Hartfalen (I50)

Exclusief:

• omstandigheden compliceren:
  • zwangerschapsafbreking, ectopische of molaire zwangerschap (O00-O07, O08.8)
  • obstetrische chirurgie en procedures (O75.4)
• aandoeningen veroorzaakt door hypertensie (I11.0)
  • nierziekte (I13.-)
• gevolgen van een hartoperatie of in de aanwezigheid van een hartprothese (I97.1)
• hartfalen bij de pasgeborene (P29.0)

Congestieve hartziekte

Rechterventrikelfalen (secundair aan linkerventrikelhartfalen)

Linkerzijdig hartfalen

Cardiale (cardiale) of myocardiale insufficiëntie

In Rusland werd de Internationale Classificatie van Ziekten van de 10e herziening (ICD-10) aangenomen als een enkel regelgevingsdocument om rekening te houden met de incidentie van ziekten, de oorzaken van openbare telefoontjes naar medische instellingen van alle afdelingen en oorzaken van overlijden.

De ICD-10 werd op 27 mei 1997 in opdracht van het Ministerie van Volksgezondheid van Rusland geïntroduceerd in de praktijk van de gezondheidszorg op het hele grondgebied van de Russische Federatie. №170

De release van een nieuwe revisie (ICD-11) is gepland door de WGO in 2022.

Koppen ICD-10 en indicaties voor gebruik op de letter A

De officiële site van de Groep van bedrijven RLS ®. De belangrijkste encyclopedie van drugs- en apotheekassortiment van het Russische internet. Naslagwerk met geneesmiddelen Rlsnet.ru biedt gebruikers toegang tot instructies, prijzen en beschrijvingen van geneesmiddelen, voedingssupplementen, medische hulpmiddelen, medische apparatuur en andere goederen. Farmacologisch naslagwerk bevat informatie over de samenstelling en vorm van afgifte, farmacologische werking, indicaties voor gebruik, contra-indicaties, bijwerkingen, geneesmiddelinteracties, de wijze van gebruik van geneesmiddelen, farmaceutische bedrijven. Drugsreferentiesboek bevat prijzen voor geneesmiddelen en producten van de farmaceutische markt in Moskou en andere Russische steden.

Het overdragen, kopiëren en verspreiden van informatie is verboden zonder toestemming van RLS-Patent LLC.
Bij het citeren van informatiemateriaal gepubliceerd op de site www.rlsnet.ru, is verwijzing naar de bron van informatie vereist.

We bevinden ons in sociale netwerken:

© 2000-2018. REGISTER VAN MEDIA RUSSIA ® RLS ®

Alle rechten voorbehouden.

Commercieel gebruik van materialen is niet toegestaan.

Informatie bedoeld voor beroepsbeoefenaren in de gezondheidszorg.

Chronisch hartfalen

Chronische systolische hartinsufficiëntie - beschrijving, oorzaken, symptomen (tekenen), diagnose, behandeling.

Korte beschrijving

Chronisch systolisch hartfalen - een klinisch syndroom complicerende voor een aantal ziekten en wordt gekenmerkt door kortademigheid bij inspanning (en in rust), vermoeidheid, perifeer oedeem en objectieve gegevens die hartfunctie in rusttoestand (bijv auscultatoire signs echocardiografie - gegevens).

De code voor de internationale classificatie van ziekten ICD-10:

• I50 Hartfalen

Statistische gegevens. Chronisch systolisch hartfalen komt voor bij 0,4-2% van de bevolking. Met de leeftijd neemt de prevalentie toe: bij 75-plussers ontwikkelt deze zich in 10% van de gevallen.

redenen

Etiologie van hartfalen • lage cardiac output •• myocardinfarct ••• ischemische hartziekte (hartinfarct, chronische myocardiale ischemie) ••• ••• ••• Cardiomyopathieën myocarditis toxische effecten (bijvoorbeeld alcohol, doxorubicine) ••• infiltratieve ziekten (sarcoïdose, amyloïdose) ••• Endocriene ziekten ••• Eetstoornissen (vitamine B1-tekort) •• Myocardiale overbelasting ••• Arteriële hypertensie ••• Reumatische hartafwijkingen ••• Congenitale hartafwijkingen (bijv. stenose tya aorta) •• Supraventricular Ritmestoornissen ••• ••• en ventriculaire tachycardie • Boezemfibrilleren congestief hartfalen met een hoog hartminuutvolume Anemie •• •• •• Sepsis fistel.

Risicofactoren • Weigering van de patiënt farmacotherapie • Benoeming van geneesmiddelen met negatieve inotrope effecten, en de ongecontroleerde hun ontvangst • thyrotoxicose, zwangerschap, en andere voorwaarden in verband met een verhoogde metabole eisen • Overgewicht • aanwezigheid van chronische ziekten van het hart en de bloedvaten (arteriële hypertensie, ischemische hartziekte, defecten harten, etc.).

