Antiplatelet drugs: een overzicht van geneesmiddelen, indicaties en contra-indicaties

Een van de meest succesvolle methoden van farmacoprofylaxe voor de vorming van bloedstolsels in bloedvaten is het gebruik van speciale geneesmiddelen - bloedplaatjesaggregatieremmers. Het bloedstollingsmechanisme is een complex geheel van fysiologische en biochemische processen en wordt kort beschreven op onze website in het artikel "Direct werkende anticoagulantia". Een van de stadia van bloedcoagulatie is de aggregatie (adhesie) van bloedplaatjes met elkaar met de vorming van het primaire bloedstolsel. Antiplatelet agents hebben hun effect in dit stadium. Door de biosynthese van bepaalde stoffen te beïnvloeden, remmen ze het proces van het lijmen van bloedplaatjes (remmen), wordt er geen primaire trombus gevormd en vindt het stadium van enzymatische coagulatie niet plaats.

De mechanismen voor de implementatie van antibloedplaatjeseffect, farmacokinetiek en farmacodynamiek van verschillende geneesmiddelen zijn verschillend, daarom zal hieronder worden beschreven.

Indicaties voor gebruik van antibloedplaatjesagentia

In de regel worden geneesmiddelen van de antibloedplaatjesgroep gebruikt in de volgende klinische situaties:

• voor preventie of na lijden aan ischemische beroerte, evenals in het geval van voorbijgaande cerebrale circulatiestoornissen;
• met coronaire hartziekte;
• met hypertensie;
• met uitwissende vaatziekten van de onderste ledematen;
• na hart- en vaatoperaties.

Contra-indicaties voor het gebruik van antibloedplaatjesagentia

Algemene contra-indicaties voor het gebruik van geneesmiddelen in deze groep zijn:

Sommige vertegenwoordigers van plaatjesaggregatieremmers hebben indicaties en contra-indicaties die verschillen van die van andere geneesmiddelen in deze groep.

De groep antibloedplaatjesagentia omvatten de volgende geneesmiddelen:

• acetylsalicylzuur;
• ticlopidine;
• clopidogrel;
• dipyridamol;
• eptifibatide;
• iloprost;
• triflusar;
• gecombineerde medicijnen.

Overweeg elk van hen in meer detail.

Acetylsalicylzuur (Acecor cardio, Godasal, Lospirin, Polokard, Aspekard, Aspirin cardio en anderen)

Deze stof, hoewel gerelateerd aan niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen, beïnvloedt ook de bloedstolling. Door de biosynthese van tromboxaan A2 in bloedplaatjes te onderdrukken, verstoort het dus de processen van hun aggregatie: het proces van coagulatie vertraagt. Gebruikt in grote doses beïnvloedt acetylsalicylzuur ook andere stollingsfactoren (remt de biosynthese van antitrombotische prostaglandinen, evenals de afgifte en activering van bloedplaatjesfactoren III en IV), wat leidt tot de ontwikkeling van een meer uitgesproken antiaggregant effect.

Meestal gebruikt voor de preventie van bloedstolsels.

Wanneer de opname goed in de maag wordt opgenomen. Terwijl je door de darmen beweegt en de pH van de omgeving verhoogt, neemt de absorptie ervan geleidelijk af. Geabsorbeerd in het bloed wordt getransporteerd naar de lever, waar het de chemische structuur verandert onder invloed van biologisch actieve stoffen van het lichaam. Het penetreert de bloed-hersenbarrière, in moedermelk en hersenvocht. Uitscheiden voornamelijk door de nieren.

Het effect van acetylsalicylzuur ontwikkelt zich 20-30 minuten na een enkele dosis. De halfwaardetijd hangt af van de leeftijd van de patiënt en de dosis van het geneesmiddel en varieert binnen 2-20 uur.
Vormrelease - pillen.

De aanbevolen dosis als antibloedplaatjesagens - 75-100-325 mg, afhankelijk van de klinische situatie. Het heeft een ulcerogeen effect (kan de ontwikkeling van maagulcera veroorzaken), dus u moet het medicijn na de maaltijd innemen en een voldoende hoeveelheid vloeistof drinken: water, melk of alkalisch mineraalwater.

Contra-indicaties voor het gebruik van acetylsalicylzuur zijn beschreven in het algemene deel van het artikel, men hoeft alleen maar bronchiale astma toe te voegen (bij sommige mensen kan aspirine een bronchospasme-aanval veroorzaken, dit is de zogenaamde aspirine-astma).
Tegen de achtergrond van de behandeling met dit medicijn kunnen bijwerkingen optreden, zoals:

• misselijkheid;
• verlies van eetlust;
• pijn in de maag;
• ulceratieve laesies van het spijsverteringskanaal;
• verminderde nierfunctie en lever;
• allergische reacties;
• hoofdpijn en duizeligheid;
• tinnitus;
• visusstoornis (omkeerbaar);
• overtreding van bloedcoagulatie.

• behandeling met acetylsalicylzuur moet worden uitgevoerd onder controle van de bloedstolling en afhankelijk van de aanpassing van de dagelijkse dosis;
• gebruik van dit medicijn op hetzelfde moment als anticoagulantia, is het de moeite waard om het verhoogde risico op bloeding te onthouden;
• Wanneer het geneesmiddel samen met andere niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen wordt gebruikt, moet het risico op gastropathie worden overwogen (waardoor hun negatieve effect op de maag toeneemt).

Ticlopidine (Ipaton)

Dit medicijn voor antitrombotische activiteit is verschillende malen hoger dan acetylsalicylzuur, maar het wordt gekenmerkt door een latere ontwikkeling van het gewenste effect: de piek ervan treedt op op de 3-10e dag van inname van het medicijn.

Ticlopidine blokkeert de activiteit van plaatjes-IIb-IIIa-receptoren, wat aggregatie vermindert. Verhoogt de duur van het bloeden en de elasticiteit van rode bloedcellen, vermindert de viscositeit van het bloed.

Geabsorbeerd in het spijsverteringskanaal snel en bijna volledig. De maximale concentratie van de werkzame stof in het bloed wordt na 2 uur genoteerd, de halfwaardetijd is van 13 uur tot 4-5 dagen. Het antiaggregatie-effect ontwikkelt zich binnen 1-2 dagen, bereikt een maximum na 3-10 dagen regelmatig gebruik, blijft nog 8-10 dagen na het stoppen van ticlopidine bestaan. Uitgescheiden in de urine.
Verkrijgbaar in de vorm van tabletten van 250 mg.

Het wordt aanbevolen om tijdens de maaltijden 1 tablet tweemaal daags oraal in te nemen. Neem een ​​lange tijd in beslag. Oudere patiënten en personen met een verhoogd risico op bloedingen worden in de helft van de dosis voorgeschreven.

Op de achtergrond van het innemen van het geneesmiddel ontwikkelen zich soms bijwerkingen, zoals allergische reacties, maagdarmstoornissen, duizeligheid en geelzucht.

Het geneesmiddel wordt niet parallel met anticoagulantia voorgeschreven.

Clopidogrel (Aterocard, Zilt, Lopigrol, Lopirel, Medogrel, Platogril, Artrogrel, Klopilet en anderen)

De structuur en werkingsmechanisme is vergelijkbaar met ticlopidine: het remt het proces van aggregatie van bloedplaatjes, waardoor de binding van adenosinetrifosfaat aan hun receptoren onomkeerbaar wordt geblokkeerd. In tegenstelling tot ticlopidine veroorzaakt het zelden de ontwikkeling van bijwerkingen van het maagdarmkanaal en het bloedsysteem, evenals allergische reacties.

