Veneuze (of congestieve) hyperemie - een toename van de bloedtoevoer naar een weefselplaats terwijl de hoeveelheid stromend bloed wordt verminderd. Een obstakel voor de uitstroom van bloed kan zich buiten of in het vat voordoen.
Veneuze hyperemie, in tegenstelling tot arteriële, is meestal langer en veroorzaakt aanzienlijke en soms onomkeerbare veranderingen in de organen (figuur 19).
Etiologie van veneuze hyperemie
De etiologische factoren die veneuze hyperemie veroorzaken, zijn onder meer:
- a) veneuze trombose en compressie van buitenaf (toepassing van ligatuur, tumordruk, compressie met littekenweefsel, vergrote uterus tijdens zwangerschap, enz.);
- b) veranderingen in de eigenschappen van de wanden van bloedvaten - een toename in capillaire permeabiliteit en verbeterde filtratie (bijvoorbeeld tijdens de overgang van arteriële hyperemie naar veneus tijdens ontsteking, met de introductie van bacteriële toxines; Fig. 20);
- c) het vertragen van de bloedstroom en stagnatie in de vaten van het onderlichaam bij rechterventrikelhartfalen, in de longvaten bij falende linker ventrikel;
- g) stagnatie van bloed in de aderen van de onderste ledematen bij mensen die langdurig staan, enz.
Verschijnselen van de veneuze hyperemie met zijn karakteristieke kenmerken kunnen gemakkelijk worden aangetoond in de ervaring in de tong van de kikker: door de tong van de kikker recht te maken over de opening van de kurkplaat en de neurovasculaire bundel bloot te leggen, moet u eerst de linguale ader aan één zijde ligeren; onder de microscoop kan men een aanzienlijke uitzetting van de veneuze bloedvaten waarnemen en de doorbloeding vertragen. De ontwikkeling van collaterale circulatie voorkomt echter de ontwikkeling van veneuze hyperemie. Als de linguale ader aan de andere kant is vastgemaakt, vertraagt de bloedstroom merkbaar, en verschijnen slingerachtige bewegingen van het bloed; na enige tijd kan de bloedstroom volledig stoppen (stasis). Van de toename in drukvaten strekken zich uit, overlopen met bloed. Capillaire gaten worden vaak waargenomen. De tong wordt cyanotisch en oedemateus.
Pathogenese van veneuze hyperemie
De eerste schakel in de ontwikkeling van veneuze hyperemie is de moeilijkheid in de uitstroom van bloed uit een weefsel of orgaan. Het veneuze systeem heeft echter goed ontwikkelde anastomosen, dus de verstopping van de aderen gaat vaak niet gepaard met veranderingen in veneuze druk of neemt iets toe en niet lang. Alleen bij onvoldoende ontwikkeling van collaterals leidt de blokkade van aderen tot een significante toename van de veneuze druk.
Een toename van de veneuze druk veroorzaakt een afname van het arterio-veneuze drukverschil en een langzamere bloedstroom in de haarvaten. Voor veneuze hyperemie wordt gekenmerkt door een aanzienlijke uitbreiding van de haarvaten. De diameter van de haarvaten kan de grootte van de venules bereiken. Dit wordt niet alleen verklaard door een toename van de intracapillaire druk, maar ook door een verandering in de wanden van de haarvaten of beter gezegd van het bindweefsel dat hen omringt en ondersteunt ze voor de haarvaten. Tegelijkertijd worden de veneuze secties van de haarvaten uitgebreid, omdat ze zich over het algemeen onderscheiden door een grotere rekbaarheid dan hun slagaderlijke delen.
In het gebied van veneuze stasis als gevolg van het vertragen van de bloedstroom, treedt een intensiever rendement op.2 weefsels en intenser CO2 van weefsels in het bloed komen hypoxemie en hypercapnie voor. Een orgaan of weefsel verwerft een cyanotische tint - cyanose, wat wordt verklaard door het fenomeen fluorocontrast: de donkere kersenkleur van het herstelde hemoglobine, schijnen door een dunne laag van de epidermis, wordt blauwachtig.
Overtreding van oxidatieve processen veroorzaakt een afname van de warmteproductie, verhoogde warmteoverdracht en een verlaging van de temperatuur in het gebied van bloedstagnatie.
In de weefsels met veneuze stagnatie neemt het watergehalte toe, treedt oedeem op, waarvan de ontwikkeling gepaard gaat met toenemende druk in de haarvaten en aders, met een toename in de permeabiliteit van de vaatwanden en veranderingen in de colloïde osmotische druk van het bloed en de weefsels.
Gevolgen van veneuze hyperemie
Algemene stoornissen in de bloedsomloop als gevolg van veneuze hyperemie zijn vooral uitgesproken bij snelle blokkering van grote aderen. Dus, in het geval van portale veneuze trombose, stagneert bloed in de buikorganen, waarvan de vaten een grote hoeveelheid bloed kunnen vasthouden. Dientengevolge daalt de bloeddruk, worden hartactiviteit en ademhaling verzwakt en treedt bloeduitputting van andere organen op. Vooral gevaarlijk is langdurige bloedarmoede van de hersenen, wat kan leiden tot flauwvallen, gevolgd door ademhalingsverlamming en de dood.
Bij langdurige veneuze stagnatie (bijvoorbeeld met verzwakking van het hart) als gevolg van zuurstofgebrek en accumulatie van koolstofdioxide, komen voedingsstoornissen en functies van het hyperemische orgaan voor en als resultaat - reactieve proliferatie van bindweefsel en atrofie van parenchymale elementen, zoals atrofie van de bruine hartspier, congestieve levercirrose, enz. In sommige gevallen is veneuze hyperemie echter nuttig. Bijvoorbeeld, veneuze congestie, kunstmatig veroorzaakt door aders vastklemmen, kan de ontwikkeling van een lokaal infectieproces vertragen, omdat dit omstandigheden creëert die niet gunstig zijn voor de ontwikkeling van micro-organismen. Chronische veneuze stasis door proliferatie van bindweefsel kan de wondgenezing versnellen.
stasis
Staz - lokale stop van de bloedstroom in kleine bloedvaten, voornamelijk in de haarvaten.
In de verwijde haarvaten accumuleren kleine slagaders en aderen een groot aantal rode bloedcellen, die in nauw contact met elkaar komen. Hemolyse en bloedcoagulatie in stasis zijn echter afwezig. Stasis is een reversibel fenomeen: met de hervatting van de bloedstroom op de plaats van stasis, is er een geleidelijke uitloging van gestopte rode bloedcellen en wordt de vasculaire permeabiliteit hersteld.
Volgens het ontwikkelingsmechanisme worden onderscheiden;
- a) Ischemische stasis, die ontstaat door de volledige stopzetting van de bloedstroom uit de respectievelijke slagaders naar het capillaire netwerk.
- b) Congestieve stasis die optreedt tijdens veneuze stase van het bloed, wanneer een schending van de uitstroom van bloed uit de haarvaten naar het veneuze systeem eindigt met een volledige stop van de capillaire bloedstroom.
