillaire gaten worden vaak waargenomen. De tong wordt cyanotisch en oedemateus.

Pathogenese van veneuze hyperemie

De eerste schakel in de ontwikkeling van veneuze hyperemie is de moeilijkheid in de uitstroom van bloed uit een weefsel of orgaan. Het veneuze systeem heeft echter goed ontwikkelde anastomosen, dus de verstopping van de aderen gaat vaak niet gepaard met veranderingen in veneuze druk of neemt iets toe en niet lang. Alleen bij onvoldoende ontwikkeling van collaterals leidt de blokkade van aderen tot een significante toename van de veneuze druk.

Een toename van de veneuze druk veroorzaakt een afname van het arterio-veneuze drukverschil en een langzamere bloedstroom in de haarvaten. Voor veneuze hyperemie wordt gekenmerkt door een aanzienlijke uitbreiding van de haarvaten. De diameter van de haarvaten kan de grootte van de venules bereiken. Dit wordt niet alleen verklaard door een toename van de intracapillaire druk, maar ook door een verandering in de wanden van de haarvaten of beter gezegd van het bindweefsel dat hen omringt en ondersteunt ze voor de haarvaten. Tegelijkertijd worden de veneuze secties van de haarvaten uitgebreid, omdat ze zich over het algemeen onderscheiden door een grotere rekbaarheid dan hun slagaderlijke delen.

In het gebied van veneuze stasis als gevolg van het vertragen van de bloedstroom, treedt een intensiever rendement op.₂ weefsels en intenser CO₂ van weefsels in het bloed komen hypoxemie en hypercapnie voor. Een orgaan of weefsel verwerft een cyanotische tint - cyanose, wat wordt verklaard door het fenomeen fluorocontrast: de donkere kersenkleur van het herstelde hemoglobine, schijnen door een dunne laag van de epidermis, wordt blauwachtig.

Overtreding van oxidatieve processen veroorzaakt een afname van de warmteproductie, verhoogde warmteoverdracht en een verlaging van de temperatuur in het gebied van bloedstagnatie.

In de weefsels met veneuze stagnatie neemt het watergehalte toe, treedt oedeem op, waarvan de ontwikkeling gepaard gaat met toenemende druk in de haarvaten en aders, met een toename in de permeabiliteit van de vaatwanden en veranderingen in de colloïde osmotische druk van het bloed en de weefsels.

Gevolgen van veneuze hyperemie

Algemene stoornissen in de bloedsomloop als gevolg van veneuze hyperemie zijn vooral uitgesproken bij snelle blokkering van grote aderen. Dus, in het geval van portale veneuze trombose, stagneert bloed in de buikorganen, waarvan de vaten een grote hoeveelheid bloed kunnen vasthouden. Dientengevolge daalt de bloeddruk, worden hartactiviteit en ademhaling verzwakt en treedt bloeduitputting van andere organen op. Vooral gevaarlijk is langdurige bloedarmoede van de hersenen, wat kan leiden tot flauwvallen, gevolgd door ademhalingsverlamming en de dood.

Bij langdurige veneuze stagnatie (bijvoorbeeld met verzwakking van het hart) als gevolg van zuurstofgebrek en accumulatie van koolstofdioxide, komen voedingsstoornissen en functies van het hyperemische orgaan voor en als resultaat - reactieve proliferatie van bindweefsel en atrofie van parenchymale elementen, zoals atrofie van de bruine hartspier, congestieve levercirrose, enz. In sommige gevallen is veneuze hyperemie echter nuttig. Bijvoorbeeld, veneuze congestie, kunstmatig veroorzaakt door aders vastklemmen, kan de ontwikkeling van een lokaal infectieproces vertragen, omdat dit omstandigheden creëert die niet gunstig zijn voor de ontwikkeling van micro-organismen. Chronische veneuze stasis door proliferatie van bindweefsel kan de wondgenezing versnellen.

stasis

Staz - lokale stop van de bloedstroom in kleine bloedvaten, voornamelijk in de haarvaten.

In de verwijde haarvaten accumuleren kleine slagaders en aderen een groot aantal rode bloedcellen, die in nauw contact met elkaar komen. Hemolyse en bloedcoagulatie in stasis zijn echter afwezig. Stasis is een reversibel fenomeen: met de hervatting van de bloedstroom op de plaats van stasis, is er een geleidelijke uitloging van gestopte rode bloedcellen en wordt de vasculaire permeabiliteit hersteld.