Wanneer de opname snel wordt geabsorbeerd in het maagdarmkanaal. De maximale concentratie van een stof in het bloed wordt na 1 uur bepaald. De halfwaardetijd is 8 uur. In de lever verandert het in een actieve metaboliet (metabolisch product). Uit het lichaam uitgescheiden met urine en uitwerpselen. Het maximale antiaggregatie-effect wordt 4-7 dagen na aanvang van de behandeling genoteerd en duurt 4-10 dagen.

Het is beter dan acetylsalicylzuur bij het voorkomen van trombose bij cardiovasculaire pathologie.

Verkrijgbaar in de vorm van tabletten van 75 mg.

De aanbevolen dosering is één tablet, ongeacht de maaltijd, eenmaal daags. De behandeling is lang.

Bijwerkingen en contra-indicaties zijn vergelijkbaar met die van ticlopidine, maar het risico van het ontwikkelen van eventuele complicaties en ongewenste reacties bij gebruik van clopidogrel is veel minder.

Dipyridamole (Curantil)

Het remt de activiteit van specifieke bloedplaatjes-enzymen, waardoor het gehalte aan cAMP toeneemt, wat een antibloedplaatjeseffect heeft. Het stimuleert ook de afgifte van de stof (prostacycline) uit het endotheel (de binnenste bloedvatbekleding) en de daaropvolgende blokkering van de vorming van tromboxaan A2.

Bij het antibloedplaatjeseffect dichtbij acetylsalicylzuur. Daarnaast heeft het ook coronaire verwijdende eigenschappen (verwijdt de coronaire bloedvaten van het hart tijdens een aanval van angina).
Snel en redelijk goed (37-66%) opgenomen in het maagdarmkanaal indien oraal in te nemen. De maximale concentratie wordt genoteerd in 60-75 minuten. De halfwaardetijd is 20-40 minuten. Afgeleid van de gal.

Verkrijgbaar in de vorm van pillen of tabletten van 25 mg.

Als antitrombotisch middel wordt het aanbevolen om 1 tablet driemaal daags 1 uur voor de maaltijd in te nemen.

Bij de behandeling van dit medicijn kunnen de volgende bijwerkingen optreden:

• misselijkheid;
• duizeligheid en hoofdpijn;
• spierpijn;
• roodheid van de huid;
• lagere bloeddruk;
• verergering van de symptomen van coronaire hartziekten;
• huidallergische reacties.

Ulcerogeen effect dipyridamol heeft dit niet.

Contra-indicaties voor het gebruik van dit medicijn zijn onstabiele angina en acute fase van een hartinfarct.

Eptifibatid (Integrilin)

Remt de aggregatie van bloedplaatjes door de binding van fibrinogeen en enkele plasma-stollingsfactoren aan plaatjesreceptoren te voorkomen. Werkt omkeerbaar: 4 uur na het stoppen van de infusie wordt de plaatjesfunctie half hersteld. Het heeft geen invloed op de protrombinetijd en APTT.

Het wordt gebruikt in complexe therapie (in combinatie met acetylsalicylzuur en heparine) van acuut coronair syndroom en tijdens coronaire angioplastiek.

Vormloslating - oplossing voor injectie.

Voer het schema in.

Eptifibatid is gecontra-indiceerd bij hemorragische diathese, inwendige bloedingen, ernstige hypertensie, aneurysma, trombocytopenie, ernstige nierfunctiestoornis en lever, tijdens zwangerschap en borstvoeding.

Van de mogelijke bijwerkingen dient te worden opgemerkt dat bloedingen, bradycardie (vertragende hartcontracties), verlaging van de bloeddruk en bloedplaatjes in het bloed, allergische reacties.
Het wordt alleen toegepast in de omstandigheden van een ziekenhuis.

Iloprost (Ventavis, Ilomedin)

Schendt de processen van aggregatie, adhesie en activatie van bloedplaatjes, bevordert de expansie van arteriolen en venulen, normaliseert verhoogde vasculaire permeabiliteit, activeert de processen van fibrinolyse (oplossing van een reeds gevormd bloedstolsel).

Het wordt alleen gebruikt in de intramurale setting voor de behandeling van ernstige ziekten: het vernietigen van atrombangiitis in het stadium van kritieke ischemie, het vernietigen van endarteritis in het gevorderde stadium, ernstig syndroom van Raynaud.

Verkrijgbaar in de vorm van een oplossing voor injectie en infusie.

Geïntroduceerd intraveneus volgens het schema. Doseringen variëren afhankelijk van het pathologische proces en de ernst van de toestand van de patiënt.

Gecontra-indiceerd bij individuele overgevoeligheid voor de bestanddelen van het geneesmiddel, ziekten met een verhoogd risico op bloedingen, ernstige coronaire hartziekten, ernstige aritmieën, acuut en chronisch hartfalen, tijdens de zwangerschap en borstvoeding.

Bijwerkingen zijn hoofdpijn, duizeligheid, gevoeligheidsstoornissen, lethargie, tremor, apathie, misselijkheid, braken, diarree, buikpijn, bloeddrukverlaging, aanvallen van bronchospasmen, spier- en gewrichtspijn, lage rugpijn, urinewegaandoeningen, pijn, flebitis op de injectieplaats.

Dit is een zeer ernstig medicijn, het mag alleen worden gebruikt in omstandigheden van zorgvuldige bewaking van de toestand van de patiënt. Het is noodzakelijk om inslagen van medicinale stoffen op de huid of de ontvangst binnenin uit te sluiten.

Versterkt het hypotensieve effect van bepaalde groepen antihypertensiva, vasodilatoren.

Triflusal (Dysgren)

Remt bloedplaatjescyclo-oxygenase, dat de biosynthese van tromboxaan vermindert.

Vormafgifte - 300 mg capsules.

De aanbevolen dosering is 2 capsules 1 keer per dag of 3 capsules 3 keer per dag. Neem bij inname veel water.

Bijwerkingen en contra-indicaties zijn vergelijkbaar met die van acetylsalicylzuur.

Triflusal wordt met voorzichtigheid gebruikt bij patiënten met ernstige lever- of nierinsufficiëntie.

Tijdens zwangerschap en borstvoeding wordt het medicijn niet aanbevolen.

Gecombineerde bereidingen

Er zijn geneesmiddelen die verschillende antibloedplaatjesagentia bevatten die de effecten van elkaar versterken of ondersteunen.

De meest voorkomende zijn de volgende:

• Agrenox (bevat 200 mg dipyridamol en 25 mg acetylsalicylzuur);
• Aspigrel (omvat 75 mg clopidogrel en acetylsalicylzuur);
• Coplavix (de samenstelling is vergelijkbaar met Aspigrel);
• Cardiomagnyl (het bevat acetylsalicylzuur en magnesium in doses van 75 / 12,5 mg of 150 / 30,39 mg);
• Magnicor (de samenstelling is vergelijkbaar met de samenstelling van Cardiomagnyl);
• Combi-ask 75 (de samenstelling is ook vergelijkbaar met de samenstelling van Cardiomagnyl - 75 mg acetylsalicylzuur en 15,2 mg magnesium).

Het bovenstaande zijn de meest algemeen gebruikte antibloedplaatjesagentia in de medische praktijk. Wij vestigen uw aandacht op het feit dat de gegevens die in het artikel worden geplaatst, uitsluitend aan u worden verstrekt om u vertrouwd te maken en geen handleiding voor actie. Alsjeblieft, als je klachten hebt, behandel jezelf dan niet zelf, maar vertrouw je gezondheid toe aan professionals.

Welke arts moet contact opnemen

Om antitrombocytenmiddelen voor te schrijven, is het raadzaam om een ​​geschikte specialist te raadplegen: voor hartaandoeningen, voor een cardioloog, voor hersenvaatziekten, voor een neuroloog, voor laesies van onderste extremiteitslagaders, voor een vaatchirurg of therapeut.

Antiplaatjesmiddelen: werkingsmechanisme, gebruik / behandeling, lijst

Antiplaatjesmiddelen zijn een groep farmacologische geneesmiddelen die trombusvorming remmen door de aggregatie van bloedplaatjes te remmen en hun adhesie aan het binnenoppervlak van bloedvaten te onderdrukken.