- c) echte capillaire stasis, wat een onafhankelijke stoornis is van de capillaire circulatie; komt ook voor als een symptoom bij inflammatoire veranderingen in de capillaire circulatie.
Echte capillaire stasis wordt meestal veroorzaakt door een direct effect op weefsels en vaten met verschillende schadelijke factoren, zoals: drogen van het weefsel (kaal peritoneum), het effect van hoge of lage temperaturen, zuren, logen, mosterd of crotonolie, terpentine, etc. Stasis kan optreden tijdens ernstige vormen van sommige infectieziekten, bijvoorbeeld stasis in de ledematen, oorschelpen en andere perifere delen van het lichaam - met tyfus, stasis met hyperergische ontsteking, enz.
Stasis in de haarvaten van lokale schadelijke effecten kan optreden in weefsels met verminderde innervatie door verschillende perioden van denervatie.
Het mechanisme van het stoppen van de bloedstroom in echte capillaire stasis is complex. De directe oorzaak van het stoppen van de bloedstroom is verbeterde intracapillaire aggregatie (omkeerbaar draaien) van rode bloedcellen, waardoor de weerstand voor de bloedstroom door de capillairen sterk toeneemt, de bloedstroom vertraagt en stopt. Deze intracapillaire aggregatie van erytrocyten wordt op zijn beurt bepaald door een aantal factoren.
- 1. Verhoogde capillaire permeabiliteit draagt bij aan de opkomst van stasis. Zelfs onder fysiologische omstandigheden vindt erytrocytenaggregatie het gemakkelijkst plaats in de veneuze capillairen, waar de doorlaatbaarheid van de wanden het grootst is, in de zijtakken van de aderen en zelfs in de venulen.
- 2. Chemische factoren die het capillair beschadigen, veroorzaken een toename van de filtratie van vloeistoffen, zouten en fijne eiwitten (albumine) uit de haarvaten in het weefsel. In het bloed neemt de concentratie van grove eiwitten (globulines en fibrinogeen) toe, met een kleinere elektrische lading dan die van albumine. De adsorptie van deze eiwitten op het oppervlak van erytrocyten vermindert hun oppervlaktepotentiaal en bevordert de aggregatie van erythrocyten.
- 3. Chemisch beschadigende stoffen kunnen in de haarvaten doordringen en direct inwerken op rode bloedcellen, waardoor hun fysisch-chemische eigenschappen veranderen, waardoor het oppervlakpotentieel wordt verlaagd en aldus bijdraagt aan hun aggregatie.
- 4. Intracapillaire aggregatie van erytrocyten, evenals de ontwikkeling en oplossing van stasis veroorzaakt door de directe werking van schadelijke stoffen op de haarvaten, is afhankelijk van de tonus van de arteriolen. Reflex dilatatie van arteriolen (arteriële hyperemie) en een toename van de bloedstroomsnelheid maken aggregatie van erytrocyten moeilijk, stasis treedt niet op. De vernauwing van de leidende arteriolen leidt tot een langzamere bloedstroom, wat bijdraagt tot de aggregatie van rode bloedcellen en de opkomst van echte capillaire stasis.
- 5. Bemiddelaars van het zenuwstelsel zijn betrokken bij het optreden van stasis - acetylcholine draagt bij aan de aggregatie van rode bloedcellen, vertraagt de bloedstroom, veroorzaakt stasis. Histamine vertraagt de aggregatie, versnelt de bloedstroom en draagt soms bij aan de oplossing van stasis.
De gevolgen van stasis. In gevallen waar geen bijzonder ingrijpende veranderingen hebben plaatsgevonden in de wanden van bloedvaten en in het bloed van dit gebied, kan de beweging van bloed na de eliminatie van de oorzaak van de stasis herstellen. Met een scherpe verandering in de vaatwanden en het bloed, wordt de stasis onomkeerbaar en ontwikkelt zich een necrose van de overeenkomstige weefselplaats. Vaak wordt het begin van necrose versneld als gevolg van een reflexief oprukkende sterke spasmen van de adducterende slagaders en een schending van de arteriële bloedtoevoer van een bepaalde weefselplaats.
De pathogene betekenis van bloedstasis voor een organisme wordt bepaald door het orgaan waarin het is ontstaan. Dus de stasis in de hersenen, het hart en de nieren is vooral gevaarlijk. Aanhoudende stasis kan leiden tot weefselnecrose.
12. Veneuze hyperemie (veneuze congestie). Lokale en gemeenschappelijke oorzakelijke factoren. Mechanismen van ontwikkeling, klinische en morfologische manifestaties
Bij veneuze hyperemie wordt de uitstroom van bloed door de aderen belemmerd, met een normale doorbloeding van de bloedvaten, met als resultaat een toename van de bloedtoevoer naar het orgel.
Veneuze hyperemie wordt gekenmerkt door:
- verwijde aders en haarvaten;
- vermindering van intravasculaire druk, vertragen van de bloedstroom;
- het verlagen van de temperatuur van het weefsel;
- ontwikkeling van oedeem.
Het mechanisme van ontwikkeling van veneuze hyperemie: tumoren, knijpen in de aderen, knijpen in aderen met littekens en oedemateuze vloeistoffen, verstopping van aderen met een trombus of embolie.
De meest voorkomende oorzaken van veneuze hyperemie zijn de volgende ziekten:
- hartfalen;
- ontsteking van de pleura;
- ontsteking van het middenrif en intercostale spieren.
Klinische en morfologische manifestaties van veneuze hyperemie:
- blauwachtige kleur: slijmvliezen, lippen, huid, nagels;
- zwelling van de huid;
- verlaging van de temperatuur;
- hoge druk;
- verminderde doorbloeding;
- mogelijke veneuze stasis (stop de bloedstroom).
De waarde van veneuze hyperemie:
- zuurstof verhongering;
- verzwakking van oxidatieve processen;
- congestief oedeem en leverschade;
- veneuze hyperemie is sindsdien levensbedreigend door stagnatie kunnen zich bloedstolsels vormen die los kunnen komen.
Het mechanisme van arteriële hyperemie
Onder invloed van de bovengenoemde factoren neemt het lumen van de slagaders toe, neemt de weerstand van de bloedvaten voor de bloedstroom af. Er is een stroom van bloed naar het orgaan, toenemende intracapillaire druk, opening van niet-functionerende capillairen, verhoging van de intensiteit van de microcirculatie.
Gevolgen van arteriële hyperemie
Fysiologische hyperemie is een adaptieve respons gericht op het verbeteren van de voeding van een orgaan of weefsel.
Pathologische hyperemie meestal beschermend en compenserende aard (waardoor de plaatselijke reactiviteit, de activering van inflammatoire processen, het reinigen van het beschadigde gebied van vreemde stoffen en exsudaat, activering van de regeneratie en proliferatie).
Arteriële hyperemie heeft negatieve gevolgen:
· Breuk van de wanden van bloedvaten bij atherosclerose;
· Generalisatie van lokale ontsteking;
· Draagt bij tot de uitzaaiing van maligne neoplasmata;
· Overgang naar een veneuze hyperemie en ontwikkeling van hypostasen is mogelijk.
