Arteriële hyperemie

Arteriële hyperemie is een toename van de bloedtoevoer van het orgel als gevolg van een toename van de hoeveelheid bloed die door de uitgezette bloedvaten stroomt.

Etiologie van arteriële hyperemie

De belangrijkste etiologische factoren die arteriële hyperemie veroorzaken zijn:

• 1) verhoogde normale werking van normale fysiologische stimuli (zonlicht, hitte, enz.);
• 2) de werking van pathogene stimuli (mechanisch, fysisch, chemisch, biologisch, etc.);
• 3) een toename van de gevoeligheid van weefsels voor fysiologische stimuli, bijvoorbeeld in het geval van allergische sensibilisatie, fotosensibilisatie, enz.;
• 4) primaire laesies van het zenuwstelsel, leidend tot parese en verlamming.

Er zijn arteriële hyperemie fysiologisch en pathologisch.

Fysiologische hyperemie. Dit omvat werken congestie optreedt bij de amplificatie van orgaanfunctie, zoals spieren werken tijdens vertering in de darm, met hypersecretie in klier organen en anderen. Verhoogde bloedcirculatie terwijl voedzame materialen en zuurstof cellen en weefsels povyshenno werkende orgaan. Het zuurstofverbruik van de gastrocnemius van de kat tijdens zijn tetanische contractie neemt bijvoorbeeld toe van 0,3 tot 1 ml / min per 100 g weefsel en dienovereenkomstig neemt de bloedstroom door de spier toe van 116 tot 240 ml. Een verhoogde bloedstroom draagt ​​bij tot de onthulling van niet-functionerende haarvaten en hun overgang naar de staat van functioneren; het aantal zogenaamde plasmacapillairen neemt toe, waarbij alleen het bloedplasma circuleert, soms met enkele rode bloedcellen. Dus met een werkende hyperemie m. extensor tarsi-kikkers per spierdiameter van 1 mm2 zijn goed voor 195 functionerende haarvaten, en in rust - niet meer dan 5 haarvaten.

fysiologische zijn reflex hyperemie die optreedt als de werking van voldoende doses van fysische of chemische factoren (koude, hitte, ultraviolette stralen, mosterd gips, etc.). Fysiologische arteriële hyperemie kan ook optreden volgens het mechanisme van de geconditioneerde reflex (de verf van schaamte, woede).

Pathologische arteriële hyperemie. In tegenstelling tot de fysiologische pathologische arteriële hyperemie optreedt onder invloed van pathogene factoren en wordt gekenmerkt door een discrepantie tussen de staat van de bloedcirculatie en de functie van het orgaan - de bloedcirculatie wordt zelfs in rust verbeterd.

Pathologische hyperemie omvat de volgende typen:

• 1) arteriële hyperemie met ontsteking;
• 2) postanemische hyperemie die optreedt in verschillende lichaamsholten (pleuraal, abdominaal) na het snel wegpompen van fluïdum van congestieve of ontstekingsoorsprong, wat, door knijpen in bloedvaten, lokale anemie of ischemie veroorzaakte. Nadat de vloeistof is weggepompt, breiden de vaten zich onmiddellijk uit onder druk van het bloed dat langs hen stroomt. Hetzelfde wordt waargenomen na het verwijderen van het elastische harnas uit de ledemaat - het bloed stroomt onmiddellijk in de bloedvaten van het bloedloze weefsel;
• 3) ontruimde hyperemie (van lat. vacuus - leeg) - verbeterde bloedtoevoer naar de ijle ruimte (bijvoorbeeld ernstige hyperemie van de huid door de zuigwerking van medische blikken of een stroom van bloed naar het oppervlak van het lichaam tijdens een snelle overgang van duikers en caissonarbeiders van hoge druk naar een normale atmosfeer);
• 4) neuroparalitical congestie optreedt in verlamming of doorsnijden van de vasoconstrictor, alsmede schade aan hun centra, kunnen sommige bacteriële toxinen (tyfus-, difterie, pneumococcen) een verlammende effect op de vasoconstrictieve autonome centra hebben en soms leiden tot een symmetrische huid hyperemie en slijmvliezen. Neuroparalytische hyperemie kan ook optreden door verlamming van de coeliakiezenuw, bijvoorbeeld tijdens infectieuze collaps.

In het experiment kan de neuroparalytische hyperemie van het oor van het konijn worden verkregen door de cervicale sympathische stam (Claude Bernard's ervaring) af te snijden. Voor een langduriger effect kan de transsectie van de sympathische zenuw gepaard gaan met de uitroeiing van de bovenste cervicale sympathische knoop (figuur 18).

Neuroparalytische spoelen kan reproduceren en farmacologische middelen - door het blokkeren van de vasoconstrictieve pulsen in sympathische ganglia novocaine (AV Wisniewski) of perifere adrenerge of adrenoliticheskoe simiatoliticheskimi middelen (SV Anichkov).

Pathogenese van arteriële hyperemie

De belangrijkste schakel in het mechanisme van ontwikkeling van arteriële hyperemie is de uitbreiding van arteriolen en de daarmee gepaard gaande toename van de massa die door het bloedweefsel stroomt.

Arteriole dilatatie vaak gebeurt het reflexmatig. Irriterende factoren werken op weefsel- of vaatreceptoren, die op drie manieren kunnen worden gerealiseerd:

• a) het verhogen van de tonus van vasodilaterende zenuwen (excitatie van het vasodilaterende centrum);
• b) remming van vasoconstrictormechanismen (vanwege wederzijdse relaties tussen vasoconstrictor en vaatverwijdende centra);
• c) opname van een axon-reflexmechanisme van beschadigde weefsels in bloedvaten.

In sommige gevallen veroorzaakt de pathogene factor de vernietiging van de vasoconstrictieve zenuwen (bij verwonding, sommige infecties, intoxicatie), resulterend in de uitbreiding van de vasoconstrictieve impulsen en arteriolen en kleine bloedvaten (neuroparalytische hyperemie).

De uitbreiding van arteriolen wordt ook bepaald door humorale factoren: door de werking van metabole metabolieten - biologisch actieve amines en kininen (histamine, bradykinine, etc.). Dus, in het mechanisme van post-anemie en vaccin hyperemie, samen met disfunctie van de musculaire elementen van de arteriole wanden en hun verlies van tonus als gevolg van ischemie, zijn de effecten op de wanden van arteriolen van metabolische producten geaccumuleerd als een resultaat van eerdere ischemie ook significant. Bovendien is er een reflexexcitatie door metabolieten van de centrale vaatverwijdende mechanismen.

Capillaire circulatie bij arteriële hyperemie veranderingen op een zodanige manier dat in de beginperiode de diameter van de haarvaten en aders hetzelfde blijft. Alleen de breedte van de adducterende slagaders en hun overgangssecties in de haarvaten (metaarteriolen, precapillaire sluitspieren) verandert. In de haarvaten neemt de snelheid van de bloedstroom toe, en dan beginnen de eerder niet functionerende gesloten of plasmacapillairen te openen - het aantal functionerende capillairen neemt toe. Aldus is een overheersende toename van het aantal functionerende capillairen, in plaats van hun diameter, kenmerkend voor arteriële hyperemie, terwijl de maximale uitzetting van capillairen kenmerkend is voor veneuze hyperemie.