Deze geneesmiddelen remmen niet alleen het werk van het bloedcoagulatiesysteem, maar verbeteren ook de reologische eigenschappen ervan en vernietigen reeds bestaande aggregaten.

Onder invloed van antibloedplaatjesmiddelen neemt de elasticiteit van erythrocytmembranen af, ze vervormen en passeren gemakkelijk door de haarvaten. De bloedstroom verbetert, het risico op complicaties wordt verminderd. Bloedplaatjesaggregatieremmers zijn het meest effectief in de beginfase van de bloedstolling wanneer bloedplaatjesaggregatie en de vorming van een primair bloedstolsel optreden.

toepassingspunten en werking van basische plaatjesaggregatieremmers

Toepassing van antibloedplaatjesmiddelen in de postoperatieve periode voor de preventie van trombose, met tromboflebitis, ischemische hartziekte, acute ischemie van het hart en de hersenen, cardiosclerose na het infarct.

Hartpathologie en verminderd metabolisme gaan gepaard met de vorming van cholesterolplaques op het slagader van het slagader, waardoor het lumen van de bloedvaten smaller wordt. De bloedstroom op de plaats van de laesie vertraagt, het bloed wordt dikker, er vormt zich een bloedstolsel, waarop de bloedplaatjes blijven bezinken. Bloedstolsels verspreiden zich via de bloedbaan, komen in de coronaire vaten terecht en verstoppen ze. Er is acute myocardische ischemie met kenmerkende klinische symptomen.

Antiplatelet en antistollingstherapie liggen ten grondslag aan de behandeling en preventie van beroertes en hartaanvallen. Noch antibloedplaatjesmiddelen, noch anticoagulantia kunnen een gevormde trombus vernietigen. Ze voorkomen dat het stolsel verder groeit en voorkomen blokkering van bloedvaten. Bereidingen van deze groepen kunnen het leven van patiënten met acute ischemie redden.

Anticoagulantia zijn, in tegenstelling tot antibloedplaatjesagentia, agressiever. Ze worden als duurder beschouwd en hebben een hoger risico op bijwerkingen.

getuigenis

Indicaties voor antibloedplaatjes-therapie:

• Ischemische aandoeningen
• Propromie voor trombose,
• atherosclerose,
• Onstabiele Angina,
• coronaire hartziekte,
• Hypertensieve hartziekte
• Oblitererende endarteritis,
• Placenta insufficiëntie
• Perifere arteriële trombose,
• Cerebrale ischemie en dyscirculatoire encefalopathie,
• Toestand na hemotransfusie en rangeren van bloedvaten.

Contra

Bloedplaatjesaggregatieremmers zijn gecontra-indiceerd bij vrouwen tijdens de zwangerschap en tijdens de periode van borstvoeding; personen onder de leeftijd van 18; evenals lijden aan de volgende ziekten:

1. Erosieve en ulceratieve laesies van het spijsverteringskanaal,
2. Lever- en nierstoornissen
3. hematurie,
4. Hartpathologie,
5. Actief bloeden
6. bronchospasme,
7. "Aspirin Triad",
8. trombocytopenie,
9. C- en K-vitaminedeficiëntie,
10. Acuut hartaneurysma,
11. Bloedarmoede.

Bijwerkingen

Lijst van bloedplaatjesaggregatieremmers

Antiplatelet-medicijnen zijn vrij veel. De meesten van hen zijn profylactische stoffen die worden gebruikt bij een aantal hart- en vaatziekten en in de vroege postoperatieve periode.

Acetylsalicylzuur (aspirine)

Dit is een medicijn uit de groep van NSAID's dat een uitgesproken antibloedplaatjeseffect heeft. Het werkingsmechanisme van NSAID's is geassocieerd met de blokkade van enzymen die de synthese en het metabolisme van prostaglandinen van bloedplaatjes en de vaatwand reguleren. Acetylsalicylzuur wordt profylactisch gebruikt om trombusvorming te voorkomen en is het meest betaalbare van alle plaatjesaggregatieremmers die in kleine doses worden gebruikt. Dit medicijn is op grote schaal gebruikt in de ambulante praktijk. Het elimineert de belangrijkste tekenen van ontsteking: vermindert koorts en pijn. Het medicijn heeft een remmend effect op het hypothalamische centrum van thermoregulatie en pijn.

"Acetylsalicylzuur" moet na een maaltijd worden ingenomen, omdat het de vorming van een maagzweer of andere gastropathie kan veroorzaken. Om een ​​persistent antibloedplaatjeseffect te bereiken, moet u kleine doses van het geneesmiddel gebruiken. Om de reologische eigenschappen van bloed te verbeteren en de aggregatie van bloedplaatjes te onderdrukken, krijgen patiënten een halve tablet eenmaal daags voorgeschreven.

ticlopidine

"Tiklopidine" - een medicijn met uitgesproken antitrombotische activiteit. Dit medicijn heeft een sterker effect dan acetylsalicylzuur. "Tiklopidine" wordt voorgeschreven aan patiënten met ischemische cerebrovasculaire aandoeningen, waarbij de bloedtoevoer naar het hersenweefsel afneemt, evenals met ischemische hartaandoeningen, beenischemie, retinopathie op de achtergrond van diabetes mellitus. Personen die het rangeren van bloedvaten hebben ondergaan, vertonen een langdurig gebruik van het medicijn.

Het is een sterk antibloedplaatjesaggregatiemiddel dat de bloedingstijd verlengt, de adhesie van bloedplaatjes remt en hun aggregatie remt. Het gelijktijdige gebruik van het medicijn met anticoagulantia en andere antibloedplaatjesagentia is hoogst ongewenst. Het verloop van de behandeling is 3 maanden en wordt uitgevoerd onder de controle van het perifere bloed.

Het belangrijkste kenmerk van dit antibloedplaatjesagens is de hoge biologische beschikbaarheid, die wordt bereikt vanwege de hoge absorptiesnelheid. Het therapeutische effect na het stoppen van het medicijn blijft enkele dagen aanhouden.

De preparaten die ticlopidine als het belangrijkste actieve ingrediënt bevatten, zijn: "Tiklid", "Tiklo", "Tiklopidin-Ratiopharm".

pentoxifylline

Het medicijn heeft anti-aggregatie en krampstillend effect, verwijdt de bloedvaten en verbetert de bloedtoevoer naar de inwendige organen. Het medicijn heeft een positief effect op de reologische eigenschappen van bloed en heeft geen invloed op de hartslag. "Pentoxifylline" is een angioprotector die de elasticiteit van bloedcellen verhoogt en de fibrinolyse versterkt. Het geneesmiddel is geïndiceerd voor angiopathie, claudicatio intermittens, posttrombotisch syndroom, bevriezing, spataderen, coronaire hartziekte.

clopidogrel

Dit is een synthetische drug, de structuur en het werkingsmechanisme doen denken aan "Tiklopidine." Het remt de activiteit van bloedplaatjes en hun binding, verlengt de bloedingstijd. "Clopidogrel" is een praktisch niet-toxisch medicijn met milde bijwerkingen. Moderne specialisten in het uitvoeren van antibloedplaatjesbehandeling geven de voorkeur aan "Klopidogrel" vanwege de afwezigheid van complicaties tijdens langdurig gebruik.

dipyridamol

"Dipyridamol" is een antibloedplaatjesagens dat de bloedvaten van het hart verwijdt. Het medicijn verhoogt de collaterale bloedstroom, verbetert de contractiliteit van het myocard en normaliseert de veneuze uitstroom. Vasodilatatie is de belangrijkste werking van Dipyridamol, maar in combinatie met andere geneesmiddelen heeft het een uitgesproken antibloedplaatjeseffect. Gewoonlijk wordt het voorgeschreven aan personen met een hoog risico op bloedstolsels en een operatie ondergaan voor prothetische hartkleppen.