Pathogenese • geschonden de pompfunctie van het hart, hetgeen leidt tot een afname van het hartminuutvolume • Door de afname van het hartminuutvolume treedt hypoperfusie van vele organen en weefsels •• De afname hart perfusie leidt tot activering van het sympathische zenuwstelsel en hartslag •• Vermindering van renale perfusie resulteert in stimulatie van het renine - angiotensine systeem. Verhoging renine productie, waardoor er overmatige productie van angiotensine II, wat leidt tot vasoconstrictie, waterretentie (oedeem, dorst, CBV) en daaruit voortvloeiende toename van de cardiale preload •• Verminderde perfusie perifere spieren veroorzaakt ophoping daarin van geoxideerde stofwisselingsproducten, alsmede leiden tot hypoxie tot ernstige vermoeidheid.

CLASSIFICATIE

Classificatie van het XII All-Union Congres van Artsen in 1935 (ND Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

• Fase I (aanvankelijk) - latent hartfalen, alleen zichtbaar tijdens lichamelijke inspanning (kortademigheid, tachycardie, vermoeidheid).

• II fase (uitgedrukt) - langdurig falen van de bloedsomloop, hemodynamische stoornissen (stagnatie in grote en pulmonale circulatie), verstoorde organen en de stofwisseling functies en sprak alleen •• Period A - begin van een lange stap, gekenmerkt door milde verstoorde hemodynamica handicap harten of alleen delen daarvan •• Periode B - het einde van een lange fase, gekenmerkt door ernstige hemodynamische stoornissen, de hele CVS is bij het proces betrokken.

• Stadium III (definitief, dystrofisch) - ernstige hemodynamische stoornissen, aanhoudende veranderingen in het metabolisme en de functies van alle organen, onomkeerbare veranderingen in de structuur van weefsels en organen.

Classificatie van de New York Heart Association (1964) • Klasse I - normale training veroorzaakt geen ernstige vermoeidheid, kortademigheid of hartkloppingen • Klasse II - lichte beperking van fysieke activiteit: bevredigende rusttoestand in rust, maar normale lichaamsbeweging veroorzaakt vermoeidheid, hartslag, kortademigheid of pijn • Klasse III - duidelijke beperking van lichamelijke activiteit: bevredigende gezondheidstoestand in rust, maar minder dan gebruikelijke oefeningen leidt tot symptomen • Klasse IV - onvermogen om te presteren elke vorm van lichamelijke activiteit zonder verslechtering van het welzijn: de symptomen van hartfalen zijn zelfs in rust en worden verergerd door enige fysieke activiteit.

De classificatie van de vereniging van specialisten in hartfalen (OSNN, 2002) werd op het All-Russian Congress of Cardiology in oktober 2002 goedgekeurd. Het gemak van deze classificatie is dat het niet alleen de staat van het proces weerspiegelt, maar ook de dynamiek ervan. Bij de diagnose is het noodzakelijk om zowel het stadium van chronisch hartfalen als de functionele klasse ervan te weerspiegelen. Het is noodzakelijk om er rekening mee te houden dat de overeenkomst tussen de fase en de functionele klasse niet helemaal duidelijk is - een functionele klasse wordt opgezet als er verschillende minder uitgesproken manifestaties zijn dan nodig is voor het instellen van de corresponderende fase van hartfalen.

• Fasen van chronisch hartfalen (kan ondanks behandeling verslechteren) •• Fase I - de beginfase van hartziekten (laesie). Hemodynamica is niet verbroken. Verborgen hartfalen Asymptomatische disfunctie van het linkerventrikel •• IIA-stadium - een klinisch ernstig stadium van de ziekte (laesie) van het hart. Aandoeningen van de hemodynamiek in een van de cirkels van de bloedcirculatie, uitgedrukt in mate. Adaptieve remodellering van het hart en de bloedvaten •• IIB-stadium - een ernstig stadium van hartziekte (laesie). Uitgesproken veranderingen in de hemodynamiek in beide cirkels van de bloedcirculatie. Onaangepaste hermodellering van het hart en de bloedvaten •• Fase III - het laatste stadium van hartbeschadiging. Uitgesproken veranderingen in hemodynamiek en ernstige (onomkeerbare) structurele veranderingen in doelorganen (hart, longen, bloedvaten, hersenen, nieren). De laatste fase van het hermodelleren van organen.

• Functionele klassen van chronisch hartfalen (kan variëren aan de ene of de andere kant van de behandeling) •• I FC - er zijn geen beperkingen aan lichaamsbeweging: de gebruikelijke fysieke activiteit gaat niet gepaard met vermoeidheid, kortademigheid of hartkloppingen. Verhoogde belasting van de patiënt lijdt, maar kan gepaard gaan met kortademigheid en / of vertraagde recuperatie •• II FC - lichte beperking van fysieke activiteit: alleen hebben geen symptomen, gewone lichaamsbeweging gepaard gaat met vermoeidheid, kortademigheid of hartkloppingen •• III FC - gemarkeerde beperking van fysieke activiteit: geen symptomen in rust, lichaamsbeweging lagere intensiteit in vergelijking met de gebruikelijke belastingen gepaard met het verschijnen van symptomen •• IV FC - onmogelijkheid om Kaku voeren o - of lichamelijke activiteit zonder ongemak; symptomen van hartfalen zijn aanwezig bij rust en uitgebreid met een minimum aan fysieke activiteit.