Veneuze hyperemie
Veneuze hyperemie wordt gekenmerkt door een toename van de bloedtoevoer naar de organen en weefsels als gevolg van moeilijkheden bij het uitstromen van bloed tot het volledig stoppen ervan.
etiologie
· Knijpen van aderen buiten met oedemateus weefsel, tumor, litteken of verband;
· Vernauwing van het lumen van de aderen of blokkeren met een trombus of embolus;
· Verplaatsing of schending van organen (volvulus, onherleidbare hernia).
· Hypotensie door cardiovasculaire insufficiëntie.
Veneuze hyperemie ontwikkelt zich niet in gevallen waarbij er een voldoende uitgesproken collaterale circulatie is, die zorgt voor een adequate uitstroom van bloed door de anastomosen.
Tekenen van veneuze hyperemie
· Cyanose (blauwachtige tint van organen en weefsels, vooral kenmerkend voor zichtbare slijmvliezen);
· Verlaging van de lokale temperatuur;
Het mechanisme van ontwikkeling van veneuze hyperemie
Schending of obstructie bloed uitstroom verhoogt de bloedtoevoer naar de haarvaten, postcapillaries en venulen vorming van microthrombi en slingerbeweging van bloed (in hartsystole bloed schokkerig voortbewegen door de vaten in diastole bloed beweegt in de tegenovergestelde richting vanaf het obstakel - embolus, trombi, afgeplatte muren schepen). Dientengevolge neemt de permeabiliteit van de vaatwand toe, het fluïdum strekt zich voorbij het vat uit en oedeem ontwikkelt zich. Het gevolg van het stoppen van de bloedstroom zijn micro- en makronekrozy, die de belangrijkste oorzaak zuurstofgebrek en metabole stoornissen. Bij langdurig oedeem sterft het orgaanparenchym en groeit het stroma (olifantiasis).
Tabel 1
Vergelijkende kenmerken van tekens
arteriële en veneuze hyperemie
ischemie
Ischemie (lokale bloedarmoede) - beperking of volledige stopzetting van de stroom van arterieel bloed naar het weefsel.
Etiologie en classificatie
1. vasospastische ishemiya- gevolg van vasculaire spasmen reflex, die kunnen worden veroorzaakt door emotionele negatieve invloeden (psychogene stress), stimulatie van pijnreceptoren (mechanische beschadigingen, warmte, koude), chemische stoffen van verschillende oorsprong, zoals bacteriële toxinen ontwikkelt. Door slagader spasmen kan een direct effect op zich in subcorticale vasomotorische centrum mechanische factoren (bloeding, oedeem, trauma), giftige stoffen in het circulerende bloed veroorzaken.
Met de pathologie van inwendige organen kunnen viscero-viscerale pathologische reflexen verschijnen, vergezeld van vasoconstrictie. Een spasme van de coronaire vaten kan dus het gevolg zijn van een ontsteking van de alvleesklier, de passage van stenen door het urinekanaal of de galwegen. Angiospastische ischemie kan een geconditioneerde reflexkarakter hebben.
2. obstructieve ischemie - ontstaat als gevolg van de volledige of gedeeltelijke afsluiting van het lumen van bloedvaten trombus of embolus, de larven van parasieten (delyafondioz paarden leidt tot de ontwikkeling van trombo koliek), inflammatoir infiltraat. Vernauwing van de bloedvaten, wat leidt tot ischemie obstructieve ontwikkelt zich uitwissen endarteritis, atherosclerose, nodulaire periarthritis.
3. Onderpand ischemie - ontwikkelt zich met een scherpe uitstroom van bloed van de hersenen naar de inwendige organen met de snelle verwijdering van gassen uit het litteken of transudaat uit de buikholte. Collaterale cerebrale ischemie als gevolg van bloedafzetting in de borstklier wordt beschouwd als een van de leidende factoren in de pathogenese van zwangerschapsparese bij koeien. Een veel gebruikte behandelingsmethode voor deze ziekte is de verplaatsing van bloed uit de uier door lucht in de kanalen van de borst te injecteren.
4. Compressie ischemie - ontwikkelt door vernauwing van de bloedvaten met oedemateus weefsel, littekens, tumoren, etc.
Tekenen van ischemie
· Blancheren (als gevolg van verminderde of stopgezette arteriële bloedstroom);
· Vermindering van het lichaam in volume;
· Verlaging van de temperatuur op de plaats van ischemie;
· Het uiterlijk van een perverse gevoeligheid (gevoel van "gevoelloosheid", "kippenvel");
· Disfunctie, dystrofische processen.
Veneuze hyperemie: typen, oorzaken, mechanismen van ontwikkeling, manifestaties en gevolgen.
Veneuze hyperemie - een toename van de bloedcirculatie, met een afname van de hoeveelheid weefsel of orgaan van bloed dat door de bloedvaten stroomt. In tegenstelling tot arteriële hyperemie ontstaat als gevolg van het vertragen of stoppen van de uitstroom van veneus bloed door de bloedvaten.
De hoofdoorzaak van veneuze hyperemie is een mechanisch obstakel voor de uitstroom van veneus bloed uit de weefsels of organen. Dit kan het gevolg zijn van vernauwing van het lumen of de ader venule tijdens de compressie (tumor oedemateus weefsel littekenvorming, tourniquet strak pleister) en obturatietechnieken (trombus, embolus, een tumor); hartfalen; lage elasticiteit van de veneuze wanden, gecombineerd met de vorming daarin van verlengingen (varices) en vernauwingen.
Manifestaties: toename van het aantal en de diameter van het lumen van de veneuze bloedvaten in het gebied van hyperemie. Cyanose van een weefsel of orgaan door een toename van de hoeveelheid veneus bloed erin en een afname van het HbO2-gehalte in veneus bloed. Verlaging van de temperatuur van weefsels in de veneuze stagnatiezone als gevolg van een toename van het volume van koud veneus bloed in hen. En verminder de intensiteit van weefselmetabolisme. Oedeem van de weefsels - door een toename van de intravasculaire druk in de haarvaten, postcapillairen en venulen. Bloedingen in het weefsel en bloedingen als gevolg van overstrekking en micro-tranen van de wanden van de veneuze bloedvaten. Veranderingen in de vaten van de microvasculatuur. - Toename van de diameter van haarvaten, postcapillairen en venulen als gevolg van het rekken van de wanden van het microvaatje met overtollig veneus bloed.
- toename van het aantal functionerende capillairen in de beginfase van veneuze congestie (als gevolg van de uitstroom van het veneuze bloed van voorheen niet-functionerende capillaire netwerken) en verminderde - de later (in verband met het beëindigen van de bloedstroom door de vorming van de microtrombi en aggregaten de bloedcellen in venulen en postcapillaries).
- Vertraging (tot beëindiging) veneuze bloedafvloeiing.
- Een aanzienlijke uitbreiding van de diameter van de axiale "cilinder" en het verdwijnen van de plasmastroom in de venules en aders.