"Curantil" - een medicijn waarvan het belangrijkste actieve ingrediënt dipyridamol is. Vanwege het ontbreken van dergelijke contra-indicaties zoals zwangerschap en borstvoeding, geniet hij een grote populariteit. Onder invloed van het medicijn worden de bloedvaten verwijden, de trombusvorming onderdrukt en de bloedtoevoer naar het myocardium verbeterd. "Curantil" wordt voorgeschreven aan zwangere vrouwen die lijden aan aandoeningen van het cardiovasculaire systeem of met een voorgeschiedenis van placenta-insufficiëntie. Onder invloed van dit medicijn worden de reologische eigenschappen van het bloed verbeterd, de bloedvaten van de placenta uitzetten, de foetus krijgt voldoende zuurstof en voedingsstoffen. Bovendien heeft Curantil een immunomodulerend effect. Het stimuleert de productie van interferon en vermindert het risico op virale ziekten bij de moeder.

eptifibatide

"Eptifibatid" vermindert het risico op hartischemie bij patiënten die percutane coronaire interventie ondergaan. Het medicijn wordt gebruikt in combinatie met "aspirine", "Klopidogrel", "heparine". Voordat de therapie wordt gestart, worden een angiografische beoordeling en andere diagnostische procedures uitgevoerd. Vrouwen en personen ouder dan 60 jaar zijn onderworpen aan een grondig onderzoek.

Laat het geneesmiddel vrij in de vorm van een oplossing voor intraveneuze injectie, die volgens een specifiek schema wordt toegediend. Nadat de patiënt is ontslagen, wordt de antibloedplaatjesbehandeling gedurende enkele maanden met geneesmiddelen in tabletvorm voortgezet. Om herhaling van ischemie van het hart en overlijden van de patiënt te voorkomen, worden antibloedplaatjesgeneesmiddelen levenslang voor dergelijke patiënten aanbevolen.

Bij het uitvoeren van een noodoperatie moet het medicijn worden gestopt. In het geval van een geplande operatie wordt de toediening van het medicijn van tevoren gestopt.

iloprost

Dit geneesmiddel wordt uitsluitend in het ziekenhuis gebruikt en de patiënt zorgvuldig in de gaten gehouden. De oplossing voor injectie wordt dagelijks vlak voor toediening dagelijks bereid, waardoor deze steriel kan worden. Patiënten die een behandeling met Iloprost ondergaan, worden aanbevolen om te stoppen met roken. Personen die antihypertensiva gebruiken, moeten hun bloeddruk onder controle houden om ernstige hypotensie te voorkomen. Orthostatische hypotensie kan zich ontwikkelen na behandeling met een sterke stijging van de patiënt.

Iloprost als onderdeel van het medicijn "Ventavis" is een synthetisch analoog van prostaglandine en is bedoeld voor inhalatie. Het is een antibloedplaatjesagens dat wordt gebruikt voor de behandeling van pulmonale hypertensie van verschillende oorsprong. Na de behandeling verwijden de patiënten de longvaten en verbeteren ze de basisbloedparameters.

Gecombineerde bereidingen

De meeste moderne medicijnen worden gecombineerd. Ze bevatten verschillende antibloedplaatjesaggregatiemiddelen die de effecten van elkaar ondersteunen en versterken. De meest voorkomende onder hen zijn:

• "Agrenox" is een complex preparaat dat "dipyridamol" en "aspirine" bevat.
• Aspigrel omvat Clopidogrel en aspirine.
• Coplavix heeft dezelfde samenstelling als Aspigrel.
• De samenstelling van "Cardiomagnyl" omvat "acetylsalicylzuur" en het spoorelement "Magnesium".

Deze antibloedplaatjesagentia worden het vaakst gebruikt in de moderne geneeskunde. Ze worden voorgeschreven aan patiënten door cardiologen voor hartpathologie, neurologen voor ziekten van cerebrale bloedvaten en vasculaire chirurgen voor laesies van de beenslagaders.

Farmacologische groep - Antiplatelet-middelen

Voorbereidingen voor subgroepen zijn uitgesloten. in staat stellen

beschrijving

Antiagregantie remt aggregatie van bloedplaatjes en rode bloedcellen, vermindert hun vermogen om te kleven en te hechten (adhesie) aan het endotheel van bloedvaten. Door de oppervlaktespanning van erytrocytenmembranen te verminderen, vergemakkelijken ze hun vervorming bij het passeren van de haarvaten en verbeteren ze de doorbloeding. Antiplatelet-agentia kunnen niet alleen aggregatie voorkomen, maar ook desaggregatie van reeds geaggregeerde bloedplaten veroorzaken.

Ze worden gebruikt om de vorming van postoperatieve trombus te voorkomen, met tromboflebitis, retinale vasculaire trombose, aandoeningen van de cerebrale bloedsomloop, enz., Alsook om trombo-embolische complicaties bij ischemische hartaandoeningen en hartinfarcten te voorkomen.

Remmend effect op de binding (aggregatie) van bloedplaatjes (en erythrocyten) wordt in verschillende mate uitgeoefend door geneesmiddelen van verschillende farmacologische groepen (organische nitraten, calciumantagonisten, purinederivaten, antihistaminica, enz.). Een uitgesproken antibloedplaatjeseffect heeft NSAID's, waarvan acetylsalicylzuur algemeen wordt gebruikt voor het voorkomen van trombose.

Acetylsalicylzuur is momenteel de belangrijkste vertegenwoordiger van antibloedplaatjesagentia. Het heeft een remmend effect op spontane en geïnduceerde bloedplaatjesaggregatie en adhesie, op de afgifte en activering van bloedplaatjesfactoren 3 en 4. Er is aangetoond dat de antigroepatieactiviteit ervan nauw gerelateerd is aan het effect ervan op de biosynthese, liberalisatie en metabolisme van PG. Het bevordert de afgifte van endotheel van vasculaire PG, waaronder BGA₂ (Prostacycline). De laatste activeert adenylaatcyclase, vermindert het gehalte aan geïoniseerd calcium in bloedplaatjes - een van de drie belangrijkste mediatoren van aggregatie en heeft ook desaggregatieactiviteit. Bovendien vermindert acetylsalicylzuur, de activiteit van cyclo-oxygenase onderdrukkend, de vorming van tromboxaan A in bloedplaatjes.₂ - prostaglandine met het tegenovergestelde type activiteit (proaggregerende factor). In grote doses remt acetylsalicylzuur ook de biosynthese van prostacycline en andere antitrombotische prostaglandinen (D₂, E₁ en anderen.). In dit opzicht wordt acetylsalicylzuur voorgeschreven als een anti-regulator in relatief kleine doses (75-325 mg per dag).

B01AC-. antiplaatjesmiddelen

Antiplatelet middelen - een groep van geneesmiddelen die de bloedstolling beïnvloeden door het voorkomen van de aggregatie van cellulaire elementen van het bloed (rode bloedcellen, bloedplaatjes) en de vernietiging van dergelijke aggregaten.

Voor het eerst werd acetylsalicylzuur (ASA) door Charles Frederick Gerhardt in 1853 gesynthetiseerd.

Op 10 augustus 1897 ontving Arthur Eihengrin, die bij de Bayer-laboratoria in Wuppertal werkte, voor de eerste keer ASA-monsters voor medisch gebruik. Aanvankelijk was alleen het antipyretische effect van ASA bekend, waarna de analgetische en ontstekingsremmende eigenschappen ervan werden ontdekt. In de beginjaren werd ASC als poeder verkocht en sinds 1904 in de vorm van tabletten.

In 1953 publiceerde Kulgan het eerste rapport over het gebruik van ASA voor de preventie en behandeling van coronaire hartziekten (CHD).