Verhoogde druk in de haarvaten en een toename van de bloedtoevoer naar het lichaam dragen bij aan de versnelling van lymfevorming en lymfecirculatie; als gevolg hiervan neemt de hoeveelheid intercellulair fluïdum toe, neemt de turgor (spanning) van weefsels toe, en vervolgens hun volume.

Verhoogde huidtemperatuur aanvankelijk voornamelijk bepaald door de instroom van warmer bloed. Echter, in de toekomst, onder invloed van verhoogde temperatuur, nemen de oxidatieve processen in de weefsels van het hyperemische gebied toe, wat ook leidt tot een verdere toename van de temperatuur.

Heldere scharlaken stoffen in geval van arteriële hyperemie, vanwege het feit dat met verbeterde bloedtoevoer, de terugkeer van zuurstof uit het bloed naar de weefsels enigszins beperkt is, waardoor het zuurstof- en oxyhemoglobinegehalte in veneus bloed toeneemt (arterialisatie van veneus bloed).

Gevolgen van arteriële hyperemie

Arteriële hyperemie leidt tot veranderingen in de bloedcirculatie in de weefsels en een lokale verhoging van de bloeddruk. Als tijdens het werken (fysiologische) hyperemie deze processen bijdragen aan de verbetering van weefselvoeding en verbetering van de orgaanfunctie, dan is er met pathologische hyperemie (ontsteking, intoxicatie, denervatie, enz.) Geen sprake van dergelijke correspondentie. Daarom brengt arteriële hyperemie soms in pathologische omstandigheden scheuring van bloedvaten en bloeding met zich mee. De gevaarlijkste effecten van hyperemie in het centrale zenuwstelsel. Een sterke stroom van bloed naar de hersenen gaat meestal gepaard met onaangename gewaarwordingen in de vorm van duizeligheid, geluid in het hoofd en soms opwinding. Bijzonder gevaarlijk is een bloeding uit de cerebrale vaten, bijvoorbeeld in het geval van een pathologische verandering in hun elasticiteit en permeabiliteit.

Arteriële hyperemie, de oorzaken, tekenen, ontwikkelingsmechanismen. Kenmerken van microcirculatie, uitkomsten en gevolgen van verschillende soorten arteriële hyperemie

Arteriële hyperemie - (uit het Grieks. Hyper - boven, haima - bloed) is een verhoogde bloedtoevoer naar het orgaan en weefsel, als gevolg van een verhoogde bloedstroom door de verwijde slagaders.

* Functioneel - werkende hyperemie treedt op wanneer zuurstof en voedingsstoffen worden geconsumeerd, kleine slagaders en arteriolen uitzetten, druk stijgt, plasmacapillairen opengaan (haarvaten kunnen niet uitzetten), vaatweerstand vermindert, druk in de haarvaten stijgt.

* Pathologisch - vanwege de behoefte aan metabolisme, het is een reactie op schade, vaak na ischemie - lymfestroom neemt toe, oedeem treedt op.

Met functionele hyperemie - vasculaire reflex dilatatie, verhoogd gehalte (acetylcholine, histamine).

Met pathologische hyperemie - bovendien het uiterlijk van axonreflexen, die zichzelf opsluiten binnen de grenzen van één gevoelig axon en zich niet uitstrekken tot het centrale zenuwstelsel.

Tekenen en effecten van arteriële hyperemie.

1. De kleur van het lichaam is rood, oxyhemoglobin verschijnt.

2. Temperatuur verhoogd - door verhoogde bloedstroom en oxidatieve processen.

3.Turgor (spanning) - een toename van weefselvloeistof.

Bij pathologische hyperemie (ontsteking, intoxicatie, denervatie) kan een bloeding optreden, gevaarlijk voor het centrale zenuwstelsel.

Microcirculatie met arteriële hyperemie.

De verandering in microcirculatie bij arteriële hyperemie is het gevolg van de uitzetting van de geleidende slagaders en arteriolen. Door de toename van het aantal functionerende capillairen neemt het gebied van de metabolisatiewanden toe. Een toename in het volume van het capillaire bed tijdens arteriële hyperemie leidt tot een toename van de bloedtoevoer van het orgel (vandaar de term "hyperemie", dat wil zeggen plethora).

De toename van de druk in de haarvaten kan aanzienlijk zijn als de lymfe-uitstroom uit de weefsels toeneemt, de doorlaatbaarheid van de wand van de microvaatjes toeneemt en bloeding optreedt.

Vraag 2.

Veneuze hyperemie, de oorzaken, tekenen, ontwikkelingsmechanismen. Kenmerken van de microcirculatie mee. Gevolgen van veneuze hyperemie, pathofysiologische reden voor zijn therapeutisch gebruik

Veneuze hyperemie (veneuze stasis van bloed) - een toename van de bloedtoevoer van een orgaan of weefsel als gevolg van problemen bij de uitstroom van bloed uit het bloed.

Resistentie voor bloedtoevoer naar het systeem van grote aderen, insufficiëntie van collaterale uitstroom. Obstakels in de vorm van adertrombose, onvoldoende drukverschil tussen slagaders en aders (toename van druk in grote aderen met insufficiëntie van de rechter maag van het hart, knijpen van aderen buiten, bijvoorbeeld tijdens zwangerschap, tumor).

Microcirculatie in veneuze stasis van bloed.

Als de bloeddruk stijgt tot het diastolische niveau voor een obstakel, stopt het bloed, beweegt het bloed alleen tijdens de systole (schokkerige stroom), als de druk hoger is dan het diastolische bloed, beweegt het bloed terug en wordt de voorwaartse beweging hersteld op de systole (pendulumstroom).

Bij veneuze congestie worden de aders gestrekt, het bloedvolume verhoogd, de lineaire snelheid en het bloeddebiet verminderd, de vasculaire permeabiliteit verhoogd, de transudatie verbeterd.

Symptomen van veneuze hyperemie:

- zuurstofgebrek van weefsels

- gebrek aan noodzakelijke componenten van voeding, regelgeving,

- oedeem en cyanose van de oppervlakkige organen.

1. De kleur van het orgaan (weefsel) wordt blauwachtig door een toename van de hoeveelheid hersteld hemoglobine in het bloed.

2. Verminderde weefseltemperatuur, als gevolg van een afname van de bloedstroom.

3. Disfunctie van het weefsel door een afname van zuurstof, voedingsstoffen, accumulatie van metabolieten.

- obstructie van de aderen met een embolus of trombus,

- compressie door een litteken, tumor of vergrote baarmoeder,

- een sterke toename van de weefseldruk,

- verzwakking van de rechterventrikel van het hart.