- "Slingerachtige" beweging van bloed in de venules en aders - "round-trip":
Pathogene effecten van veneuze hyperemie
Veneuze hyperemie heeft een schadelijk effect op weefsels en organen als gevolg van een aantal pathogene factoren.
- Belangrijkste pathogenen: hypoxie (cirkelvormige type het begin van het proces, en verlengde - gemengde type), weefseloedeem (grotere hemodynamische druk tegen de wand van venulen en aders), bloedingen in weefsel (verkregen distensie en verbreekt de wanden van de paal capillair en venulen) en bloeden (intern en extern).
• Effect: reductie van specifieke en niet-specifieke Örün functies en weefsel verspillen en organen hypoplasie structuurelementen, necrose van parenchymcellen en verbindende ontwikkeling (sclerosis, cirrose) in organen.
Veneuze hyperemie, de oorzaken, ontwikkelingsmechanismen, tekenen. Gevolgen van veneuze hyperemie: pathologisch en beschermend compenserend.
Veneuze hyperemie (VG) - een schending van de uitstroom van bloed uit het lichaam door de aderen. redenen: blokkering (trombose, embolus); druk (zwelling, oedeem, zwangere uterus, ligatuur).
Bijdragende factoren: lage elasticiteit van aders (constitutie).
Onderscheid VG op een etiologie:
1. obstructief 2. van druk
Microscopische tekens:
1. dilatatie van adertjes en aders, en later arteriolen, een daling van de bloeddruk, voornamelijk een verhoging van de bloeddruk;
2. het aantal functionerende schepen stijgt door het openen van voorheen gesloten schepen;
3. de bloedstroomsnelheid daalt, de lineaire en volumetrische bloedstroomsnelheid daalt;
4. ruk en slingerbeweging van bloed;
5. afname van het metabolisme, accumulatie van geoxideerde metabolieten;
6. temperatuurdaling als gevolg van een afname van de warmteproductie en een toename in warmteoverdracht;
7. arterioveneuze verschil in O2 hypoxie neemt toe, capillaire permeabiliteit neemt toe.
Macroscopische tekens:
1. een toename van het lichaam als gevolg van de expansie van de bloedvaten, een toename van hun aantal, als gevolg van zwelling van het weefsel als gevolg van een toename in capillaire permeabiliteit;
2. blauwachtige kleur van het orgel (veel gerestaureerd HB, dat een donkere kersenkleur heeft);
3. ischemie (fleboskleroz kan komen door veneuze verdikking, spataderen) => groeibevordering van bindweefsel => sclerose lichaam, maar soms is het nuttig als de caverneuze tuberculose en trofische zweren.
Veneuze hyperemie ontwikkelt zich wanneer:
1. verzwakking van de functie van de rechterkamer;
2. een afname van de zuigwerking van de borst (exsudatieve pleuritis, hemothorax);
3. moeilijkheid van het kanaal in de longcirculatie (pneumosclerose, longemfyseem);
4. verzwakking van de functie van de linker hartkamer.
VH-waarde:
Goed: verhoog de snelheid van littekenvorming
Slecht: 1. Atrofie en dystrofie (door remming van metabolisme),
2. Sclerose en orgaanfibrose met verminderde functie.
Soorten stasis. Oorzaken en mechanismen van ontwikkeling van stasis.
Stasis (van verhitten, stasis - staan) - het vertragen en stoppen van de bloedstroom in de haarvaten, kleine slagaders en aders.
types
Er is een echte (capillaire) stasis die optreedt als gevolg van pathologische veranderingen in de haarvaten of een schending van de reologische eigenschappen van bloed, ischemisch - door de volledige stopzetting van de bloedstroom van de overeenkomstige slagaders naar het capillaire netwerk en veneus.
Veneuze en ischemische stasis zijn het resultaat van eenvoudigweg het vertragen en stoppen van de bloedstroom. Veneuze stasis kan het resultaat zijn van het samendrukken van de aderen, het blokkeren van deze met een bloedstolsel of embolus, en ischemisch - het resultaat van spasmen, compressie of blokkering van de slagaders. Eliminatie van de oorzaak van de stasis leidt tot het herstel van de normale bloedstroom. Integendeel, de progressie van ischemische en veneuze stasis draagt bij aan de ontwikkeling van het ware.
In echte stasis wordt de bloedkolom in de haarvaten en kleine aderen onbeweeglijk, het bloed wordt gehomogeniseerd, de rode bloedcellen zwellen op en verliezen een aanzienlijk deel van hun pigment. Plasma samen met het vrijgemaakte hemoglobine gaat verder dan de grenzen van de vaatwand. In de weefsels van de focus van capillaire stasis zijn er tekenen van een scherpe ondervoeding, necrose.
De oorzaak van echte stasis kan fysiek (koud, warm), chemisch (vergiften, geconcentreerd natriumchloride en andere zouten, terpentijnolie, mosterdolie en crotonolie) en biologische (micro-organismetoxines) factoren zijn.
Het mechanisme van de ontwikkeling van ware stasis wordt verklaard door intracapillaire aggregatie van rode bloedcellen, d.w.z. hun lijmen en de vorming van conglomeraten die de bloedstroom belemmeren. Dit vergroot de perifere weerstand.
Aggregatie vindt plaats als een gevolg van veranderingen in de fysische eigenschappen van het erytrocyt plasmolemum onder de directe werking van factoren die in het capillaire vat doordringen. In de elektronenmicroscopische studie van het fenomeen van erytrocytenaggregatie bleek dat hun oppervlak, dat glad is onder normale omstandigheden, ongelijkmatig, "luchtig" wordt onder verbeterde aggregatie. Tegelijkertijd veranderen de sorptie-eigenschappen van erytrocyten met betrekking tot bepaalde kleurstoffen, wat duidt op een schending van hun fysisch-chemische toestand.
In de pathogenese van echte stasis is het belangrijk om de bloedstroom in de capillaire vaten te vertragen vanwege verdikking van het bloed. De leidende rol hierin wordt gespeeld door de verhoogde permeabiliteit van de wand van capillaire vaten die zich in de stasiszone bevinden. Dit wordt vergemakkelijkt door de etiologische factoren die stasis veroorzaken en metabolieten die in de weefsels worden gevormd. De biologisch actieve stoffen (serotonine, bradykinine, histamine) krijgen speciaal belang in het mechanisme van stasis, evenals de acidotische verschuiving van de weefselreactie van het medium en zijn colloïdale toestand. Dientengevolge is er een toename in de permeabiliteit van de vaatwand en expansie van de bloedvaten, hetgeen leidt tot verdikking van het bloed, vertragen van de bloedstroom, aggregatie van rode bloedcellen en als gevolg daarvan stasis.
Vooral belangrijk is de afgifte van plasma-albumine in het weefsel, wat helpt om de negatieve lading van erytrocyten te verminderen, wat gepaard kan gaan met hun verlies uit een gesuspendeerde toestand.
Algemene voorwaarden voor het selecteren van een afvoersysteem: Het afvoersysteem wordt gekozen afhankelijk van de aard van het afvoersysteem.
Pathogenese van veneuze hyperemie.
Belemmering van de uitstroom van bloed in de aderen.