Symptomen (tekenen)

Klinische manifestaties

• Klachten - kortademigheid, astma, zwakte, vermoeidheid •• Dyspnoe in het beginstadium van hartfalen treedt op tijdens inspanning en bij ernstig hartfalen - in rust. Het lijkt als gevolg van een toename van de druk in de pulmonale haarvaten en aders. Dit vermindert de uitzetbaarheid van de longen en verhoogt het werk van de ademhalingsspieren. •• Orthopneu is kenmerkend voor ernstig hartfalen - een gedwongen zitpositie door de patiënt om de ademhaling bij ernstige kortademigheid te vergemakkelijken. De verslechtering van de gezondheid in buikligging is te wijten aan de afzetting van vocht in de pulmonaire haarvaten, wat leidt tot een toename van de hydrostatische druk. Bovendien, in buikligging, stijgt het diafragma, wat de ademhaling bemoeilijkt •• Paroxismale nachtdyspnoe (hartastma) als gevolg van het optreden van interstitieel longoedeem is kenmerkend voor chronisch hartfalen. 'S Nachts, tijdens de slaap, ontwikkelt zich een aanval van ernstige kortademigheid, gepaard gaand met hoesten en een piepende ademhaling in de longen. Met de progressie van hartfalen alveolair longoedeem bij patiënten met hartfalen optreden •• Vermoeidheid weergegeven vanwege onvoldoende toevoer van skeletspier zuurstof •• Patiënten met chronisch hartfalen misselijkheid verstoren, verlies van eetlust, buikpijn, verhoogde buik (ascites) als gevolg van congestie in het lever- en poortadersysteem •• Pathologische III- en IV-hartgeluiden kunnen vanaf de zijkant van het hart worden gehoord. In de longen zijn bepaalde rales bepaald. Het wordt gekenmerkt door hydrothorax, vaak rechtszijdig, resulterend uit een toename in pleurale capillaire druk en transudatie van vloeistof in de pleuraholte.

• Klinische verschijnselen van hartfalen zijn in grote mate afhankelijk van het stadium •• Stadium I - symptomen (snelle vermoeidheid, kortademigheid en hartslag) verschijnen tijdens normale inspanning, in rust zijn er geen manifestaties van hartfalen •• Stadium IIA - er zijn niet-onderdrukte hemodynamische stoornissen. Klinische manifestaties hangen af ​​van welke delen van het hart voornamelijk worden beïnvloed (rechts of links) ••• Linkerventrikelfalen worden gekenmerkt door congestie in de longcirculatie, die zich manifesteert als typische inspiratoire kortademigheid bij matige inspanning, paroxismale nachtdyspneu, snelle vermoeidheid. Oedeem en vergroting van de lever zijn niet karakteriserend ••• Rechter ventrikelinsufficiëntie wordt gekenmerkt door de vorming van stagnatie in een grote cirkel van bloedcirculatie. Patiënten zijn bezorgd over pijn en zwaarte in het rechter hypochondrium, vermindering van diurese. Een vergrote lever is kenmerkend (het oppervlak is glad, de rand is afgerond, de palpatie is pijnlijk). Een onderscheidend kenmerk van hartfalen stadium IIA wordt beschouwd als de volledige compensatie van de toestand gedurende de behandeling, d.w.z. omkeerbaarheid van manifestaties van hartfalen als gevolg van adequate behandeling •• Stadium IIB - er zijn ernstige schendingen van de hemodynamiek, het hele bloedsomloopstelsel is bij het proces betrokken. Kortademigheid treedt op bij de geringste inspanning. Patiënten maken zich zorgen over het gevoel van zwaarte in het rechteronderbed, algemene zwakte, slaapstoornissen. Gekenmerkt orthopneu, oedeem, ascites (gevolge van de drukverhoging in de hepatische aders en aders van het peritoneum - extravasatie optreedt en de vloeistof wordt verzameld in de buikholte), hydrothorax, hydropericardium •• III stap - de laatste stap van diepe dystrofische irreversibele stofwisselingsziekten. In de regel is de toestand van patiënten in deze fase ernstig. Dyspnoe wordt zelfs in rust uitgesproken. Massieve oedemen, vochtophoping in de holtes (ascites, hydrothorax, hydropericardium, oedema van de geslachtsdelen) zijn kenmerkend. In dit stadium treedt cachexie op.

diagnostiek

Instrumentele gegevens

• ECG. U kunt tekenen van blokkade van het linker- of rechterbeen van de Heath-bundel, ventriculaire of atriale hypertrofie, abnormale Q-tanden (als teken van een hartinfarct), aritmieën identificeren. Een normaal ECG stelt u in staat te twijfelen aan de diagnose van chronisch hartfalen.