ADP receptor blokker, werd clopidogrel ontdekt door Sanofi-synthetische labo en goedgekeurd voor verkoop in de Europese Unie in 1998 en in de VS - in 1997

In 1983, ontwikkelde antagonisten van IIb / IIIa bloedplaatjes glycoproteïne receptor voor de behandeling van patiënten met trombasthenie Glantsmana. In de afgelopen jaren, worden ze op grote schaal gebruikt bij de behandeling van patiënten met een acuut coronair syndroom (ACS) zonder te tillen ST (in combinatie met heparine of ASA), voor de preventie van trombose en re-occlusie in verband met percutane interventie (PCI).

B: MIDDELEN DIE HET BLOEDSYSTEEM BEÏNVLOEDEN EN HEMOPOESE B01A Antitrombotische middelen

B01AC06 Acetylsalicylzuur B01AC07 Dipyridamol

B01AC56 Acetylsalicylzuur, combinatie

Classificatie van antibloedplaatjesaggregatiemiddelen afhankelijk van het doelwit

- Erytrocyten en plaatjesaggregatieremmeraggregaten: pentoxifylline, alprostadil, clopidogrel.

- Bloedplaatjesaggregatieremmers: acetylsalicylzuur, dipyridamol,

Particuliere therapeutische farmacologie 189

ticlopidine, xanthinol nicotinaat.

Classificatie van antibloedplaatjesaggregatiemiddelen afhankelijk van het werkingsmechanisme

- Remmers van het arachidonzuurmetabolisme:

ASA, indobufen, trifluzal;

picotamide, ridogrel, vapiprost;

- Preparaten die het gehalte aan cAMP in bloedplaatjes verhogen:

Фосф-remmers van fosfodiësterase (PDE) -bloedplaatjes:

- ADP-receptorblokkers (thienopyridines):

- Antagonisten van IIb / IIIa-glycoproteïne-bloedplaatjesreceptoren:

abciximab; eptifibatide, tirofiban, lamifiban.

ADP-receptorblokkers (clopidogrel, ticlopidine)

De biologische beschikbaarheid is hoog, de maximale concentratie in het plasma wordt gecreëerd binnen 1 uur. Clopidogrel betrekking op prodrugs, metabolieten activiteit vertoont na biotransformatie in de lever. De eliminatiehalfwaardetijd bedraagt ​​8 uur en wordt uitgescheiden met urine en uitwerpselen.

Biologische beschikbaarheid is 80-90% (verhoogd na een maaltijd). De maximale plasmaconcentratie wordt na 2 uur bereikt.De halfwaardetijd na inname van de eerste dosis is 12-13 uur en neemt toe tot 4-5 dagen wanneer regelmatig wordt ingenomen. Plasmaconcentratie wordt gecreëerd in de 2-3e week van de behandeling. Metabolisme vindt plaats in de lever, de uitscheiding van metabolieten wordt uitgevoerd met de urine, gedeeltelijk in onveranderde vorm met gal.

Cyclo-oxygenase-remmers - ASA

De biobeschikbaarheid van ASA bij orale toediening is 50-68%, de maximale concentratie in plasma wordt na 15-25 minuten gecreëerd. (4-6 uur voor het enterisch formulier met vertraagde afgifte). Tijdens de absorptie wordt ASA gedeeltelijk gemetaboliseerd in de lever en darmen met de vorming van salicylzuur, een zwakker antibloedplaatjesmiddel. In een noodsituatie wordt de eerste ASK-tablet gekauwd in de mond om de biologische beschikbaarheid te verhogen en het begin van het effect te versnellen.

190 N.I. Yabluchansky, V.N. Savchenko

absorptie in de systemische circulatie, het omzeilen van de lever. De halfwaardetijd van ASA is 15-20 minuten, salicylzuur, 2-3 uur ASA wordt via de nieren uitgescheiden als vrij salicylzuur.

PDE bloedplaatjes inhibitoren - Dipyridamol

Snel geabsorbeerd uit de maag (de meeste) en dunne darm (een kleine hoeveelheid). Bindt bijna volledig aan plasma-eiwitten. C max - binnen 1 uur na toediening. T 1/2 - 20-30 minuten. Het hoopt zich voornamelijk op in het hart en de rode bloedcellen. Gemetaboliseerd door de lever door binding aan glucuronzuur, uitgescheiden in de gal als een monoglucuronide.

ADP-receptorblokkers (clopidogrel, ticlopidine).

Geneesmiddelen selectief en irreversibel remmen de binding van adenosinedifosfaat (ADP) aan zijn receptoren op het oppervlak van bloedplaatjes, bloedplaatjes remmen activatie en remmen de aggregatie. Na 2 h., Na inname van een enkele dosis van clopidogrel waargenomen statistisch significante en dosisafhankelijke remming van bloedplaatjesaggregatie (remming van aggregatie met 40%). Het maximale effect (60% remming van aggregatie) waargenomen bij 4-7 dagen continu gebruik van het geneesmiddel en de onderhoudsdosis wordt bewaard voor 7-10 dagen.

Bij herhaald gebruik wordt het effect versterkt, wordt een stabiele toestand bereikt na 3-7 dagen behandeling (tot 60% remming). Bloedplaatjesaggregatie en bloedingstijd keren terug naar de basislijn wanneer de bloedplaatjes worden vernieuwd, gemiddeld 7 dagen na het stoppen van het geneesmiddel.

Na inname in een dosis van 75 mg wordt het snel in het maagdarmkanaal (GIT) geabsorbeerd. De concentratie van het geneesmiddel in het bloedplasma na 2 uur na toediening is niet significant (0,025 μg / l) als gevolg van snelle biotransformatie in de lever.

De actieve metaboliet van clopidogrel (thiol derivaat) door zijn oxidatie tot 2-oxo-clopidogrel gevolgd door hydrolyse. De oxidatiestap wordt primair geregeld door cytochroom P450 isozymen 2B6 en 3A4, en in mindere mate - 1A1, 1A2 en 2C19. De actieve thiolmetaboliet snel en irreversibel bindt aan receptoren op het bloedplaatjes, in dit geval wordt niet gedetecteerd in plasma. De maximale concentratie van metaboliet in het bloedplasma (ongeveer 3 mg / l na herhaalde orale toediening van 75 mg) plaatsvindt na 1 uur. Na toediening van het geneesmiddel.

Clopidogrel en de belangrijkste circulerende metaboliet zijn omgekeerd gebonden aan plasmaproteïnen. Na inname van het medicijn wordt ongeveer 50% van de ingenomen dosis uitgescheiden in de urine en 46% in de feces. De eliminatiehalfwaardetijd van de belangrijkste metaboliet is 8 uur.

De werking van ticlopidine begint langzaam, 2 dagen na inname van het medicijn.

Particuliere therapeutische farmacologie 191

Bij een dosis van 250 mg tweemaal daags, is het piekeffect op de 3-6e dag van de behandeling, en de duur van de actie bedraagt ​​4-10 dagen. Het therapeutisch effect blijft bestaan ​​gedurende ten minste 1 week nadat het is geannuleerd, daarom is het geen eerstelijnsbehandeling voor corticosteroïden.

Na een enkele orale dosis van een therapeutische dosis ticlopidine snel

en bijna volledig geabsorbeerd, wordt de biologische beschikbaarheid van het geneesmiddel waargenomen wanneer het na de maaltijd wordt ingenomen. Het effect van remming van de aggregatie van bloedplaatjes is niet afhankelijk van de plasmaspiegels. Ongeveer 98% van ticlopidine bindt reversibel aan plasmaproteïnen.

Ticlopidine wordt snel in het lichaam gemetaboliseerd door de vorming van één actieve metaboliet die voornamelijk wordt uitgescheiden met urine (50-60%) en gal (23-30%). De halfwaardetijd is 30-50 uur.