Bloed-overloop van venulen en veneuze capillairen.
Verhoogde druk in de venules en veneuze haarvaten.
Verplaatsing Starlig Vermindering van de drukgradiënt tussen
evenwicht met arteriolen en venulen
verhoog de filtratie en vertraag de bloedstroom
vloeibaar hypoxie weefsel
OTEC Perifere cyanose
De waarde en de gevolgen van veneuze hyperemie. Veneuze hyperemie is altijd pathologisch, omdat vermindert de adaptieve capaciteit van het lichaam, wat leidt tot een tragere doorbloeding, verminderde perfusie van weefsels en hun functioneren. De laatste veneuze hyperemie is veneuze stasis - volledige arrestatie van de bloedstroom. Dit leidt tot een afname van het zuurstofgehalte in de weefsels, de accumulatie van CO2 geoxideerde metabole producten, acidose, hypoxie.
· Vermindering van de specifieke functies van organen en weefsels.
· Onderdrukking van specifieke functies en processen daarin (lokaal beschermend en plastic).
· Hypotrofie en hypoplasie van de structurele elementen van cellen en weefsels.
· Necrose van parenchymcellen en de ontwikkeling van bindweefsel (sclerose, cirrose).
Chronische veneuze hyperemie van de longen leidt tot bruine verharding. Het interalveolaire septa verdikt en zwelt, de haarvaten en venules worden vergroot en gekrompen. Diapedes-bloedingen leiden tot het verschijnen van macrofagen geladen met hemosiderine. De imbibitie en fibrose van interstitiële weefsels van hemosiderine vormen de basis van bruine induratie.
Chronische veneuze hyperemie van de lever leidt tot een afbeelding van "nootmuskaatlever". Tegelijkertijd ondergaan zeer aërobe centrolobulaire hepatocyten atrofie en necrotiseren van hypoxie, terwijl perifere degenen steatose ondergaan.
15 Ischemie - overtreding van de perifere bloedsomloop, die is gebaseerd op de beperking of volledige stopzetting van de stroom van arterieel bloed. Bij ischemie is er een discrepantie tussen de weefselbehoeften voor zuurstof en voedingsstoffen en de afgifte van deze stoffen met de bloedstroom door de slagaders.
Oorzaken van arteriële hyperemie:
§ Exogeen - infectieus, niet-infectieus.
§ Endogeen - infectueus, niet-infectieus.
§ Fysiek (lage temperatuur, mechanische belasting).
§ Chemische stoffen (nicotine, efedrine, mezaton).
§ Biologisch (BAS geproduceerd in het lichaam, bijvoorbeeld catecholamines, angiotensine-2, prostaglandinen F).
- vermindering van de diameter en het aantal bloedvaten,
- blancheren van het ischemische deel van het orgel,
- verlaging van de temperatuur van het ischemische gebied,
- vermindering van weefselmetabolisme,
- schending van gevoeligheid in de vorm van parasthesie,
- afname in volume en turgor van organen en weefsels,
- het vertragen van de bloedstroom door de microvaten.
Mechanismen van ischemie.
De afname van de bloedtoevoer naar de weefsels vindt plaats door de volgende mechanismen:
Neurogeen mechanisme
Neurotonic Neuroparalytic
Vanwege de activering van de sympathicus bij het verlagen van de parasympatische toon
zenuwstelsel of een toename van de afgifte van het zenuwstelsel (met de verandering van
catecholamines (onder stress, verhoogde parasympathische ganglia, met een tumor,
natrium- en calciumionen) chirurgische verwijdering van ganglia of
2. Het humorale mechanisme - met een toename van het gehalte aan vasopressor-stoffen in het weefsel (bijvoorbeeld angiotensine 2, vasopressine, prostaglandinen F, tromboxaan A2, catecholamines, serotonine) en / of een verhoogde gevoeligheid voor de vaatwand (bijvoorbeeld met een toename van het gehalte aan natrium- en calciumionen daarin). De ontwikkeling van angiospasme treedt ook op wanneer de actie:
3. Mechanische obstructie van de bloedstroom - wanneer een vat wordt samengeperst door een tumor, litteken, oedemateus weefsel en wanneer de arteriole wordt gereduceerd tot het lumen is gesloten, een trombus, een embolus, een atherosclerotische plaque.
Veranderingen in weefsels tijdens ischemie:
Bij ischemie treedt onvoldoende zuurstoftoevoer naar het weefsel op. Zuurstof is nodig voor de cel om het proces van cellulaire ademhaling uit te voeren, waarbij het werkt als een elektronenacceptor.
De gevolgen en uitkomsten van ischemie zijn afhankelijk van de volgende factoren:
v Snelheid van ischemie.
v Diameter van het getroffen vaartuig.
v De gevoeligheid van het orgel voor ischemie (het is vooral hoog in de hersenen, het hart, de nieren).
v Waarden van een ischemisch orgaan voor het lichaam (ischemie van de hersenen en het hart kan leiden tot de dood van het organisme, terwijl ischemie van de skeletspieren verenigbaar is met het leven).
v De mate van ontwikkeling van collaterale bloedvaten en de mate van activering of activering van de bloedstroom daarin.
Uitkomsten van ischemie:
- dystrofische veranderingen in weefsels en organen.
stasis - vertragen en stoppen van de bloedstroom in de haarvaten, kleine slagaders en aders.
Ø Veneuze hyperemie.
Ø De factoren die aggregatie en agglutinatie van bloedcellen veroorzaken, zijn proaggreganten.
Stasis mechanismen:
1. Aggregatie en agglutinatie van bloedcellen onder invloed van biologisch actieve stoffen - proaggreganten - ADP, tromboxaan A2 prostaglandinen F en E, catecholaminen, agglutininen. De werking van proagregant gaat gepaard met hun adhesie, aggregatie en agglutinatie.
2. Aggregatie van bloedcellen als gevolg van de vermindering, verwijdering en aanvulling van hun negatieve lading onder invloed van een overmaat aan kalium-, natrium-, calciumionen. Door te adsorberen aan de cellen neutraliseren ze hun negatieve lading, naderen ze elkaar, vormen ze conglomeraten, die zich aan de intima van de bloedvaten hechten.
3. Aggregatie van bloedcellen als gevolg van adsorptie van overtollig eiwit daarop. Eiwitten, die amfoteer zijn, zijn in staat om de negatieve oppervlaktelading van cellen te verwijderen, met hen te verbinden door gebruik te maken van positief geladen aminogroepen en zichzelf te fixeren op het celoppervlak, wat de processen van aggregatie, adhesie op het oppervlak van de vaatwand vergemakkelijkt.
1. Echte stasis - treedt op wanneer fysieke (koud, warm), chemische (vergiften, enz.), Biologische factoren werken. Het mechanisme van zijn ontwikkeling bestaat uit intravasculaire aggregatie van erytrocyten, hun lijmen en de vorming van conglomeraten die de bloedstroom belemmeren. Van groot belang is het vertragen van de bloedstroom door verdikking van het bloed met een toename in de permeabiliteit van de capillaire wand die zich in het gebied van de stasis bevindt.