• EchoCG maakt het mogelijk om de etiologie van chronisch hartfalen te verduidelijken en de functies van het hart, de mate van hun stoornis (in het bijzonder de linker ventrikel ejectiefractie) te bepalen. Typische manifestaties van hartfalen zijn expansie van de linker ventrikelholte (naarmate het vordert, expansie van de andere kamers van het hart), een toename in de uiteindelijke systolische en eind-diastolische grootte van de linker ventrikel, een afname van de ejectiefractie ervan.

• Röntgenonderzoek kan aanwijzen •• veneuze hypertensie in de vorm van herverdeling van de bloedstroom naar de bovenste delen van de longen en vergroot de diameter van de bloedvaten •• Wanneer stagnatie in de longen tekenen van interstitiële oedeem (Kerley lijnen in de rib - middenrif sinussen) of tekenen van longoedeem •• Discover hydrothorax ( vaker, rechterkant) •• Cardiomegalie wordt gediagnosticeerd door de laterale omvang van het hart te vergroten tot meer dan 15,5 cm bij mannen en meer dan 14,5 cm bij vrouwen (of met een cardiothoracale index van meer dan 50%).

• Katheterisatie van de hartholten onthult een toename in de klemdruk van de pulmonaire haarvaten van meer dan 18 mmHg.

Diagnostische criteria - Framingham criteria voor de diagnose van chronisch hartfalen, onderverdeeld in grote en kleine • Belangrijke criteria: paroxismale nachtelijke dyspneu (cardiale astma) of orthopnea, halsader veneuze uitzetting, rales in de longen, cardiomegalie, longoedeem, pathologische III harttoon, verhoogde CVP ( meer dan 160 mm waterkolom), bloedstroomtijd is meer dan 25 s, positieve "hepato-jugulaire reflux" • Kleine criteria: oedeem in de benen, nachthoest, kortademig van inspanning, leververgroting, hydrothorax, tachycardie meer dan 120 minuten. de andere, een afname van de vitale capaciteit met 1/3 van de maximale • Om de diagnose van chronisch hartfalen bevestigen vereist ofwel 1 grote of 2 kleine criteria. Bepaalde tekens moeten in verband worden gebracht met hartaandoeningen.

Differentiële diagnose • Nefrotisch syndroom - geschiedenis van oedema, proteïnurie, nierpathologie • Levercirrose • Occlusieve veneuze laesies met daaropvolgende ontwikkeling van perifeer oedeem.

Behandeling • Allereerst moet worden nagegaan of het mogelijk is om de oorzaak van het falen te beïnvloeden. In sommige gevallen kunnen effectieve etiologische effecten (bijvoorbeeld chirurgische correctie van hartaandoeningen, myocardiale revascularisatie bij ischemische hartaandoeningen) de ernst van manifestaties van chronisch hartfalen aanzienlijk verminderen. • Niet-medicamenteuze en medicamenteuze therapieën worden gebruikt om chronisch hartfalen te behandelen. Opgemerkt moet worden dat beide soorten behandelingen elkaar moeten aanvullen.

Niet-medicamenteuze behandeling • Beperking van de zoutinname tot 5-6 g / dag, vloeistoffen (tot 1-1,5 l / dag) • Optimalisatie van fysieke activiteit •• Matige fysieke activiteit is mogelijk en zelfs noodzakelijk (minimaal 20-30 minuten lopen 3 -5 p / week) •• Volledige lichamelijke rust moet worden waargenomen wanneer de toestand verslechtert (de hartslag neemt af in rust en de hartprestaties nemen af).

behandeling

Medicamenteuze therapie. Het uiteindelijke doel van de behandeling van chronisch hartfalen is om de kwaliteit van leven te verbeteren en de duur ervan te verlengen.

• Diuretica. Wanneer het voorwerp moet worden aangenomen dat het voorkomen van oedeem bij hartfalen heeft verschillende redenen (renale vasoconstrictie, een verhoogde secretie van aldosteron, verhoogde veneuze druk. Behandeling slechts diuretica onvoldoende beschouwd. Veel gebruikte lus met chronisch hartfalen (furosemide) of thiazide (b.v. hydrochloorthiazide diuretica.In geval van onvoldoende diuretische respons, combineren lisdiuretica en thiaziden • Thiazidediuretica.Hydrochloride wordt meestal gebruikt. rotiazide in een dosis van 25 tot 100 mg / dag. Houd er rekening mee dat wanneer nier GFRs van minder dan 30 ml / min gebruik van thiaziden onpraktisch is •• Loop diuretica sneller beginnen te werken, hun diuretische effect is meer uitgesproken, maar minder verlengd dan dat van thiazidediuretica. Furosemide wordt gebruikt in een dosis van 20 - 200 mg / dag intraveneus, afhankelijk van de manifestaties van oedeem syndroom en diurese, en de orale toediening ervan is mogelijk in een dosis van 40 - 100 mg / dag.