Langdurige stagnatie van bloed in de aderen leidt tot veranderingen, atrofie en dood van de functionele elementen van de wanden van de aderen. Tegelijkertijd treedt vervangende groei van bindweefsel op in het brandpunt van veneuze hyperemie (bijvoorbeeld cirrose van de lever met hartfalen als gevolg van veneuze congestie).

Gevolgen van veneuze hyperemie.

1. Door overmatige vulling van de aders, kan een bloeding optreden, trombusvorming kan optreden in de onderste ledematen en in de aderen van het bekken.

2. Door het gebrek aan zuurstof begint de ontwikkeling van dystrofie en weefselnecrose.

3. De uitzetting van de aderen gedurende een lange tijd leidt tot het uitrekken van hun wanden - spataderen.

Gevolgen van arteriële hyperemie

Deel twee. TYPISCHE PATHOLOGISCHE PROCESSEN

Sectie VII. PATHOLOGISCHE FYSIOLOGIE VAN RANDOMVARING EN MICROCIRCULATIE

Onder perifere bloedcirculatie wordt verstaan ​​de bloedsomloop in kleine slagaders, haarvaten en aderen, evenals in arterioveneuze anastomosen. Dit deel van de bloedsomloop voorziet organen en weefsels van zuurstof en voedingsstoffen, verwijdert metabolische producten.

De volumetrische bloedstroom door elk orgaan of weefsel (Q) wordt gedefinieerd als het arterioveneuze drukverschil in de vaten van dit orgaan P_en-P_v of AP en weerstand door een bepaald perifere vaatbed (R).

Q = AP / R, d.w.z. hoe groter het arterioveneuze drukverschil (AP), hoe intenser de perifere circulatie, maar hoe groter de perifere vasculaire weerstand (R), hoe zwakker het is. Veranderingen in zowel ΔP als R leiden tot verminderde perifere bloedsomloop.

De belangrijkste vormen van perifere circulatiestoornissen zijn de volgende:

1. arteriële hyperemie - een toename van de bloedtoevoer van een orgaan of weefsel als gevolg van een toename van de hoeveelheid bloed die door de uitgezette bloedvaten stroomt;
2. veneuze hyperemie (of veneuze stasis van bloed) - een toename van de bloedtoevoer van een orgaan of weefsel als gevolg van moeilijkheden bij de uitstroming van bloed daaruit;
3. ischemie - lokale bloedarmoede - een verlaging van het bloedgehalte in het orgaan of weefsel als gevolg van problemen bij het instromen door de bloedvaten;
4. stasis - lokale stop van de bloedstroom in de microvasculatuur, meestal in de haarvaten.

De relatie tussen lineaire en volumetrische doorbloeding en het totale oppervlak van het capillaire lumen wordt uitgedrukt door een formule die de continuïteitswet weergeeft, die op zijn beurt de wet van behoud van massa Q = vS of v = Q / S weergeeft, waarbij Q de volumetrische stroomsnelheid van bloed is, v lineair is snelheid, S is het dwarsdoorsnede-oppervlak van het gehele capillaire bed).

De verhouding van deze waarden voor verschillende typen hyperemie en ischemie wordt weergegeven in de tabel. 13 [toon].

De meest kenmerkende symptomen van de belangrijkste vormen van perifere bloedcirculatiestoornissen zijn weergegeven in de tabel. 14 [toon].

Hoofdstuk 1. Arteriële hyperemie

Arteriële hyperemie - een toename van de bloedtoevoer van een orgaan of weefsel, geassocieerd met een toename van de hoeveelheid bloed die door de verwijde arteriolen en haarvaten stroomt.

§ 101. Typen arteriële hyperemie

Arteriële hyperemie kan zowel onder fysiologische als pathologische omstandigheden voorkomen. Daarom worden fysiologische (of functionele) en pathologische arteriële hyperemie onderscheiden.

Fysiologisch - functionele arteriële hyperemie is de regulatie van de perifere bloedsomloop, waardoor de bloedstroom in het lichaam wordt verbeterd in overeenstemming met de metabole behoefte van het weefsel. Een voorbeeld is de zogenaamde werkhyperemie die optreedt bij het versterken van de functie van organen, bijvoorbeeld in werkende spieren, tijdens de spijsvertering in de darm, tijdens hypersecretie in glandulaire organen, enz. Aldus neemt het zuurstofverbruik van de gastrocnemius van de hond tijdens zijn tetanische contractie toe van 1 tot 7 ml / min en dienovereenkomstig neemt de bloedstroom door de spier toe van 20 tot 80 ml / min.

Pathologische arteriële hyperemie is een schending van de lokale bloedcirculatie en treedt op als lokale schade aan het orgaan of weefsel optreedt.

Pathologische arteriële hyperemie wordt niet veroorzaakt door de metabolische behoeften van de weefsels. In sommige gevallen kan arteriële hyperemie compensatoir van aard zijn en bijdragen aan de eliminatie en verlichting van de resulterende stoornissen.

Het compensatoire karakter van arteriële hyperemie is duidelijk zichtbaar in post-isthmische (reactieve) hyperemie, die optreedt na tijdelijke ischemie. Vanwege de verhoogde bloedstroom worden het gebrek aan zuurstof en voedingsstoffen geëlimineerd en metabolische producten die zijn opgehoopt in de weefsels worden verwijderd. Dergelijke arteriële hyperemie treedt op na verwijdering van het elastische harnas uit de ledemaat of na het snel pompen van vloeistof uit de pleurale of abdominale holte.

§ 102. Microcirculatie bij arteriële hyperemie

Veranderingen in de microcirculatie bij arteriële hyperemie worden voornamelijk veroorzaakt door dilatatie van de leidende slagaders en relaxatie van precapillaire sluitspieren. De bloedstroomsnelheid in de haarvaten neemt toe, de intracapillaire druk neemt toe en het aantal functionerende capillairen neemt toe (figuur 6.)

Het verhogen van de druk in de capillairen leidt tot een verhoogde filtratie van vloeistof uit de capillairen in de weefselruimten, waardoor de hoeveelheid weefselvloeistof toeneemt. In dit geval wordt de lymfedrainage uit het weefsel aanzienlijk verbeterd.

Het volume van het capillaire bed met arteriële hyperemie stijgt voornamelijk als gevolg van een toename van het aantal functionerende capillairen. Het aantal van hen bijvoorbeeld in de werkende skeletspieren neemt verschillende keren toe in vergelijking met de rusttoestand. Tegelijkertijd breiden de functionerende capillairen zich iets uit en alleen in de buurt van de arteriolen.

Wanneer gesloten capillairen opengaan, veranderen ze eerst in plasma (capillairen met een normaal lumen, maar bevatten alleen bloedplasma) en dan begint volbloed in hen te circuleren - het plasma en de gevormde elementen. Het openen van haarvaten bij arteriële hyperemie draagt ​​bij aan een toename van de intracapillaire druk en een verandering in de mechanische eigenschappen van het bindweefsel rondom de wanden van de haarvaten. Het vullen van plasmacapillairen met volbloed is te wijten aan de herverdeling van rode bloedcellen in de bloedsomloop: door de verwijde aderen stroomt meer bloed in het capillaire netwerk en het bevat relatief veel rode bloedcellen. Het vullen van plasmacapillairen met erytrocyten draagt ​​ook bij aan een toename van hun bloedstroomsnelheid.