Cyclo-oxygenase-remmers - ASA

ASA remt cyclooxygenase in weefsels en bloedplaatjes, waardoor een blokkade van tromboxaan A2 vorming, een van de belangrijkste induceerders van bloedplaatjesaggregatie. Blokkade van bloedplaatjes cyclooxygenase is onomkeerbaar en duurt de gehele levensduur van bloedplaatjes (voor 7-10 dagen), wat resulteert in een aanzienlijke duur van het effect, en na de terugtrekking van drugs uit het lichaam. In doses van meer dan 300 mg / dag. ASA remt de productie van endotheliale prostacycline antiplatelet agentia en vasodilatatoren, die dient als een van de extra reden voor het gebruik van lagere doses (75-160 mg / dag.) Als een anti-bloedplaatjesmiddel. Doseringen van ASA tot 7 mg zijn waarschijnlijk minder effectief en doseringen vanaf 160 mg / dag. het risico op bloeding verhogen.

De actie van de ASC begint over 5 minuten. na inname, en bereikt een maximum na 30-60 min., terwijl de resterende stabiel tijdens de volgende 24 uur. Aan bloedplaatjes functionele staat te herstellen van nood ten minste 72 uur. Na een enkele dosis van lage doses ASA. ASA vermindert de incidentie van overlijden van SCS en cardiovasculaire mortaliteit bij patiënten met instabiele angina, ASA voortgezet na stabilisatie van de patiënten een remote preventief effect bereikt.

PDE bloedplaatjes inhibitoren - Dipyridamol

Het medicijn vermindert de weerstand van de kransslagaders op het niveau van kleine takken

en arteriolen, waardoor het aantal zijlijn en collaterale bloedstroming verhoogt de concentratie van adenosine en synthese van adenosinetrifosfaat (ATP) in het myocardium, verbetert de contractiliteit, de totale periferale vasculaire resistentie (TPR), remt plaatjesaggregatie (verbetert microcirculatie, verhindert arteriële trombose), normaliseert aderuitstroom. vermindert de weerstand van de hersenvaten, verbetert de bloedstroom in de placenta; bedreigd van preëclampsie voorkomt degeneratieve veranderingen in de placenta, foetale weefsel elimineert hypoxie,

192 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

bevordert de accumulatie van glycogeen in hen; verschaft een modulerend effect op de functionele activiteit van het interferonsysteem, verhoogt niet-specifieke antivirale resistentie tegen virale infecties.

Indicaties voor gebruik

- Behandeling en preventie van placenta-insufficiëntie bij gecompliceerde zwangerschap (dipyridamol).

- Als een interferon-inductor en immunomodulator voor de preventie en behandeling van influenza, acute respiratoire virale infectie (ARVI) (ASA, dipyridamol).

- Secundaire preventie van myocardiaal infarct (MI), perifere arteriële trombose.

- Preventie van trombose en reocclusie na percutane interventie (PCI), na coronaire bypassoperatie (CABG).

- Preventie van trombose en reocclusie na plastische chirurgie van perifere slagaders.

- Preventie van trombo-embolie met een constante vorm van atriale fibrillatie.

- Na prothetische hartkleppen.

- Bij voorbijgaande cerebrale ischemie, dyscirculatoire encefalopathie.

- Preventie van recidiverende beroerte.

- Perifere vaatziekten.

Kenmerken van het gebruik van antibloedplaatjesagentia voor ACS

- Clopidogrel: indien eerder clopidogrel niet werd gebruikt, is de eerste dosis 300 mg (4 tabletten). Oraal eenmaal (dosisbelasting), dan is de dagelijkse onderhoudsdosis 75 mg (1 tab.) Eenmaal daags, ongeacht de maaltijd voor 1 tot 9 maanden Als het de bedoeling is dat een patiënt CABG heeft (maar geen PCI), wordt clopidogrel niet voorgeschreven of geannuleerd 5, bij voorkeur 7 dagen vóór de operatie, om gevaarlijke bloedingen te voorkomen.

- Ticlopidine: 250 mg 2 maal daags na de maaltijd. In geval van nierinsufficiëntie wordt de dosis verlaagd. De combinatie van ticlopidine met ASA vereist grote zorg vanwege het hoge risico op bloedingen. In de eerste 3 maanden behandeling eens in de twee weken, voer een bloedtest uit met de berekening van uniforme elementen en bloedplaatjes.

- VRAAG: een enkele dagelijkse dosis van ASK is geïndiceerd in alle klinische omstandigheden waarin antibloedplaatjesprofylaxe een gunstig voordeel / risicoprofiel heeft: als de patiënt het niet eerder heeft ingenomen, de eerste dosis geneesmiddelen

Particuliere therapeutische farmacologie 193

(325-500 mg), moet het in de mond worden gekauwd (met behulp van gewone, maar niet-enterische aspirine).

Bewijsgegevens ondersteunen het gebruik van ASA voor de langdurige profylaxe van trombo-embolische complicaties bij patiënten met een hoog risico in een dagelijkse dosis van 75-100 mg (enterisch oplosbare vormen kunnen worden gebruikt) eenmaal daags na de maaltijd. In situaties waar een onmiddellijk antitrombotisch effect vereist is (ACS of acute ischemische beroerte), moet een dosis van 160 mg worden toegediend.

- Dipyridamol: een combinatie van lage doses ASA en dipyridamol (200 mg 2 maal per dag) wordt als acceptabel beschouwd voor het starten van therapie bij patiënten met niet-cardio-embolische cerebrale ischemische gebeurtenissen, maar er is geen reden om deze combinatie aan te bevelen aan patiënten met IHD.

- Erosieve en ulceratieve processen in het maagdarmkanaal of andere bronnen van bloeding uit het maagdarmkanaal of de urinewegen.

- Neiging tot bloeden.

- DOEL, stenose atherosclerose van de kransslagaders, gedecompenseerde hartfalen, hypotensie (ernstige vormen), aritmie (voor dipyridamol).

- Ernstige allergieën in de vorm van aanvallen van bronchospasmen (inclusief bronchiale astma, gecombineerd met rhinosinusopathie, - "aspirine-astma").

- Hemofilie en trombocytopenie; actieve bloeding, inclusief retinale bloedingen.

- Ernstige ongecontroleerde arteriële hypertensie (AH).

- Ernstig nier- en leverfalen.

- hematologische aandoeningen: neutropenie, agranulocytose, trombocytopenie; gastro-intestinale hemorragie, intracraniële bloeding (en een geschiedenis van hen).

- Leeftijd tot 18 jaar.

- Zwangerschap en borstvoeding.

- Overgevoeligheid voor het medicijn.

- Dyspepsie en diarree.

194 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

- Erosieve en ulceratieve laesies van de esophagogastroduodenale zone.

- Intracraniale bloeding, neutropenie (voornamelijk tijdens de eerste 2 weken van de behandeling).

- Allergische reacties (huiduitslag).

- Acute jichtaanval als gevolg van een verminderde uraatuitscheiding.

- Lawaai in het hoofd, duizeligheid, hoofdpijn.

- Vluchtige blozen in het gezicht.

- Pijn in het hart.

Verhoogd risico op bloeding bij de benoeming van ASA met indirecte anticoagulantia, niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's); de verzwakking van de werking van antihypertensiva en diuretica; versterking van hypoglycemische middelen.

Verzwak het effect van dipyridamolxanthinederivaten (bijv. Cafeïne), maagzuurremmers; versterking van orale indirecte anticoagulantia, bètalactamantibiotica (penicilline, cefalosporine), tetracycline, chlooramfenicol. Dipiridamol versterkt het hypotensieve effect van antihypertensiva, verzwakt de anticholinergische eigenschappen van cholinesteraseremmers. Heparine verhoogt het risico op hemorragische complicaties.

Vermijd het gebruik van natuurlijke koffie en thee (misschien een verzwakkend effect) tijdens het gebruik van dipyridamol.