• ACE-remmers veroorzaken hemodynamische ontlading van het myocardium als gevolg van vasodilatatie, een toename van diurese, een afname van de vuldruk van de linker en rechter ventrikels. De indicaties voor het voorschrijven van ACE-remmers zijn klinische tekenen van hartfalen, een afname van de linkerventrikelejectiefractie van minder dan 40%. Als u ACE-remmers voorschrijft, moeten bepaalde voorwaarden in acht worden genomen volgens de aanbevelingen van de European Society of Cardiology (2001) •• U moet 24 uur voor het gebruik van ACE-remmers stoppen met het nemen van diuretica •• Bloeddrukcontrole moet vóór en na het gebruik van ACE-remmers worden uitgevoerd •• De behandeling begint met kleine doses met geleidelijke hun toename •• Het is noodzakelijk om de nierfunctie (diurese, relatieve urinedichtheid) en bloedelektrolytconcentratie (kalium, natriumionen) te controleren met toenemende doses elke 3-5 dagen, daarna elke 3 en 6 maanden •• Moet vermijd gelijktijdige toediening van kaliumsparende diuretica (deze kunnen alleen worden voorgeschreven in geval van hypokaliëmie) •• Het is noodzakelijk om gecombineerd gebruik van NSAID's te vermijden.

• De eerste positieve gegevens werden verkregen over het gunstige effect van angiotensine II-receptorantagonisten (in het bijzonder losartan) op het beloop van chronisch hartfalen als alternatief voor ACE-remmers wanneer ze intolerant of gecontra-indiceerd zijn.

• Hartglycosiden hebben een positieve inotrope (toename en verkorting van de systole), een negatieve chronotrope (verlaging van de hartfrequentie), een negatieve dromotrope (vertragen van de AV-geleiding) actie. De optimale onderhoudsdosis digoxine is 0,25-0,375 mg / dag (bij oudere patiënten 0,125-0,25 mg / dag); De therapeutische concentratie van digoxine in serum is 0,5-1,5 mg / l. Indicaties voor de benoeming van hartglycosiden zijn de tachysystolische vorm van atriale fibrillatie, sinustachycardie.

• b - blokkers •• mechanisme gunstig effect  - blokkers bij chronisch hartfalen als gevolg van de volgende factoren ••• Direct myocard bescherming tegen de schadelijke effecten van catecholamines ••• bescherming catecholamines hypokaliëmie ••• Verbetering van de bloedstroom in de kransslagaders als gevolg van een verlaging van de hartfrequentie en het verbeteren diastolische myocardiale relaxatie ••• Vermindering van de effecten van vasoconstrictieve systemen (bijvoorbeeld door een verminderde secretie van renine) ••• Potentiatie vaatverwijdende kallikreïne - kininesysteem ••• Verhoogde linkeratrium bijdrage linker ventriculaire vulling door verbetering relaxatie laatste •• Momenteel van b - blokkers bij de behandeling van chronische hartinsufficiëntie wordt aanbevolen voor gebruik carvedilol - b1 - en a1 - blokker met een vaatverwijdende eigenschappen. De aanvangsdosis carvedilol is 3,125 mg 2 p / dag, gevolgd door verhoging van de dosis tot 6,25 mg, 12,5 mg of 25 mg 2 p / dag bij afwezigheid van bijwerkingen in de vorm van arteriële hypotensie, bradycardie, vermindering van de linkerventrikelejectiefractie (volgens EchoCG) en andere negatieve manifestaties van de werking van b-blokkers. Metoprolol wordt ook aanbevolen, beginnend met een dosis van 12,5 mg 2 p / dag, bisoprolol bij 1,25 mg 1 p / dag onder controle van ventriculaire ejectiefracties met een geleidelijke verhoging van de dosis binnen 1-2 weken.

• Spironolacton. Er is vastgesteld dat toediening van een aldosteron-antagonist spironolacton in een dosis van 25 mg 1-2 p per dag (bij afwezigheid van contra-indicaties) bijdraagt ​​aan een toename van de levensverwachting van patiënten met hartfalen.

• Perifere vaatverwijders worden voorgeschreven voor chronisch hartfalen in geval van contra-indicaties of een lage tolerantie voor ACE-remmers. Perifere vasodilatoren gebruiken hydralazine in een dosis van maximaal 300 mg / dag, isosorbidedinitraat in een dosis van maximaal 160 mg / dag.

• Andere cardiotonische middelen. b - Adrenomimetiki (dobutamine), fosfodiësteraseremmers worden meestal 1-2 weken voorgeschreven in het laatste stadium van hartfalen of met een sterke verslechtering van de toestand van patiënten.

• Anticoagulantia. Patiënten met chronisch hartfalen lopen een hoog risico op trombo-embolische complicaties. Mogelijk als longembolie als gevolg van veneuze trombose en trombo-embolie van bloedvaten van de grote cirkel van bloedcirculatie, als gevolg van intracardiale trombi of atriale fibrillatie. De benoeming van indirecte anticoagulantia aan patiënten met chronisch hartfalen wordt aanbevolen in de aanwezigheid van atriale fibrillatie en trombose in de geschiedenis.