Door een aanzienlijke toename van het aantal functionerende capillairen neemt de totale doorsnede van het capillaire bed toe. Samen met een toename van de lineaire snelheid leidt dit tot een aanzienlijke toename van de volumetrische bloedstroomsnelheid. Een toename in het volume van het capillaire bed tijdens arteriële hyperemie leidt tot een toename van de bloedtoevoer van het orgel (vandaar de term "hyperemie", d.w.z. plethora, is ontstaan.

§ 103. Mechanismen van lokale arteriële dilatatie

Zenuwachtige mechanismen. Onder fysiologische omstandigheden kan arteriële hyperemie reflex zijn. Het kan worden veroorzaakt door een echte reflex, bij de implementatie waarvan receptoren, afferente vezels, centrale zenuwmechanismen en efferente zenuwvezels zijn betrokken. Onder pathologische omstandigheden zijn axon-reflexen betrokken bij het mechanisme van expansie van de slagaders samen met ware reflexen, die zich sluiten binnen de takken van één gevoelig axon. In dit geval verspreiden afferente impulsen zich niet naar het centrale zenuwstelsel, maar verplaatsen ze zich naar andere takken en bereiken ze de expansie wanneer ze de bloedvaten bereiken.

Humorale mechanismen. De fysiologisch actieve substanties die dilatatie van de slagaders in minimale doses veroorzaken, zijn onder meer:

• de neurotransmitter acetylcholine (die ook in de weefsels kan worden gevormd),
• Histamine, dat wordt gesynthetiseerd in de mestcellen van de meeste weefsels en een krachtige vasodilatator is,
• bradykinine, dat ook een sterke vasodilatator is.

§ 104. Tekenen en effecten van arteriële hyperemie

Uitwendige tekenen van arteriële hyperemie worden voornamelijk bepaald door een toename van de intensiteit van de bloedstroom door het lichaam.

De kleur van een orgaan in arteriële hyperemie is scharlakenrood vanwege het feit dat de oppervlakkige vaten in de huid en slijmvliezen zijn gevuld met bloed dat meer oxyhemoglobine bevat, omdat vanwege de versnelling van de bloedstroom in de capillairen met arteriële hyperemie zuurstof slechts gedeeltelijk door de weefsels wordt gebruikt, d.w.z. plaats arterialisatie van veneus bloed.

De temperatuur van het weefsel of orgaan neemt toe als gevolg van een verhoogde bloedstroom in hen. Later veroorzaakt een verhoging van de temperatuur op zichzelf een toename van oxidatieve processen en draagt ​​deze bij tot een nog hogere temperatuur.

De turgor (spanning) van weefsels neemt toe als gevolg van de uitzetting van microvaatjes en hun overloop met bloed, evenals een toename in de hoeveelheid weefselvloeistof.

Aldus leidt arteriële hyperemie tot veranderingen in de bloedcirculatie, een lokale toename in druk, veranderingen in metabolische processen in weefsels. Als tijdens fysiologische (functionele) hyperemie deze processen bijdragen aan de verbetering van weefselvoeding en verbetering van de orgaanfunctie, dan is er met pathologische hyperemie (ontsteking, intoxicatie, denervatie) geen dergelijke overeenstemming. Daarom leidt slagaderlijke hyperemie soms onder pathologische omstandigheden tot scheuren in bloedvaten en bloedingen. De gevaarlijkste effecten van hyperemie in het centrale zenuwstelsel. Een sterke stroom van bloed naar de hersenen gaat gepaard met onaangename gewaarwordingen in de vorm van duizeligheid, geluid in het hoofd en soms opwinding. Vooral gevaarlijk is een bloeding uit de hersenvaten.

Gevolgen van arteriële hyperemie

De gevolgen van arteriële hyperemie worden getoond in Fig. 23-46.

Fysiologische arteriële hyperemie biedt:

- Activering van een specifieke functie (s) van een orgaan of weefsel;

- potentiëring van hun niet-specifieke functies en processen, bijvoorbeeld met fysiologische hyperemie, wordt het volgende waargenomen: 1) activering van lokale immuniteit (door verhoogde instroom van arterieel bloed van Ig, lymfocyten, fagocytische cellen en andere middelen), 2) versnelling van plastische processen, 3) toename van lymfevorming en lymfatische drainage uit weefsels; hypertrofie en hyperplasie van de structurele elementen van weefsels door metabole producten en zuurstof.

Bereiken zo'n effecten arteriële hyperemie het doelwit tijdens therapeutische ingrepen (bijvoorbeeld bij de toepassing van kompressen, mosterdpleisters, fysiotherapie, injectie van vaatverwijdende geneesmiddelen, chirurgische ingrepen op het snijvlak van het sympathische zenuw stammen of excisie van het sympathische ganglia bij bepaalde vormen van angina pectoris, etc.). Gericht om hyperemie te induceren. Dergelijke munitie wordt uitgevoerd in geval van schade aan organen en weefsels, hun ischemie, verstoring van trofisme en plastische processen erin, vermindering van de activiteit van "lokale immuniteit".

Layoutbestand "PF Figuur 22 47 Gevolgen van arteriële hyperemie"

Fig. 23-46. Gevolgen van arteriële hyperemie.

Pathologische arteriële hyperemie kan overdistensie en micro-verstoring van de wanden van bloedvaten van de microvasculatuur, micro- en macroplazing in het weefsel, bloeding (extern en / of intern) veroorzaken.

De eliminatie of preventie van deze negatieve effecten is het doel van de behandeling van pathologische variëteiten van arteriële hyperemie.

Veneuze hyperemie

Veneuze hyperemie: een typische vorm van de pathologie van de regionale bloedcirculatie, gekenmerkt door: - een toename van de vulling van het veneuze bed van een weefsel of orgaan met bloed, - met een afname van de hoeveelheid die door de vaten stroomt.

Veneuze hyperemie ontwikkelt zich als gevolg van het vertragen of stoppen van de uitstroom van veneus bloed uit het weefsel.

Oorzaken van veneuze hyperemie

De oorzaak van veneuze hyperemie is een mechanische obstructie van de uitstroom van veneus bloed uit de weefsels of organen. Dit kan het gevolg zijn van een vernauwing van het lumen van venulen of aders wanneer:

- hun compressie (zwelling, oedemateus weefsel, litteken, vlechtsel, strak verband); - hun obturatie (trombose, embolus, tumor);

- hartfalen;

- lage elasticiteit van de veneuze wanden, gecombineerd met de vorming daarin van verlengingen (varices) en vernauwingen.