2. Ischemische stasis - stasis ontwikkelt zich als een gevolg van ernstige ischemie als gevolg van een afname van de slagaderlijke bloedstroom, een langzamere bloedstroomsnelheid, zijn turbulente aard, die activering, aggregatie en adhesie van bloedcellen veroorzaakt.
3. Veneuze congestieve stasis - is het resultaat van het vertragen van de uitstroom van veneus bloed, het verdikken ervan, het veranderen van de fysisch-chemische eigenschappen ervan, het afgeven van proaggreganten en verdere aggregatie en celadhesie.
De uitwendige manifestaties van stasis overlappen tekenen van veneuze stasis of ischemie.
De effecten van stasis - met het snelle herstel van de bloedcirculatie - zonder significante veranderingen, met langdurige stasis - de ontwikkeling van dystrofische veranderingen in de weefsels en hun dood (hartaanval, necrose).
Embolisme - occlusie van bloedvaten met lichamen (embolie) gebracht door de bloedstroom of lymfe die normaal niet worden gevonden en die een acute afsluiting van een bloedvat met een verstoorde bloedtoevoer naar een weefsel of orgaan kan veroorzaken.
- exogeen - lucht (gas), in vet oplosbare geneesmiddelen.
Luchtembolie treedt op wanneer grote aders worden verwond of wanneer medische manipulaties worden uitgevoerd, wanneer de longen zijn verwond, pneumothorax is aangebracht, de patiënt snel is opgeheven, anaërobe gangreen aanwezig is.
- endogeen - vetweefsel (in geval van verwonding, breuken van tubulaire botten), tumormassa's, vruchtwater, trombo-embolie (losgemaakt deel van een bloedstolsel).
Volgens het mechanisme van ontwikkeling:
- orthograde - bij het overbrengen van emboli langs de bloedbaan,
- retrograde - bij het overbrengen van emboli tegen de bloedstroom in de aderen onder invloed van de zwaartekracht,
- paradoxaal - het voorkomt in de aanwezigheid van aangeboren afwijkingen van de atriale of ventriculaire septum hart met hartziekten met rechts-links shunt bij emboli, het omzeilen van de longvaten zijn vaartuigen in de systemische circulatie.
¨ Thromboembolism - embolie van bloedstolsels gescheiden van het inwendige cardiale of vasculaire oppervlak door trombi of hun deeltjes.
¨ Vetembolie - treedt op wanneer vaten worden geblokkeerd door endogene lipoproteïnedeeltjes, chylomicronaggregatieproducten of, minder gebruikelijk, exogene vetemulsies en liposomen.
¨ Weefselembolie - Het omvat
- vruchtwater - vruchtwaterembolisme veroorzaakt door obstetrische manipulaties, vergezeld van scheuring van de baarmoeder en cervicale aderen
- Tumor - Tumorcellen vormen, als gevolg van de productie van kleefstoffen, conglomeraten tussen zichzelf en met bloedplaatjesAdipocyte - embolie door vetweefselcellen na botblessures en onderhuids vet.
Microbiële en parasitaire embolie - vertegenwoordigt de drift van levende exogene embolieën en wordt waargenomen bij sepsis, bacteriëmie, invasie van bloedparasieten
Luchtembolie - exogene bellen van atmosferische lucht worden waargenomen wanneer een long wordt verwond.
¨ Gasembolie - endogene stikstofbellen (of stikstof en helium) met een sterke afname van hun oplosbaarheid in het bloed tijdens decompressieziekte en hoogteziekte.
¨ Embolisme door vreemde lichamen - optreedt met verwondingen en medische invasieve procedures.
- in arteriële vaten - ischemie ontwikkelt;
- in de veneuze vaten - veneuze hyperemie.
16 Trombose - het proces van intravitale bloedcoagulatie, leidend tot de vorming van bloedstolsels (bloedstolsels) op het binnenoppervlak van de vaatwand. Het is de belangrijkste en belangrijkste vorm van lokale aandoeningen van de bloedsomloop.
De belangrijkste voorwaarden die bijdroegen aan de ontwikkeling van trombose werden geformuleerd door Virchow en kregen de naam van de Virchow Triad:
v Schade aan de vaatwand veroorzaakt door verschillende factoren (mechanisch, elektrisch, chemisch, biologisch).
Als het endotheel wordt beschadigd, neemt het vermogen om de factor van de plaatjesactivering te synthetiseren toe. Deze factor bevordert aggregatie en degranulatie tormbotsitov, het vrijkomen van deze vasoactieve stoffen (histamine, serotonine), ATP, activering van fosfolipase A2, het verbeteren van de biosynthese van tromboxaan A2.
v Verminderde activiteit van de coagulatie en het anticoagulatiesysteem van de bloed- en vaatwand.
Verhoogde activiteit van het bloedstolling systeem als gevolg een verhoging van de concentratie procoagulanten (trombine, tromboplastine) en anticoagulerende activiteit verlagen (anticoagulantia inhoud verlaging of verhoging van de activiteit remmers), waaronder de fibrinolytische leidt tot intravasculaire coagulatie (VSSK) en trombose.
VVC kan gegeneraliseerd worden - DIC - syndroom en lokaal.
v Langzame bloedstroom en zijn overtredingen.
Deze factor verklaart waarom in de aderen 5 keer vaker dan in de slagaders, bloedstolsels worden gevormd.
Soorten bloedstolsels:
Afhankelijk van lokalisatie:
- gelokaliseerd in de holtes van het hart of op de kleppen van de kleppen.
Door morfologische kenmerken:
- wit (agglutinatie) - bestaat voornamelijk uit fibrine, geagglutineerde en geaggregeerde bloedplaatjes en leukocyten; bevindt zich in de buurt van de muur; gevormd onder omstandigheden van voldoende snelle stroom in de slagaders; gelokaliseerd tussen de trabeculaire spieren van het hart, op de kleppen van de hartkleppen;
- rood - samen met fibrine, bloedplaatjes en leukocyten bevatten een aanzienlijk aantal rode bloedcellen; gevormd tijdens snelle bloedstolling in omstandigheden van langzamere bloedstroom, gewoonlijk obstructief en vaker gelokaliseerd in de aderen;
- gemengd (gelaagd) - bestaat uit elementen van rood en wit; gelokaliseerd in de aderen, slagaders, aneurysma's van de bloedvaten en het hart. Macroscopisch onderscheidt het een kop met de structuur van een witte trombus, een nek die bestaat uit elementen van een rode en witte trombus en een staart met de structuur van een rode trombus. De kop is gesoldeerd aan de vaatwand, de staart bevindt zich in de richting van de bloedstroom, losjes bevestigd aan de nek, zodat deze gemakkelijk los kan komen en bronnen van trombo-embolie zijn.