• Anti-aritmica. Als er aanwijzingen zijn voor het voorschrijven van anti-aritmica (atriale fibrillatie, ventriculaire tachycardie), wordt het aanbevolen om amiodaron te gebruiken in een dosis van 100-200 mg / dag. Dit medicijn heeft een minimaal negatief inotroop effect, terwijl de meeste andere geneesmiddelen in deze klasse de linkerventrikelejectiefractie verminderen. Bovendien kunnen de anti-aritmica zelf aritmieën veroorzaken (pro-aritmisch effect).

• De keuze van de optimale chirurgische behandelingsmethode hangt af van de oorzaak die leidt tot hartfalen. Dus, in IHD in veel gevallen haalbaar revascularisatie, idiopathische hypertrofische subaortic stenose - septum mioektomiya, met hartklepafwijkingen - prothese of reconstructieve operaties op de kleppen, wanneer bradyarrhitmia - implantatie van een pacemaker, enz.

• In het geval van refractair hartfalen bij adequate therapie, is de belangrijkste chirurgische behandeling harttransplantatie.

• Methoden voor mechanische ondersteuning van de bloedcirculatie (implantatie van assistenten, kunstmatige ventrikels en biomechanische pompen), eerder voorgesteld als tijdelijke opties vóór transplantatie, hebben nu de status van onafhankelijke interventies verkregen, waarvan de resultaten vergelijkbaar zijn met de resultaten van transplantatie.

• Om de progressie van dilatatie van het hart te voorkomen, wordt implantatie van apparaten in de vorm van een mesh die overmatige uitzetting van het hart voorkomt uitgevoerd.

• In het geval van pulmonale harttolerantie voor behandeling lijkt transplantatie van het hart-longcomplex een geschiktere interventie te zijn.

Prognose. Over het algemeen is de 3-jaarsoverleving van patiënten met chronisch systolisch hartfalen 50%. Sterfte door chronisch systolisch hartfalen is 19% per jaar.

• Factoren aanwezigheid waarvan correleert met een slechte prognose bij patiënten met hartfalen •• Gereduceerd LVEF minder dan 25% •• Onvermogen klimmen op een verdieping en een normale bewegingssnelheid dan 3 min •• Vermindering van bloedplasma natriumionen minder dan 133 mEq / l •• Vermindering van de concentratie van kaliumionen in het bloedplasma van minder dan 3 meq / l •• Toename van het norepinephrinegehalte in het bloed •• Frequente ventriculaire extrasystole met dagelijkse ECG-monitoring.

• Het risico op plotselinge hartdood bij patiënten met hartfalen is 5 keer hoger dan in de algemene bevolking. De meeste patiënten met chronisch hartfalen overlijden plotseling, voornamelijk aan het begin van ventriculaire fibrillatie. Profylactische antiarrhythmica voorkomen deze complicatie niet.

ICD-10 • I50 Hartfalen

Medicijnen en medicijnen worden gebruikt voor de behandeling en / of preventie van 'hartfalen, chronisch systolisch'.

Farmacologische groep (en) van het geneesmiddel.

Huisarts. Therapeut (volume 2). Chronisch nierfalen ICB 10

Chronisch nierfalen

Algemene informatie

Er zijn verschillende definities van chronisch nierfalen (CRF), maar de essentie van elk van hen komt neer op de ontwikkeling van een kenmerkend klinisch en laboratoriumcomplex, als gevolg van het progressieve verlies van alle nierfuncties.

Chronisch nierfalen (CRF), - een verlies van de homeostatische functie van de nieren bij patiënten met nierziekte langer dan 3 maanden: verlaging van de glomerulaire filtratiesnelheid en de relatieve dichtheid (osmolariteit), verhoogde serumcreatinine, ureum, kalium, fosfor, magnesium en aluminium bloedserum, vermindering bloedcalcium, zuur-base onbalans (metabole acidose), de ontwikkeling van bloedarmoede en hypertensie.

epidemiologie

Het probleem van CRF is actief ontwikkeld over meerdere decennia, vanwege de significante prevalentie van deze complicatie. Dus, volgens de literatuur, varieert het aantal patiënten met chronische nierziekte in Europa, de VS en Japan van 157 tot 443 per 1 miljoen inwoners. De prevalentie van deze pathologie in ons land is 212 per 1 miljoen inwoners van patiënten ouder dan 15 jaar. Onder de oorzaken van sterfte staat chronisch nierfalen op de elfde plaats.

etiologie

CKD is gebaseerd op een enkele morfologische equivalent - nefrosclerose. Er is geen dergelijke vorm van pathologie van de nieren, die mogelijk niet zou kunnen leiden tot de ontwikkeling van nefrosclerose, en dientengevolge nierfalen. CRF is dus het resultaat van een chronische nierziekte.