De nieuwe groep antibloedplaatjesagens omvat glycoproteïne IIb / IIIa-receptorblokkers. Abtsiksimab, tirofiban en eptifibatide zijn vertegenwoordigers van de groep van glycoproteïne IIb / IIIa-bloedplaatjesreceptorantagonisten. IIb / IIIa-receptoren (alfa IIb beta 3 -integrines) bevinden zich op het oppervlak van bloedplaten Als gevolg van activering van bloedplaatjes verandert de configuratie van deze receptoren en neemt hun vermogen om fibrinogeen en andere adhesieve eiwitten te fixeren toe. De binding van fibrinogeenmoleculen met IIb / IIIa-receptoren van verschillende bloedplaatjes leidt tot hun aggregatie.

Abciximab bindt snel en redelijk sterk aan glycoproteïnen

Particuliere therapeutische farmacologie 195

IIb / IIIa op het oppervlak van bloedplaatjes na intraveneuze (iv) toediening van een bolus, bindt ongeveer 2/3 van de geneesmiddelstof in de komende paar minuten aan glycoproteïne IIb / IIIa. In dit geval is T 1/2 ongeveer 30 minuten. en om een ​​constante concentratie van het medicijn in het bloed te handhaven is noodzakelijk in / in infusie. Na beëindiging neemt de concentratie van abciximab binnen 6 uur af. De moleculen van abciximab, die zich in een gebonden toestand bevinden, kunnen glycoproteïnen IIb / IIIa van nieuwe bloedplaatjes die in de bloedcirculatie komen, overbrengen. Daarom blijft de antibloedplaatjesactiviteit van het geneesmiddel lange tijd bestaan ​​- tot 70% van de bloedplaatjesreceptoren blijft 12 uur na i.v.-toediening inactief en een kleine hoeveelheid abcyximab geassocieerd met bloedplaatjes wordt gedurende ten minste 14 dagen gedetecteerd.

Tirofiban en eptifibatide zijn competitieve antagonisten van glycoproteïne IIb / IIIa op het oppervlak van bloedplaatjes, ze vormen geen sterke verbinding met hen en het antitrombotische effect van deze middelen verdwijnt snel nadat hun plasmaconcentratie daalt. Maximale concentratie wordt snel bereikt. De mate van binding aan eiwitten is 25%. De halfwaardetijd is 2,5 uur, ongeveer 50% van de geneesmiddelen wordt uitgescheiden in de urine.

Abciximab is een Fab-fragment van de 7E3-chimere menselijke monoklonale antilichamen van de muis, het heeft een hoge affiniteit voor IIb / IIIa-glyboterol-bloedplaatjesreceptoren en bindt er lange tijd aan (tot 10-14 dagen). Bloedplaatjesaggregatie is in zijn laatste stadium verstoord als gevolg van blokkering van meer dan 80% van de receptoren na het stoppen van de toediening van het geneesmiddel, treedt geleidelijk herstel van de aggregatiecapaciteit van de bloedplaatjes op (binnen 1-2 dagen).

Abciximab is een niet-specifieke ligand, het blokkeert ook de vitonectinereceptoren van de endotheelcellen die betrokken zijn bij de migratie van endotheelcellen en gladde spiercellen, evenals Mac-1-receptoren op geactiveerde monocyten en neutrofielen, maar de klinische betekenis van deze effecten is nog niet duidelijk. De aanwezigheid van antilichamen tegen abciximab of het complex ervan met de bloedplaatjesreceptor kan anafylaxie en gevaarlijke trombocytopenie veroorzaken.

Het vermogen van het medicijn is bewezen: de prognose bij patiënten met PCI, die voornamelijk werden getroffen bij patiënten met ACS, en bij patiënten met een hoog risico op cardiovasculaire complicaties, aanzienlijk verbeteren. De werkzaamheid van abciximab bij conservatieve behandeling van ACS is niet bewezen (in tegenstelling tot eptifibatide en tirofiban). De mogelijkheden van de combinatie van het geneesmiddel en andere antagonisten van glycoproteïne IIb / IIIa-receptoren met trombolytica bij de behandeling van ACS met ST-elevatie worden onderzocht.

Eptifibatide is een blokker van glycoproteïne IIb / IIIa-plaatjesreceptoren uit de klasse van RGD-mimetica. In principe is het werkingsmechanisme vergelijkbaar met abciximab, maar eptifibatid heeft een selectiviteit voor IIb / IIIa-receptoren.

196 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

De werking van epitibatide treedt onmiddellijk na intraveneuze toediening in

een dosis van 180 mcg / kg. De onderdrukking van aggregatie is omgekeerd. 4 uur na het staken van de intraveneuze infusie in een dosis van 2 μg / kg / min. de functie van de bloedplaatjes bereikt meer dan 50% van het initiële niveau. In tegenstelling tot abciximab is het medicijn waarschijnlijk effectief bij de conservatieve behandeling van corticosteroïden.

Vergelijkende kenmerken van glycoproteïne IIb / IIIa-blokkers worden getoond in tabel. 1.

Vergelijkende kenmerken van glycoproteïne IIb / IIIa-receptorblokkers

Wat zijn plaatjesaggregatieremmers, hoe verschillen ze van anticoagulantia, wat zijn de indicaties voor gebruik?

Antiplaatjesmiddelen zijn een groep geneesmiddelen die arteriële trombose remmen.

Deze geneesmiddelen werken op het moment van bloedcoagulatie en remmen het proces van het combineren van bloedplaten.

In dit geval is er geen stolling van bloedplasma. Het werkingsmechanisme van deze groep hangt af van het medicijn, dat een antibloedplaatjeseffect creëert.

Wat is dit antibloedplaatjesplaatje?

Antiaggreganten zijn geneesmiddelen die het hemostatische systeem van het menselijk lichaam kunnen beïnvloeden en de verhoogde stolling van bloedplasma kunnen stoppen.

Deze groep geneesmiddelen schort de verhoogde synthese van trombinemoleculen op, evenals factoren die bloedstolsels in de slagaders veroorzaken.

Het meest frequente gebruik van antibloedplaatjesagentia voor aandoeningen van het bloedstroomsysteem, alsook voor pathologieën van het hartorgaan.

Het remt de aggregatie van bloedplaatjesmoleculen, het antiaggregant beschermt de bloedvaten tegen het blokkeren ervan met bloedstolsels en staat ook niet toe dat de bloedplaatjesplaten aan de wanden van de slagaders blijven plakken.

Aan het begin van de vorige eeuw verschenen antiaggreganten en anticoagulantia.

Wat is het verschil tussen plaatjesaggregatieremmers en anticoagulantia?

In het midden van de vorige eeuw waren geneesmiddelen die het bloed verdunnen, samengesteld uit de substantie coumarine.

Het medicijn liet geen bloedstolsels in de vaten vormen.

Daarna verschenen anticoagulantia en antibloedplaatjesmiddelen, die werden gebruikt bij preventieve maatregelen in geval van afwijkingen van het vasculaire systeem en het hartorgaan.

Antiplatelet agents worden voorgeschreven aan patiënten met vasculaire systeempathologie en een hoog risico op bloedstolsels in hen.

Wanneer trauma optreedt in het lichaam en het bloeden begint, werkt het hemostatische systeem onmiddellijk - rode bloedcelmoleculen zijn verbonden met bloedplaatjesmoleculen, dit zorgt ervoor dat het bloedplasma dikker wordt en deze klonters helpen het bloeden te stoppen.

Maar er zijn situaties in het vasculaire systeem, wanneer ontsteking optreedt in het vat als gevolg van de nederlaag door atherosclerotische plaques, dan kunnen bloedplaatjes bloedstolsels vormen in het aangetaste vat.

In dit geval voorkomen plaatjesaggregatieremmers adhesie van bloedplaatjes aan erytrocyten en doen dit vrij voorzichtig.