Volgens het ontwikkelingsmechanisme worden onderscheiden;

• a) Ischemische stasis, die ontstaat door de volledige stopzetting van de bloedstroom uit de respectievelijke slagaders naar het capillaire netwerk.
• b) Congestieve stasis die optreedt tijdens veneuze stase van het bloed, wanneer een schending van de uitstroom van bloed uit de haarvaten naar het veneuze systeem eindigt met een volledige stop van de capillaire bloedstroom.
• c) echte capillaire stasis, wat een onafhankelijke stoornis is van de capillaire circulatie; komt ook voor als een symptoom bij inflammatoire veranderingen in de capillaire circulatie.

Echte capillaire stasis wordt meestal veroorzaakt door een direct effect op weefsels en vaten met verschillende schadelijke factoren, zoals: drogen van het weefsel (kaal peritoneum), het effect van hoge of lage temperaturen, zuren, logen, mosterd of crotonolie, terpentine, etc. Stasis kan optreden tijdens ernstige vormen van sommige infectieziekten, bijvoorbeeld stasis in de ledematen, oorschelpen en andere perifere delen van het lichaam - met tyfus, stasis met hyperergische ontsteking, enz.

Stasis in de haarvaten van lokale schadelijke effecten kan optreden in weefsels met verminderde innervatie door verschillende perioden van denervatie.

Het mechanisme van het stoppen van de bloedstroom in echte capillaire stasis is complex. De directe oorzaak van het stoppen van de bloedstroom is verbeterde intracapillaire aggregatie (omkeerbaar draaien) van rode bloedcellen, waardoor de weerstand voor de bloedstroom door de capillairen sterk toeneemt, de bloedstroom vertraagt ​​en stopt. Deze intracapillaire aggregatie van erytrocyten wordt op zijn beurt bepaald door een aantal factoren.

• 1. Verhoogde capillaire permeabiliteit draagt ​​bij aan de opkomst van stasis. Zelfs onder fysiologische omstandigheden vindt erytrocytenaggregatie het gemakkelijkst plaats in de veneuze capillairen, waar de doorlaatbaarheid van de wanden het grootst is, in de zijtakken van de aderen en zelfs in de venulen.
• 2. Chemische factoren die het capillair beschadigen, veroorzaken een toename van de filtratie van vloeistoffen, zouten en fijne eiwitten (albumine) uit de haarvaten in het weefsel. In het bloed neemt de concentratie van grove eiwitten (globulines en fibrinogeen) toe, met een kleinere elektrische lading dan die van albumine. De adsorptie van deze eiwitten op het oppervlak van erytrocyten vermindert hun oppervlaktepotentiaal en bevordert de aggregatie van erythrocyten.
• 3. Chemisch beschadigende stoffen kunnen in de haarvaten doordringen en direct inwerken op rode bloedcellen, waardoor hun fysisch-chemische eigenschappen veranderen, waardoor het oppervlakpotentieel wordt verlaagd en aldus bijdraagt ​​aan hun aggregatie.
• 4. Intracapillaire aggregatie van erytrocyten, evenals de ontwikkeling en oplossing van stasis veroorzaakt door de directe werking van schadelijke stoffen op de haarvaten, is afhankelijk van de tonus van de arteriolen. Reflex dilatatie van arteriolen (arteriële hyperemie) en een toename van de bloedstroomsnelheid maken aggregatie van erytrocyten moeilijk, stasis treedt niet op. De vernauwing van de leidende arteriolen leidt tot een langzamere bloedstroom, wat bijdraagt ​​tot de aggregatie van rode bloedcellen en de opkomst van echte capillaire stasis.
• 5. Bemiddelaars van het zenuwstelsel zijn betrokken bij het optreden van stasis - acetylcholine draagt ​​bij aan de aggregatie van rode bloedcellen, vertraagt ​​de bloedstroom, veroorzaakt stasis. Histamine vertraagt ​​de aggregatie, versnelt de bloedstroom en draagt ​​soms bij aan de oplossing van stasis.

De gevolgen van stasis. In gevallen waar geen bijzonder ingrijpende veranderingen hebben plaatsgevonden in de wanden van bloedvaten en in het bloed van dit gebied, kan de beweging van bloed na de eliminatie van de oorzaak van de stasis herstellen. Met een scherpe verandering in de vaatwanden en het bloed, wordt de stasis onomkeerbaar en ontwikkelt zich een necrose van de overeenkomstige weefselplaats. Vaak wordt het begin van necrose versneld als gevolg van een reflexief oprukkende sterke spasmen van de adducterende slagaders en een schending van de arteriële bloedtoevoer van een bepaalde weefselplaats.

De pathogene betekenis van bloedstasis voor een organisme wordt bepaald door het orgaan waarin het is ontstaan. Dus de stasis in de hersenen, het hart en de nieren is vooral gevaarlijk. Aanhoudende stasis kan leiden tot weefselnecrose.