Primaire nierziekten, evenals hun secundaire schade als gevolg van een langdurige chronische ziekte van organen en systemen, kunnen leiden tot CRF. Directe schade aan het parenchym (primair of secundair), resulterend in CRF, wordt conventioneel verdeeld in ziekten met een primaire laesie van het glomerulaire apparaat of buisvormige systeem, of een combinatie daarvan. Onder glomerulaire nefropathie komen chronische glomerulonefritis, diabetische nefropathie, amyloïdose, lupus-nefritis het meest voor. Meer zeldzame oorzaken van chronische nierziekte met schade aan het glomerulaire apparaat zijn malaria, jicht, langdurige septische endocarditis, myeloom. De primaire lokalisatie van buizensysteem, het vaakst waargenomen in de meeste urologische ziekten geassocieerd met verminderde urine uitstroom, congenitale en verworven tubulopathie (renale diabetes insipidus, tubulaire acidose Albright, Fanconi-syndroom, die optreedt als zelfstandig erfelijke ziekte of begeleidt verschillende ziekten), drug vergiftiging en giftige stoffen. De secundaire schade kan renale parenchymale ziekte veroorzaken - verslaan de nierslagaders, essentiële hypertensie (primair nefroangioskleroz), nier afwijkingen aan de urinewegen (blaas, nier hypoplasie, neuromusculaire dysplasie ureters et al.). Chronisch geïsoleerde schade aan elk deel van het nefron is eigenlijk een trigger voor de ontwikkeling van chronisch nierfalen, maar in de klinische praktijk worden de latere stadia van chronisch nierfalen gekenmerkt door een verminderde functie van het glomerulaire en buisvormige apparaat.

pathogenese

Ongeacht de etiologische factor, is het ontwikkelingsmechanisme van CRF gebaseerd op een afname van het aantal actieve nefronen, een significante afname van de glomerulaire filtratiesnelheid in een enkele nefron en op de combinatie van deze indicatoren. De complexe mechanismen van nierbeschadiging omvatten vele factoren (verminderde metabole en biochemische processen, bloedcoagulatie, verminderde urineweg, infectie, abnormale immuunprocessen), die, wanneer ze in wisselwerking staan ​​met andere ziekten, tot CRF kunnen leiden. Bij de ontwikkeling van chronisch nierfalen is het belangrijkste punt de langzame, verborgen schending van alle nierfuncties, die de patiënt gewoonlijk niet vermoedt. Moderne onderzoeksmethoden onthullen echter het verborgen stadium, aangezien de veranderingen die in het lichaam optreden wanneer het functionele vermogen van de nieren wordt aangetast nu algemeen bekend zijn. Dit is een belangrijke taak van de clinicus, die hem in staat stelt preventieve en therapeutische maatregelen te nemen gericht op het voorkomen van de voortijdige ontwikkeling van terminale nierziekte. De nieren hebben een aanzienlijke reservecapaciteit, zoals blijkt uit het behoud en de handhaving van de levensduur van het organisme met het verlies van 90% nefronen. Het proces van aanpassing wordt uitgevoerd door de functie van de resterende nefronen en de herstructurering van het hele organisme te verbeteren. Bij progressieve dood van nefronen neemt de glomerulaire filtratiesnelheid af, de water-elektrolytenbalans wordt verstoord, er is een vertraging in het lichaam van metabole producten, organische zuren, fenolverbindingen, sommige peptiden en andere stoffen die het klinische beeld van CRF en de toestand van de patiënt veroorzaken. Aldus draagt ​​de schending van de excretie en secretoire functies van de nieren bij aan de ontwikkeling van pathologische veranderingen in het lichaam, waarvan de ernst afhangt van de intensiteit van de dood van nefron en de progressie van nierfalen bepaalt. Bij chronische nieraandoeningen is een van de belangrijkste functies van de nieren verstoord - het handhaven van de water-zoutbalans. Al in een vroeg stadium van chronisch nierfalen, vooral door de ziekte met een primaire laesie buisvormige inrichting heeft een schending van concentratievermogen van de nieren, die wordt gemanifesteerd door polyurie geweest, nocturie, verminderde urine osmolariteit van het niveau van osmolariteit van bloedplasma (izostenuriya) en gevorderde laesies - gipostenuriey (Osmolariteit urine lagere osmotische concentratie van bloedplasma). Polyurie, die permanent is, zelfs met beperkte vloeistof, kan te wijten zijn aan zowel een directe afname in de functie van de tubuli als een verandering in de osmotische diurese. Een belangrijke functie van de nieren is het handhaven van de elektrolytenbalans, vooral van dergelijke ionen als natrium, kalium, calcium, fosfor, enz. Met CRF kan de natriumuitscheiding in de urine worden verhoogd en verlaagd. Bij een gezonde persoon wordt 99% van het natrium dat door de glomerulus is gefilterd opnieuw geabsorbeerd in de tubuli. Ziekten met een primaire laesie van het buisvormige interstitiële systeem leiden tot een afname van de reabsorptie tot 80% en bijgevolg tot een verhoogde excretie ervan. Verhoogde uitscheiding van natrium in de urine is niet afhankelijk van zijn introductie in het lichaam, wat vooral gevaarlijk is wanneer wordt aanbevolen dat de patiënt de zoutinname in dergelijke situaties zou beperken. De heersende glomerulaire laesie, een afname van de glomerulaire filtratiesnelheid, vooral wanneer de tubulusfunctie wordt behouden, kan leiden tot natriumretentie, wat een ophoping van vocht in het lichaam, een verhoging van de bloeddruk, met zich meebrengt. Tot 95% van het in het lichaam geïnjecteerde kalium wordt geëlimineerd door de nieren, wat wordt bereikt door het in de distale tubulus af te scheiden. Wanneer de CRF-regulatie van de balans van kalium in het lichaam het gevolg is van het verwijderen van de darmen. Dus, met een afname van GFR tot 5 ml / min, wordt ongeveer 50% van het inkomende kalium uitgescheiden in de feces. Een toename in plasma-kalium kan worden waargenomen in de oligoanurische fase van chronisch nierfalen, evenals tijdens exacerbatie van de onderliggende ziekte, met verhoogd katabolisme. Aangezien de belangrijkste hoeveelheid kalium in het lichaam zich in de intracellulaire ruimte bevindt (in plasma - ongeveer 5 mmol / l, in intracellulaire vloeistof - ongeveer 150 mmol / l), kan in sommige situaties (koorts, chirurgie, enz.) Tegen de achtergrond van chronische nierziekte voorkomen hyperkaliëmie, levensbedreigende patiënt. De toestand van hypokaliëmie bij patiënten met chronisch nierfalen komt veel minder vaak voor en kan wijzen op een tekort aan totaal kalium in het lichaam en een scherpe schending van de secretoire capaciteit van de distale tubulus. Dysfuncties van het glomerulaire en buisvormige apparaat al in de vroege stadia van CRF leiden tot hyperchloremische acidose, hyperfosfatemie, een gematigde toename in serum magnesium en hypocalciëmie.