Speciale soorten bloedstolsels:
- maratische trombus - een rode trombus die zich vormt tijdens hypostase en diepe veneuze hyperemie, tegen de achtergrond van uitdroging en verdikking van bloed;
- tumor - wanneer het tumorweefsel in de bloedvaten groeit,
- septisch - gevormd tijdens het ontstekingsproces in de aderwand en het omliggende weefsel, als een gevolg van primaire endotheliale schade door bacteriën die in het bloed circuleren of secundaire opname van bacteriën uit het bloed in een eerder gevormd bloedstolsel;
- vegetaties - bloedstolsels, gelaagdheid bij door endocarditis aangetaste hartkleppen;
- bolvormige thrombus - gemengd, gevormd in het linker atrium in strijd met de hemodynamiek met mitrale stenose.
Dynamische veranderingen van bloedstolsels:
Ø Aseptisch smelten van een bloedstolsel - het ontwikkelt zich als gevolg van de snelle activering van fibrinolyse en eindigt meestal met het volledig herstel van de bloedstroom door het bloedvat.
Ø suppuratie en septisch smelten van een bloedstolsel - ontstaat als gevolg van de introductie van pyogene bacteriën in het bloedstolsel en de voortplanting daarin; leidt vaak tot generalisatie van infectie en de ontwikkeling van sepsis.
Ø Het organiseren van een bloedstolsel - er in groeien en het vervangen door bindweefsel; leidt tot een vermindering van het lumen of volledige afsluiting van het bloedvat, verminderde bloedstroom en de ontwikkeling van ischemie of veneuze hyperemie (afhankelijk van waar het bloedstolsel zich bevindt).
Ø recanalization - kunnen ontwikkelen in de organisatie van een bloedstolsel door de gedeeltelijke vervanging van de trombus door bindweefsel, wat leidt tot gebrekkige herstel van de bloedstroom in het vat en pathologische veranderingen in de vaatwand; in de aderen is er vaak een schending van de structuur van de kleppen, hun falen, die de oorzaak is van de ontwikkeling van veneuze hyperemie.
De waarde van trombose voor het lichaam Trombose, aan de ene kant, is een beschermende-adaptieve respons gericht op het waarborgen van hemostase. In die gevallen waarin trombose wordt geïnitieerd door de werking van endogene (bijvoorbeeld laesies van de vaatwand atherosclerose, hypercatecholaminemia) of exogene factoren extreme druk (meervoudig trauma, ernstige stress), veroorzaakt ernstige en sertelnyh gebeurtenissen (myocardinfarct, beroerte, trombose, mesenteriale bloedvaten, longslagaders).
ü Ischemisch of veneus infarct.
ü Veneuze hyperemie.
Microcirculatiestoornis
¨ Intravasculaire aandoeningen - terwijl er een toename is in de viscositeit van het bloed en een afname van de volumetrische snelheid van de bloedstroom en weefselperfusie. De meest significante manifestatie van intravasculaire aandoeningen is "slib" - een fenomeen.
"Slib" is een verschijnsel dat wordt gekenmerkt door adhesie, aggregatie en agglutinatie van bloedcellen, waardoor het wordt afgescheiden in meer of minder grote conglomeraten bestaande uit rode bloedcellen, bloedplaatjes en leukocyten en bloedplasma.
- schending van centrale en regionale hemodynamica (met hartfalen, veneuze congestie, ischemie, AH);
- verhoogde viscositeit van het bloed (met hemoconcentratie, hyperproteïnemie, polycytemie);
- schade aan de wanden van microvaatjes.
Het effect van deze factoren leidt tot:
Ø Aggregaties - samenvoeging, accumulatie, clustering van bloedcellen;
Ø Adhesie - plakken, aan elkaar plakken en endotheelcellen van microvaatjes;
Ø Agglutinatie - binding van cellen met daaropvolgende lyse van hun membranen door cytolyse.
1. Activatie van cellen met de afgifte van hen van biologisch werkzame stoffen die proagregantnye eigenschappen bezitten - ADP, tromboxaan A2, kininen, prostaglandinen, histamine.
2. Verwijderen van de negatieve normale oppervlaktelading van de cellen en / of het opladen ervan tot een positieve overmaat aan kationen die de beschadigde cellen verlaten.
3. Vermindering van de oppervlaktelading bij contact met de bloedelementen van eiwitmoleculen met hyperproteïnemie.
Sladzhirovanie leidt tot een vernauwing van de bloedvaten en luminale perfusie verstoring (vertragen van de bloedstroom daarin tot turbulente bloedstroming stasis), schending van transcapillaire uitwisseling, ontwikkeling van hypoxie en acidose, verstoorde metabolisme in weefsels.
¨ overtreding van de doorlaatbaarheid van de vaatwand
Oorzaken van verhoogde permeabiliteit van de vaatwand:
Het volume getransporteerde vloeistof verhogen:
- toename van de concentratie van waterstofionen (ontwikkeling van acidose) in de weefsels. Wanneer dit gebeurt, niet-enzymatische hydrolyse van de componenten van het vaatmembraan, gemakkelijker doorvoer van bloedplasma;
- activering van lysosoom enzymen en enzymen tijdens acidose, wat leidt tot enzymatische hydrolyse van componenten van het vaatmembraan;
- overtreding van de integriteit van de vaatwand - de vorming van micro-openingen wanneer de vaten van het microcirculatoire bed overlopen (met veneuze hyperemie) of met lymfe (met lymfostase);
- onder invloed van ontstekingsmediatoren (histamine, leukotriënen, prostaglandinen) ontwikkelt de reductie van endotheliocyten een toename in de poriegrootte daartussen;
- met directe schade aan endotheliocyten en het basismembraan onder invloed van virussen, bacteriën, toxines.
Het volume van de getransporteerde vloeistof verlagen:
- een afname van de permeabiliteit van de vaatwand tijdens het verdikken en / of verdichten ervan (bijvoorbeeld met de ophoping van calciumionen, proliferatie van vezelig bindweefsel, wandoedeem, hypertrofie en hyperplasie).
¨ extravasculaire aandoeningen
Deze groep bevat processen die plaatsvinden:
- in het geval van primaire schade aan het perivasculaire weefsel;
- overtreding van de lymfestroom uit het weefsel.
Primaire weefselschade resulteert in:
· De vernietiging van cellen en de afgifte van eiwitten die de oncotische druk van interstitiële vloeistof verhogen;
· Activering van weefselcellen (mestcellen, macrofagen, lymfocyten) en de afgifte van ontstekingsmediatoren. Ontstekingsmediatoren zelf beschadigen weefsels en verhogen de doorlaatbaarheid van de vaatwand;
Vermindering van de lymfestroom kan zijn:
· Mechanisch - bij compressie van buitenaf (tumor, zwelling), occlusie van binnenuit (trombus, embolie, wormen), in geval van insufficiëntie van het lymfevasculaire apparaat;
· Dynamisch - wanneer de lymfevaten niet in staat zijn om het verhoogde volume interstitiële vloeistof op te vangen;
· Retentie - in geval van interstitiële vochtretentie door eiwitten.
Het eindresultaat van alle soorten lokale stoornissen in de bloedsomloop is een afname van de perfusie van de bloedvaten van het terminale bed en een toename van het volume interstitiële vloeistof - lokaal oedeem en weefselstoornis.
hydropenias
Deze vorm van schending komt voort uit
- ofwel een significante vermindering van de waterinname,
- of overmatig verlies ervan.