Manifestaties van veneuze hyperemie

Ze worden getoond in Fig. 23-47. Deze omvatten:

- een toename van het aantal en de diameter van veneuze bloedvaten in het gebied van hyperemie (als gevolg van uitrekken door overtollig veneus bloed);

- zwelling van het weefsel of orgaan (optreedt als gevolg van verhoogde intravasculaire druk in de haarvaten postcapillaries en venulen, met een lange veneuze congestie oedeem versterkt door het opnemen van de osmotische, oncotische en membranogennogo pathogen (zie "oedeem" in "Aandoeningen van waterbalans").

- kleine bloedingen in het weefsel, inwendige en uitwendige bloedingen (als gevolg van overstrekking en micro-tranen van de wanden van de veneuze bloedvaten: postcapillairen en venulen);

- cyanose van een weefsel of orgaan (door een toename van de hoeveelheid veneus bloed erin en een afname van het gehalte aan HbO daarin₂; de laatste is het resultaat van zuurstofgebruik door weefsel uit het bloed vanwege de langzame stroom door de haarvaten);

- een afname van de temperatuur van weefsels of organen in het gebied van veneuze hyperemie (als gevolg van een toename van het volume aan kouder bloed vergeleken met slagaderlijk en veneus bloed en een afname van de intensiteit van het weefselmetabolisme; dit is op zijn beurt het resultaat van een afname van de arteriële bloedstroom naar het veneuze gebied hyperemie).

S Layoutbestand "PF Figuur 22 48 Hoofdmanifestaties van veneuze hyperemie"

Fig. 23-47. Manifestaties van veneuze hyperemie.

- veranderingen in de vaten van de microvasculatuur: ♦ vergroten van het aantal en de diameter van de capillairen postcapillaries en venules (verkregen microvaatje wanden strekken overmaat veneus bloed); ♦ toename van het aantal functionerende capillairen in de beginfase van veneuze congestie (omdat de veneuze uitstroom van bloed door de voorheen niet-functionerende capillaire netwerken); ♦ verlaging van het aantal functionerende capillairen in de latere stadia (door stopzetting van de bloedstroom als gevolg van de vorming van microthrombi en aggregaten van bloedcellen in postcapillairen en venulen); ♦ vertragen (tot aan de beëindiging) veneuze bloedafvloeiing; ♦ grote diameter axiale verlenging van de "cilinder" en het verdwijnen van de banden in plasma bestaande venulen en aders door de lage snelheid van de bloedstroom; ♦ "slinger 'beweging van bloed in venulen en aders" round-trip ':' er '- van de capillairen in venules en aders (reden: dragende systolische golf cardiac output van bloed' back '- van de aderen naar de venulen en capillairen (de reden:' reflectie van veneuze bloedstroom door een mechanische obstructie - trombus, embolus, vernauwd deel van de venule).

Houten steun met één kolom en manieren om de hoeksteunen te versterken: bovengrondse steunen zijn constructies die zijn ontworpen om de draden op de vereiste hoogte boven de grond te ondersteunen, met water.

Gevolgen van arteriële hyperemie;

Manifestaties van arteriële hyperemie

Typen arteriële hyperemie

Mechanismen van voorkomen

Uitbreiding van het lumen van kleine slagaders en arteriolen wordt bereikt door de implementatie van neurogene (neurotone en neuroparalytische) en humorale mechanismen.

♦ Het neurotonische mechanisme bestaat uit het overwicht van de effecten van parasympathische zenuwinvloeden (in vergelijking met sympatische) op de wanden van de slagaders.

♦ Het neuroparalytische mechanisme wordt gekenmerkt door een afname van sympathische zenuweffecten op de wanden van slagaders en arteriolen.

• Het humorale mechanisme wordt gekenmerkt door een lokale toename in het gehalte of de effecten van biologisch actieve stoffen met een vaatverwijdend effect (adenosine, stikstofmonoxide, PgE, PgI₂, kinins).

Er zijn fysiologische en pathologische vormen van arteriële hyperemie.

Fysiologische arteriële hyperemie is adequaat en heeft een adaptieve waarde. Het kan functioneel en beschermend en adaptief zijn.

• Functioneel ontwikkelt zich in organen en weefsels als gevolg van een toename van hun niveau van functioneren (bijvoorbeeld hyperemie in de samentrekkende spier, in het lichaam dat intensief of in het weefsel werkt).

• Beschermend en adaptief ontwikkelt zich in de loop van beschermende reacties en processen in weefsels (bijvoorbeeld in de focus van ontstekingen, zie hoofdstuk 5).

Pathologische arteriële hyperemie is niet adequaat voor de effecten, wordt niet geassocieerd met veranderingen in de functie van een orgaan of weefsel en speelt een slecht aangepaste - beschadigende rol.

Voorbeelden: pathologische arteriële hyperemie van de hersenen bij hypertensieve crises, buikorganen na het verwijderen van ascites, in de huid en de spieren van de ledematen na verwijdering van het harnas; op een plaats met langdurige blootstelling aan hitte (op zonne-energie, bij gebruik van een warmwaterkruik, mosterdpleister).

♦ Verhoging van de diameter van slagaders.

♦ Roodheid, temperatuurstijging, toename van het volume en turgor van een deel van een orgaan of weefsel.

♦ Het aantal en de diameter van functionerende arteriolen en haarvaten verhogen, waardoor de bloedstroom wordt versneld.

♦ Toename van lymfatische en lymfatische drainage.

• Bij fysiologische arteriële hyperemie worden specifieke activatie en potentiëring van niet-specifieke orgaan- of weefselfuncties opgemerkt.

Voorbeelden: activering van lokale immuniteit, versnelling van plastische processen; zorgen voor hyperfunctie en hypertrofie van organen en weefsels door metabole producten en zuurstof.

• In het geval van pathologische arteriële hyperemie, in de regel, overdistensie en micro-ruptuur van de vaatwanden van de microvasculatuur, micro- en macrochromosoom in het weefsel, treedt bloeding op. De eliminatie of preventie van deze negatieve effecten is het doel van de behandeling van pathologische variëteiten van arteriële hyperemie.

Gevolgen van arteriële hyperemie

De gevolgen van arteriële hyperemie worden getoond in Fig. 23-46.

Fysiologische arteriële hyperemie biedt:

- Activering van een specifieke functie (s) van een orgaan of weefsel;

- potentiëring van hun niet-specifieke functies en processen, bijvoorbeeld met fysiologische hyperemie, wordt het volgende waargenomen: 1) activering van lokale immuniteit (door verhoogde instroom van arterieel bloed van Ig, lymfocyten, fagocytische cellen en andere middelen), 2) versnelling van plastische processen, 3) toename van lymfevorming en lymfatische drainage uit weefsels; hypertrofie en hyperplasie van de structurele elementen van weefsels door metabole producten en zuurstof.