Anticoagulantia zijn krachtiger medicijnen die het coagulatieproces in het bloedplasma stoppen en het bloedcoagulatieproces niet laten ontwikkelen.

Deze groep medicijnen wordt voorgeschreven voor spataderen, slagaderziekte - trombose, voor het risico op een beroerte, evenals voor preventieve maatregelen van een secundair myocardiaal infarct, of na een incident van zijn aanval.

Indicaties voor gebruik van antibloedplaatjesagentia

Pathologieën waarvoor u antibloedplaatjesmiddelen moet gebruiken:

• ischemische hartziekte (CHD);
• aanvallen van de ischemische aard van het tijdelijke type;
• abnormaliteiten in de hersenbloedvaten van de hersenen;
• na het lijden aan een beroerte van het type ischemisch type beroerte;
• beroerte preventie;
• arteriële hypertensie - hypertensie;
• na chirurgische ingreep aan het hartorgel;
• ziekten van de onderste ledematen die de natuur vernietigen.

Contra-indicaties voor het gebruik van antibloedplaatjesagentia

Alle medicijnen hebben contra-indicaties. Bij gebruik van antibloedplaatjesmiddelen is het:

• maagzweerziekte van het spijsverteringskanaal;
• zweer in de twaalfvingerige darm;
• hemorrhagische uitslag;
• schendingen van de functionaliteit van levercellen en nierorganen;
• orgaanfalen - het hart;
• beroerte-aanval in hemorrhagische vorm;
• de periode van de prenatale vorming van de baby;
• periode van borstvoeding.

Antiplaatjesmiddelen zelf kunnen maagzweren veroorzaken.

Bij gebruik bij astma van bronchiale aard kunnen antibloedplaatjesmiddelen bronchiale spasmen veroorzaken, wat een ernstige complicatie van deze pathologie zal zijn.

Bijwerkingen

Frequente bijwerkingen van het gebruik van antibloedplaatjesmiddelen komen tot uiting in:

• pijn in het hoofd;
• misselijkheid, soms ernstig, wat kan leiden tot braken;
• hoofd spin;
• hypotensie;
• bloeden die optreedt bij lichte verwondingen;
• allergie.

Lijst en classificatie van antibloedplaatjesagentia

Alle geneesmiddelen van de antiplateletgroep zijn onderverdeeld in categorieën (groepen):

• medicijnen van de ASA-groep (acetylsalicylzuur) -Trombo-AS-medicijnen, Aspirine Cardio, aspikor en CardiAAS;
• geneesmiddelen met gedesaggregeerd effect - receptorblokkers zoals ADP (geneesmiddel Klopidogrel, Ticlopidine disaggregant);
• een groep geneesmiddelen met antibloedplaatjeswerking - fosfodiësteraseremmers (Triflusal en dipiraminol);
• een groep van geneesmiddelen disaggreganten - blokkers van GPR (glycoproteïne type receptoren) - het medicijn Lamifiban, het medicijn Eptifibatid, het medicijn Tirofiban;
• arachidonzuursynthese-remmers - geneesmiddel Indobufen, geneesmiddel Picotamide;
• tromboxaan-receptorblokkers - het geneesmiddel Ridogrel;
• Geneesmiddelen die de werkzame stof bevatten Ginkgo Biloba - dit geneesmiddel Bilobil, evenals de drug Ginos en Ginkio.

Wordt ook genezing van antibloedplaatjesaggregatiemiddelen genoemd:

• kastanje paard soorten;
• bosbessenbes;
• plant zoethout (root);
• groene thee;
• gember;
• soja in al zijn toepassingen;
• cranberry plant;
• knoflook en uien;
• ginseng (root);
• granaatappel (sap);
• Sint-Janskruid gras

Vitamine E, die dezelfde actieve werkingen bevat, is een bloedplaatjesaggregatieremmer.

Wat zijn de verschillen in antibloedplaatjesagentia?

Antiplatelet agents zijn onderverdeeld in twee soorten drugs:

• bloedplaatjes medicijnen;
• erythrocyten.

Bloedplaatjes-type geneesmiddelen zijn geneesmiddelen die de aggregatie van bloedplaatjesmoleculen kunnen stoppen. Het meest bekende medicijn van dit type is aspirine of ASA (acetylsalicylzuur).

Deze medicijnen moeten een lange medicijncursus volgen (desintegrerende therapie). Omdat acetylsalicylzuur alleen bij langdurig gebruik een verdunnend effect heeft.

Als u geneesmiddelen gebruikt die zijn gebaseerd op de werkzame stof acetylsalicylzuur, moet u minstens een maand lang drinken.

Bij blootstelling aan aspirine is er een vertraging in de adhesie van bloedplaatjesplaten, wat het proces van bloedcoagulatie vertraagt.

Aspirine is het meest voorkomende antibloedplaatjesaggregaat van het type bloedplaatjes.

De reikwijdte van aspirine is ook de ontstekingsremmende eigenschappen en het antipyretische effect.

Het werkingsmechanisme van dit antibloedplaatjesagens is geassocieerd met een afname in activiteit bij de synthese van tromboxaan-A2-moleculen. Deze stof zit in de samenstelling van het bloedplaatjesmolecuul.

Als u langdurig aspirine gebruikt, beginnen de effecten ervan op enkele andere stollingsfactoren, waardoor het verdunnend effect toeneemt.

Heel vaak wordt aspirine voorgeschreven bij profylactische trombose. Het is noodzakelijk om het alleen na een maaltijd in te nemen, omdat dit anti-regressief sterk de maagwand irriteert.

Aspirine is niet bedoeld voor zelfmedicatie. Het is noodzakelijk om het te nemen zoals voorgeschreven door de arts, evenals met de constante monitoring van het coagulatieproces van het homeostase-systeem.

Zijkant eigenschappen van het effect op het lichaam van het medicijn Aspirine:

• pijn in de maag;
• ernstige misselijkheid, die kan leiden tot braken vanuit de maag;
• GI-pathologie;
• spijsverteringszweer;
• hoofdpijn;
• allergieën zijn een vorm van uitslag op de huid;
• verminderde nierfunctie;
• verstoorde levercellen.

Ticlopidine is een sterker antibloedplaatjesaggregatieremmer dan aspirine. Dit medicijn wordt aanbevolen wanneer:

• tromboseziekte;
• CHD (coronaire hartziekte);
• coronaire insufficiëntie;
• atherosclerose, met duidelijke symptomen van de ziekte;
• trombo-embolie;
• hartinfarct - post-infarct periode.

Het medicijn irriteert het slijmvlies van de maag en darmen niet, daarom kan dit hulpmiddel voor profylactische doeleinden worden gebruikt.

Ook is Curantil (dipyridamol) een bloedplaatjesgeneesmiddel van de groep met de antiplatelet.

Het medicijn kan de bloedvaten vergroten en de bloeddrukindex verlagen. De bloedstroom in het systeem begint met grotere snelheid te bewegen, de cellen van het lichaam krijgen meer zuurstof. Dit proces remt de moleculaire aggregatie van bloedplaatjes.

Een dergelijk medicatie-effect is nodig in het geval van een hartaanval veroorzaakt door angina, om de kransslagaders te maximaliseren om een ​​aanval te verlichten.

Ridogrel is een antiaggregant van gecombineerde effecten op de synthese van bloedplaatjesmoleculen. Een geneesmiddel uit de groep van tromboxaan-A2-receptorantagonistblokkers houdt zich tegelijkertijd bezig met het blokkeren van deze receptoren en vermindert ook de synthese van deze factor.

Klinische studies hebben aangetoond dat Ridogrel-preparaten qua eigenschappen niet verschillen van acetylsalicylzuurmedicatie.

Moderne geneesmiddelen gebruikten trombocyten-achtige antibloedplaatjes