Exicose is een extreme mate van uitdroging.
Isoosmolaire hypohydratie - dit is een relatief zeldzame variant van de overtreding, die gebaseerd is op een evenredige afname van het volume aan vocht en elektrolyten, in de regel in de extracellulaire sector. Gewoonlijk treedt deze aandoening onmiddellijk op na acuut bloedverlies, maar deze duurt niet lang en wordt geëlimineerd als gevolg van het uitschakelen van compensatiemechanismen.
1. Hypo-osmolaire hypohydratie ontwikkelt door verlies van vloeistof rijk aan elektrolyten. Doet zich voor wanneer:
- nierpathologie (met verhoogde filtratie en verminderde reabsorptie van elektrolyten),
- darmpathologie (diarree),
- pathologie van de hypofyse (ADH-deficiëntie),
- bijnierpathologieën (verminderde aldosteronproductie).
Tegelijkertijd vormt het verlies van vloeistof een bedreiging voor de ontwikkeling van alleen extracellulaire hypo-osmolaire hypohydratatie. In het geval van een uitgesproken vorm van hypo-osmolaire hypohydratatie, is er een secundaire beweging van vloeistof in het lichaam: een deel ervan begint in de celsector te stromen. Dit kan leiden tot een toename van de mate van extracellulaire hypohydratatie bij gelijktijdige ontwikkeling van intracellulair oedeem.
2. Hyperosmolaire hypohydratie ontwikkelt door het verlies van lichaamsvloeistoffen die zijn uitgeput in elektrolyten. Het kan optreden als gevolg van:
- diarree, braken, polyurie,
Tegelijkertijd gaat een vloeistof met een laag zoutgehalte verloren. Onder de redenen moet worden opgemerkt diabetes. Onder omstandigheden van hypoinsulinisme ontwikkelt zich osmotische polyurie. De bloedsuikerspiegel blijft echter hoog. Het is belangrijk dat in dit geval de hypohydratiestatus onmiddellijk kan optreden in de cellulaire en extracellulaire sectoren.
De toename in osmotische druk in de extracellulaire vloeistof brengt de verplaatsing van een deel van het water uit de cellen naar de extracellulaire sector met zich mee. En als de oorzakelijke factor blijft werken, dan gaat de vloeistof verloren door het lichaam. Dit leidt tot de ontwikkeling van algemene hypohydratatie van het lichaam.
Gevolgen van hypohydratie:
Uitdroging van de extracellulaire sector leidt tot de ontwikkeling van hypovolemie en arteriële hypotensie. De circulatoire hypoxie die hieruit resulteert wordt sterk verhoogd door intra- en extravasculaire microcirculatiestoornissen. De eerste worden veroorzaakt door een significante verandering in de reologische eigenschappen van bloed: door het te verdikken, door de viscositeit te verhogen, wat omstandigheden creëert voor de ontwikkeling van stasis en slib in de microvaatjes. Deze laatste zijn een gevolg van de hypohydratatie van de interstitiële ruimte, wat leidt tot een verandering in de aard van de intercellulaire vloeistof. Hypoxie die zich ontwikkelt in combinatie met dehydratie van weefsels leidt tot een toenemende desorganisatie van het metabolisme in weefsels: de afbraak van eiwitten neemt toe, het gehalte aan stikstofhoudende basen (hyperazotemie) neemt toe in het bloed, voornamelijk als gevolg van ammoniak (vanwege een overmaat aan formatie enerzijds en onvoldoende leverfunctie - anderzijds), en in sommige gevallen ureum (als gevolg van verminderde nierfunctie). Afhankelijk van de aard van de verschuiving in het gehalte aan ionen, kan acidose (met verlies van natrium, bicarbonaten) of alkalose (met verlies van kalium, chloor) zich ontwikkelen.
28 hyperhydratatie
Deze vorm van schending komt voort uit
- ofwel overtollig water in het lichaam,
- of het is onvoldoende verwijderd. In sommige gevallen werken deze twee factoren gelijktijdig.
1. Isoosmolaire hyperhydratie gereproduceerd wanneer een overmaat volume van zoutoplossing in het lichaam wordt geïntroduceerd, bijvoorbeeld natriumchloride. Hyperhydia die zich tijdens dit proces ontwikkelt, is tijdelijk en wordt gewoonlijk snel geëlimineerd (afhankelijk van de normale werking van het waterverversingsregelsysteem).
2. Hypoosmolaire hyperhydratiekan voorkomen
- met enterale toediening van grote hoeveelheden water in het lichaam ("watervergiftiging"). Het beeld van watervergiftiging ontwikkelt zich alleen in het geval van herhaalde introductie van overtollig water.
- bij acuut nierfalen,
- met het Parkhon-syndroom (als gevolg van massale vrijmaking in het bloed ADH,
- In sommige gevallen kan zelfs een kleine hoeveelheid vocht hiertoe leiden, bijvoorbeeld door een sonde om de maag te spoelen, vooral als deze patiënt onvoldoende nachtfunctie heeft.
Hypoosmolaire hyperhydratie wordt gelijktijdig gevormd in de extracellulaire en cellulaire sectoren, d.w.z. verwijst naar de totale vormen van dyshydrie. Intracellulaire hypo-osmolaire overhydratie gaat gepaard met grove schendingen van de ionische en zuur-base balans, het celmembraanpotentieel. Met watervergiftiging, misselijkheid, herhaaldelijk braken, toevallen, coma kan worden waargenomen.
3. Hyperosmolaire hyperhydratie kan optreden in geval van gedwongen gebruik van zeewater als drinkwater.
De snelle toename van het niveau van elektrolyten in de extracellulaire ruimte leidt tot acute hyperosmie, omdat het plasmolemma geen overmaat aan ionen in de cel toestaat. Het kan echter geen water vasthouden en een deel van het cellulaire water zal de winterruimte vermengen. Dientengevolge neemt extracellulaire overhydratie toe, hoewel de mate van hyperosmie wordt verminderd. Tegelijkertijd is er uitdroging van weefsels. Dit type stoornis gaat gepaard met de ontwikkeling van dezelfde symptomen als bij hyperosmolaire dehydratie (ondraaglijke dorst, waardoor een persoon opnieuw zout water drinkt).
29 Oedeem is een typisch pathologisch proces dat wordt gekenmerkt door een toename van het watergehalte in de extravasculaire ruimte. De kern van zijn ontwikkeling is een schending van de uitwisseling van water tussen het bloedplasma en de perivasculaire vloeistof. Oedeem is een wijdverspreide vorm van verstoord watermetabolisme in het lichaam.
Bepaalde termen worden gebruikt om sommige vormen van oedeem aan te duiden, bijvoorbeeld oedeem van het subcutane weefsel - anasarca; ophoping van vocht in de buikholte - ascites; in het pleuraal - hydrothorax.
Soorten zwelling:
Van oorsprong: Door pathogenese:
1. "stagnerend": - hemodynamisch,
- hartelijk ("centraal"), - oncotisch,
- veneus ("perifeer"), - osmotisch,