Bereiken zo'n effecten arteriële hyperemie het doelwit tijdens therapeutische ingrepen (bijvoorbeeld bij de toepassing van kompressen, mosterdpleisters, fysiotherapie, injectie van vaatverwijdende geneesmiddelen, chirurgische ingrepen op het snijvlak van het sympathische zenuw stammen of excisie van het sympathische ganglia bij bepaalde vormen van angina pectoris, etc.). Gericht om hyperemie te induceren. Dergelijke munitie wordt uitgevoerd in geval van schade aan organen en weefsels, hun ischemie, verstoring van trofisme en plastische processen erin, vermindering van de activiteit van "lokale immuniteit".

Layoutbestand "PF Figuur 22 47 Gevolgen van arteriële hyperemie"

Fig. 23-46. Gevolgen van arteriële hyperemie.

Pathologische arteriële hyperemie kan overdistensie en micro-verstoring van de wanden van bloedvaten van de microvasculatuur, micro- en macroplazing in het weefsel, bloeding (extern en / of intern) veroorzaken.

De eliminatie of preventie van deze negatieve effecten is het doel van de behandeling van pathologische variëteiten van arteriële hyperemie.

Veneuze hyperemie

Veneuze hyperemie: een typische vorm van de pathologie van de regionale bloedcirculatie, gekenmerkt door: - een toename van de vulling van het veneuze bed van een weefsel of orgaan met bloed, - met een afname van de hoeveelheid die door de vaten stroomt.

Veneuze hyperemie ontwikkelt zich als gevolg van het vertragen of stoppen van de uitstroom van veneus bloed uit het weefsel.

Datum toegevoegd: 2016-12-08; weergaven: 346; SCHRIJF HET WERK OP

Gevolgen van arteriële hyperemie

positief:

- metabolisme activering

- optimale celleefomstandigheden

- zorgen voor de omstandigheden van hoge functionele activiteit

- hypertrofie van weefsel met langdurige, constant herhaalde arteriële hyperemie.

negatief:

- scheuring van zieke schepen

- systemische hemodynamische stoornissen in het geval van uitgebreide arteriële hyperemie als gevolg van een afname van perifere weerstand.

Veneuze hyperemie

Veneuze hyperemie is een toestand van microcirculatie, waarbij een toename in de bloedtoevoer van het orgaan en weefsel ontstaat als gevolg van verstoorde veneuze uitstroming en vergezeld gaat van een afname van de lineaire en volumetrische bloedstroomsnelheid en verstoorde afvoer van het weefsel. Dit proces wordt ook wel passieve hyperemie of veneuze congestie genoemd.

Oorzaken van veneuze hyperemie:

- aderocclusie - trombose

- compressie van aderen van buitenaf (tumor, tourniquet, zwangerschap, etc.)

- structurele of functionele inferioriteit van aders (spataderen)

- geforceerde positie van het lichaam of de delen ervan (in de aderen van de achterste delen van de longen - bij patiënten met een verzwakt bed, in de aambei-aderen tijdens de vergadering, met langdurig ondersteboven hangen).

- hypodynamie is een vermindering van de functionele activiteit van dwarsgestreepte spieren en een afname van de uitstroom van bloed door de veneuze stammen.

- verhoogde druk in de hoofdaders van de grotere cirkel bij rechterventrikelinsufficiëntie, in de kleine cirkel bij linker ventrikelfalen, in de poortader in geval van levercirrose.

Uitwendige tekenen van veneuze hyperemie:

- "cyanose" als gevolg van de uitbreiding en toename van capillairen gevuld met congestief bloed met een zeer laag gehalte aan oxyhemoglobine ("veneus bloed"),

- spataderen, onregelmatigheid van hun diameter ("zwelling", "knooppunten") langs de veneuze bloedvaten. Schepen worden ingewikkeld. Toename van het aantal veneuze takken zichtbaar voor het blote oog (een dicht veneus netwerk wordt gedetecteerd).

- verlaging van de temperatuur van het weefsel door vermindering van de intensiteit van oxidatieve processen, evenals door een afname van de volumetrische bloedstroomsnelheid. Minder warm bloed per tijdseenheid passeert door de vaten van het stilstaande gebied.

- een toename van het volume van het orgaan en weefsel als gevolg van overmatige vloeistofophoping.

- pastoznost ("deeg") vanwege de overmatige hoeveelheid vocht in de weefsels.

194.48.155.252 © studopedia.ru is niet de auteur van het materiaal dat wordt geplaatst. Maar biedt de mogelijkheid van gratis gebruik. Is er een schending van het auteursrecht? Schrijf ons | Neem contact met ons op.

Schakel adBlock uit!
en vernieuw de pagina (F5)
zeer noodzakelijk

Gevolgen van arteriële hyperemie

De gevolgen van arteriële hyperemie worden in de figuur getoond.

• In fysiologische varianten van arteriële hyperemie worden activering van een specifieke functie (s) van een orgaan of weefsel en versterking van hun niet-specifieke functies en processen opgemerkt.
Voorbeelden: activatie van lokale immuniteit (door verhoogde instroom van arterieel bloed van Ig, lymfocyten, fagocytische cellen en andere middelen), versnelling van plastische processen, toename van lymfatische vorming en lymfatische drainage uit weefsels.
- Verstrekken van hypertrofie en hyperplasie van de structurele elementen van weefsels door metabole producten en zuurstof.
Het bereiken van deze specifieke effecten van arteriële hypertensie wordt een doel bij het nemen van therapeutische maatregelen (bijvoorbeeld bij het toepassen van kompressen, mosterdpleisters, fysiotherapeutische procedures, injecteren van vasodilatorgeneesmiddelen, tijdens chirurgische ingrepen om sympathische zenuwstammen te snoeren of sympathische ganglia bij sommige angina-vormen, etc. te verwijderen) om hyperemie te induceren. Dit wordt gebruikt in het geval van schade aan organen en weefsels, hun ischemie, verstoring van trofisme en plastische processen erin, vermindering van de activiteit van "lokale immuniteit".

Gevolgen van arteriële hyperemie.

• In pathologische varianten van arteriële hyperemie worden overmatige vervorming en microscheuring van de wanden van bloedvaten van de microvasculatuur, micro- en macrochrome bloeding in het weefsel, bloeding (uitwendig en / of inwendig) waargenomen.
De eliminatie of preventie van deze negatieve effecten is het doel van de behandeling van pathologische variëteiten van arteriële hyperemie.

Veneuze hyperemie

Veneuze hyperemie - een toename van de bloedsomloop, maar met een afname van de hoeveelheid weefsel of orgaan van het bloed dat door de bloedvaten stroomt. In tegenstelling tot arteriële hyperemie ontstaat als gevolg van het vertragen of stoppen van de uitstroom van veneus bloed door de bloedvaten.

Oorzaken van veneuze hyperemie

De hoofdoorzaak van veneuze hyperemie is een mechanisch obstakel voor de uitstroom van veneus bloed uit de weefsels of organen. Dit kan het gevolg zijn van een vernauwing van het lumen van de venule of ader tijdens de compressie (tumor, oedemateus weefsel, litteken, koord, strak verband) en obstructie (trombose, embolus, tumor); hartfalen; lage elasticiteit van de veneuze wanden, gecombineerd met de vorming daarin van verlengingen (varicositeiten) en vernauwing.

Manifestaties van veneuze hyperemie

Manifestaties van veneuze hyperemie worden in de figuur getoond.
• Toename van het aantal en de diameter van het lumen van de veneuze bloedvaten in het gebied van hyperemie.
• Cyanose van een weefsel of orgaan door een toename van de hoeveelheid veneus bloed erin en een afname van het gehalte aan Hb02 in veneus bloed. Dit laatste is het resultaat van zuurstofgebruik door weefsel uit het bloed vanwege de langzame stroom door de haarvaten.
• Afname van de temperatuur van weefsels of organen in de veneuze stasezone als gevolg van een toename van het volume van kouder (in vergelijking met slagaderlijk) veneus bloed en een afname van de intensiteit van het weefselmetabolisme (als gevolg van een afname van de arteriële bloedstroom naar de weefsels in het gebied met veneuze hyperemie).
• Oedeem van een weefsel of orgaan treedt op als gevolg van een toename van de intravasculaire druk in de haarvaten, postcapillairen en venulen. Bij langdurige veneuze hyperemie wordt oedeem versterkt door de opname van zijn osmotische, oncotische en membraan-geïnduceerde pathogenetische factoren.
• Hemorrhages in het weefsel en bloeding (intern en extern) als gevolg van overstrekking en micro-tranen van de wanden van de veneuze bloedvaten (postcapillairen en venulen).
• Veranderingen in de vaten van de microvasculatuur.

Manifestaties van veneuze hyperemie

- Het vergroten van de diameter van capillairen, postcapillairen en venulen als gevolg van het rekken van de wanden van microvaatjes met overtollig veneus bloed.
- Toename van het aantal functionerende capillairen in het beginstadium van veneuze hyperemie (als gevolg van uitstroom van veneus bloed via eerder niet-functionerende capillaire netwerken) en afname in latere (vanwege stopzetting van de bloedstroom door de vorming van microthrombi en aggregaten van bloedcellen in postcapillairen en venulen).
- Vertraging (tot beëindiging) veneuze bloedafvloeiing.
- Een aanzienlijke uitbreiding van de diameter van de axiale "cilinder" en het verdwijnen van de plasmastroom in de venules en aders.

+ "Slinger" beweging van bloed in de venules en aders - "heen en weer":
- "Daar" - van de haarvaten tot de venules en aders. Reden: een systolische hartstijging van bloed.
- "Terug" - van de aderen naar de venulen en haarvaten. Reden: "reflectie" van de veneuze bloedstroom van een mechanisch obstakel (trombose, embolie, versmald gedeelte van de venule).

Arteriële en veneuze hyperemie

Hyperemie betekent "verhoogde bloedtoevoer" van het vaatbed. Het kan lokale beperkingen hebben of het kan zich uitstrekken tot grote delen van het lichaam.

Fysiologische hyperemie ontwikkelt zich in omstandigheden van hard werken van spieren, hyperfunctie van organen en weefsels. Dit is een normaal proces als gevolg van aanpassing aan de externe en interne behoeften van het menselijk lichaam.

Van groter belang is de studie van pathologische hyperemie, de oorzaken ervan, kenmerken van manifestatie bij verschillende ziekten en diagnostische waarde.

Veneuze en arteriële hyperemie heeft verschillende ontwikkelingsmechanismen, hoewel ze meestal met elkaar samenhangen. Naar type hyperemie, microcirculatiestoornissen, het stadium van de ziekte wordt beoordeeld, behandeling wordt voorgeschreven.

Arteriële hyperemie: tekenen, pathofysiologie van verminderde bloedcirculatie

Arteriële hyperemie wordt altijd veroorzaakt door een verhoogde bloedtoevoer naar organen of delen van het lichaam, die "actief" van aard zijn. Zij wordt vergezeld door:

• verhoogde bloedstroomsnelheid;
• de uitbreiding van de diameter van de vaten;
• toenemende druk in de bloedvaten.

Tekenen van arteriële hyperemie zijn onder meer:

• toename van het aantal schepen (aansluiting van onderpand);
• roodheid van het slijmvlies of de huid;
• nivellering van het verschil in zuurstofconcentratie tussen slagaders en aders;
• ongebruikelijke pulsatie over de slagaders;
• verhoogd volume hyperemisch gebied;
• verhoogde huidtemperatuur;
• verhoogde lymfevorming en activering van de lymfecirculatie.

Alle tekenen zijn geassocieerd met de pathofysiologie van de bloedsomloop. Het bleek dat bij een hoge stroomsnelheid langs een verlengd kanaal, rode bloedcellen zuurstofmoleculen niet snel naar de weefsels kunnen overbrengen. Daarom gaat een deel van oxyhemoglobine in de aderen. Het is dit pigment dat zichtbare roodheid veroorzaakt.

Maar weefselhypoxie treedt niet op, integendeel, de weefsels hebben tijd om zichzelf te verrijken met zuurstof als gevolg van een hoge bloedstroom. De oorzaken en soorten van arteriële hyperemie kunnen worden verdeeld volgens het principe van de effecten op het lichaam van verschillende factoren. Onder hen verdienen aandacht:

• mechanisch - druk, wrijving;
• fysiek - lagere atmosferische druk, koude of hitte;
• chemische stof - de effecten van brandende zuren of logen;
• biologisch - als micro-organismen, hun toxines, slakken en eiwitstoffen die door het lichaam worden herkend als vreemde agentia, betrokken zijn bij de pathogenese van de ziekte;
• emotioneel - op verschillende manieren, mensen uiten schaamte, vreugde, verlegenheid, woede.

De grootste specifieke relatie met de beheersing van de arteriële vasculaire tonus is 2 soorten arteriële hyperemie:

De oorzaak van neurotone hyperemie is een verhoogde vasculaire tonus als gevolg van de activering van de parasympathische verdeling van het zenuwstelsel. Als een fysiologische reactie, kan het worden waargenomen met emotionele uitbarstingen van roodheid van het gezicht.

Onder pathologische omstandigheden hebben toxines van virussen vergelijkbare irriterende eigenschappen. We zien doorspoelen van de huid met de griep, een herpetische infectie en koorts.

Het neuroparalytische effect op de slagaders wordt veroorzaakt door een afname van de tonus van de vasoconstrictorzenuwen, wat leidt tot een uitbreiding van de diameter. Een dergelijk pathofysiologisch mechanisme is kenmerkend voor post-ischemische weefselreacties: in de bloedarmoedezone worden de slagaders eerst versmald, dan treedt verlamming en een sterke expansie op.

Artsen overwegen deze mogelijkheid tijdens de procedure van thoracocentesis (het vrijgeven van vocht uit de buikholte), na de extractie van grote tumoren, de bevalling. Trek de buik strak aan, want op plaatsen waar de inwendige organen langdurig worden samengeknepen, kan een snelle drukontlasting leiden tot ernstige hyperemie. Dientengevolge wordt een groot volume bloed afgezet in het peritoneum en blijven de hersenen uitgeput. De patiënt verliest het bewustzijn.

In feite gaat de normale reactie door naar het stadium van verlamming met de expansie van bloedvaten door het hele lichaam.

Arteriële hyperemie wordt gebruikt voor therapeutische doeleinden in UHF-procedures, magnetische therapie, Darsonval-stromingen. De berekening is gericht op het verbeteren van de bloedcirculatie in de getroffen gebieden en daarmee op het verbeteren van de functie van het orgaan.

Fysiotherapeuten sporen artsen van andere specialismen echter aan om voorzichtig te worden voorgeschreven, en begrenzen de procedures op de nek en het hoofd afhankelijk van de kracht van hun invloed, afhankelijk van de leeftijd van de patiënt. Het gevaar schuilt in de "oververhitting" van de hersenen met daaropvolgende zwelling.

Veneuze hyperemie: verschillen met arteriële vorm, gevaar bij pathologie

Veneuze hyperemie wordt duidelijker "stagnerend" of "passief" genoemd. Want het is noodzakelijk:

• mechanische obstructie, samendrukking van bloeduitstroomkanalen door de hoofdaders door een tumor, regeneratie van littekenweefsel, een zwangere baarmoeder, een verstrikte hernia;
• verminderde hartslag;
• vermindering van de zuigfunctie van de borstkas en het middenrif bij verwondingen en verwondingen, vergrote buik;
• een verstoord aderklepmechanisme om bloed te pompen en rechtop te houden (spataderen);
• verhoogde viscositeit en coaguleerbaarheid van bloed, aanzienlijk belemmerende omloop;
• neiging tot verminderde druk of acute shock;
• veneuze trombose of embolie.

De volgende symptomen zijn typisch voor veneuze hyperemie:

• blauwachtige huid- en slijmvliezen in zichtbare delen (ledematen, gezicht);
• verlaging van de temperatuur in het aangetaste orgaan en weefsels;
• zwelling van omliggende weefsels.

Het pathologische mechanisme veroorzaakt een scherpe daling van de bloedstroomsnelheid. De vloeistof komt de interstitiële ruimte binnen. Oedeem is meestal goed gedefinieerd. Het resultaat is weefselhypoxie - zuurstofhonger.

Sedentair bloed met bloedplaatjesaggregatie vormt een bedreiging van trombose en embolisatie van inwendige organen. Zuurstofgebrek stopt het metabolisme, draagt ​​bij tot de beëindiging van de verwijdering van toxines. Tegen deze achtergrond veroorzaakt de toevoeging van infectie gangreen. En bloedplaatjes vormen een conglomeraat van cellen. Samen met fibrine begint ader overlap door trombotische massa's, die de stagnatie verder doen toenemen.

Diagnostische waarde heeft een fundusonderzoek met een oftalmoscoop.

Onder klinische omstandigheden is het mogelijk om te spreken van de overheersende rol van een bepaald type hyperemie, omdat deze gerelateerd zijn en een algemene verslechtering van de microcirculatie veroorzaken.

Een van de voorbeelden van hyperemie bij ontstekingsziekten is de manifestatie van conjunctivitis, dit is te vinden in dit artikel.

Om te verduidelijken met behulp van de methoden van echografie, Doppler. Hiermee kunt u de overvloed aan interne organen identificeren en de oorzaak ervan vaststellen.

Wat te doen met blozen in het gezicht?

Onder de huid zit een massa kleine haarvaatjes. In het geval van een overloop schijnen ze naar buiten en veroorzaken roodheid. Het meest opvallende is de tijdelijke instroom van arterieel bloed onder invloed van catecholamine hormonen. Verhoogde synthese vindt plaats met angst, stress, een gevoel van schaamte, woede. Hyperemie van dit type kan alleen worden vermeden door te leren omgaan met je angsten en emoties.

De noodzaak om om te gaan met inflammatoire elementen (acne, snijwonden na het scheren) veroorzaakt bloedstroming met immuuncellen. Deze reactie wordt door het lichaam als positief beschouwd. Maar een te heftige worsteling met externe allergenen kan zelf een ontsteking behouden. Daarom adviseren allergieën om antihistaminica te gebruiken.

Sommige medicijnen gaan gepaard met een tijdelijke uitzetting van arteriolen op het lichaam en het gezicht. Deze omvatten nicotinezuur, calciumchloride, calciumgluconaat. Meestal wordt de patiënt gewaarschuwd voor de noodzaak om te wachten op acute manifestaties. Ze passeren in een half uur en laten geen sporen na.

Minder prettige vasculaire "sterren" op de neus, wangen. Ze worden gevormd door verwijde aderlijke haarvaten. Onafhankelijk niet passeren. Meestal vergezellen de algemene symptomen van veneuze insufficiëntie. Worden behandeld met de hulp van verwijdering en sclerotherapie in cosmetologie klinieken. Een ervaren schoonheidsspecialist adviseert altijd de therapie voor stagnatie, leverzuivering en een dieet voor regelmatige stoelgang.

Eenzijdige roodheid van het gezicht kan worden veroorzaakt door compressie van de vaatbundel in de nek met een overgroeide wervel bij osteochondrose. Het verdwijnt als de normalisatie van de bloedtoevoer.

Welke middelen kunnen hyperemie elimineren?

Bedenk dat ze hyperemie niet behandelen, maar de belangrijkste ziekte die dit veroorzaakte. Wanneer de arteriële vorm niet uit vasoconstrictor-medicijnen moet worden gegooid om uit te breiden. Noodzakelijke middelen om de tonus van bloedvaten te herstellen.

De meest populaire complexe vitamines van groep B (B₁, de₆, de₁₂, de₉). Ze normaliseren de structuur van zenuwimpulsen en vezels. De neuroloog zal adviseren over welke algemene versterking je kunt gebruiken.

Als vasculaire parese wordt veroorzaakt door giftig vergif, slakvorming in het extreme stadium van nier- en leverfalen, dan helpt het:

• tegengif toediening
• hemodialyse,
• plasma-uitwisseling.

In het geval van veneuze stasis, worden medicijnen gebruikt:

• herstellende myocardiale contractiliteit;
• diuretica voor oedeem;
• flebotonica in veneuze atonie van de ledematen;
• antibloedplaatjesmiddelen voor de preventie van trombotische complicaties.

Als een mechanisch obstakel wordt gedetecteerd, is een chirurgische behandeling noodzakelijk (verwijdering van de tumor, bypassoperatie van het bloedvat, eliminatie van de wervelkolom in de wervels).

Zonder normalisering van de levensstijl is naleving van maatregelen om hun gezondheidsbehandeling te handhaven onmogelijk. Daarom is het noodzakelijk om in de eerste plaats niet naar drugs te streven, maar om de schadelijke effecten van alcohol, nicotine, drugs en fad-voedsel te verwijderen.