Verhoogde bloedconcentraties van ureum, aminostikstof, creatinine, urinezuur, methylguanidine, fosfaat, enz. Een verhoging van het niveau van aminestikstof kan in verband worden gebracht met een verhoogd eiwitkatabolisme als gevolg van zijn overmatige toevoer, of zijn scherpe beperking tijdens vasten.

Ureum is het eindproduct van het eiwitmetabolisme, in de lever gevormd uit stikstof van gedeamineerde aminozuren. Bij aandoeningen van nierfalen, wordt niet alleen de moeilijkheid van het vrijkomen ervan opgemerkt, maar ook, om redenen die nog niet bekend zijn, verhoogde productie van de lever.

Creatinine wordt gevormd in de spieren van het lichaam van zijn voorganger, creatinine. Het creatininegehalte in het bloed is redelijk stabiel, de toename van creatinemie en de toename van het ureumgehalte in het bloed treden meestal op als de glomerulaire filtratie afneemt tot 20-30% van het normale niveau.

Overmatige productie van parathyroïd hormoon als mogelijk primair toxine van uremie trekt nog meer aandacht. Dit wordt bevestigd door de effectiviteit van ten minste gedeeltelijke parathyroidectomie. Er zijn steeds meer feiten die getuigen van de toxiciteit van stoffen van onbekende aard, waarvan het relatieve molecuulgewicht 100 - 2000 is, waardoor ze 'mediummoleculen' worden genoemd. Zij zijn degenen die zich ophopen in het bloedserum van patiënten met chronisch nierfalen. Het wordt echter steeds duidelijker dat het syndroom van azotemie (uremie) niet wordt veroorzaakt door een of meerdere toxinen, maar afhankelijk is van de herstructurering van cellen van alle weefsels en veranderingen in het transmembraanpotentiaal. Dit gebeurt als gevolg van een verminderde nierfunctie en de systemen die hun activiteit reguleren.

De oorzaken zijn bloedverlies, verkorting van de levensduur van de erytrocyten door eiwit- en ijzerdeficiëntie in het lichaam, toxische effecten van stikstofmetabolismeproducten, hemolyse (glucose-6-fosfaat dehydrogenasedeficiëntie, overmaat guanidine), verminderd erytropoëtine. De groei van mediummoleculen remt ook de erytropoëse.

osteodystrofie

Osteodystrofie, geconditioneerd door een overtreding van het metabolisme van calciferol. In de nieren wordt een actieve metaboliet van 1,25-dehydroxyalciferol gevormd, die het calciumtransport beïnvloedt door de synthese van specifieke eiwitten die het binden te reguleren. Bij chronisch nierfalen is de omzetting van calciferol in wissel-actieve vormen geblokkeerd. De water-elektrolytenbalans wordt gedurende een lange tijd dichtbij de fysiologische, tot aan de eindfase gehandhaafd. Onder condities van verstoord ionentransport in de tubuli, met buisvormige defecten, neemt het natriumverlies toe, wat, als er onvoldoende aanvulling is, leidt tot hyponatriëmiesyndroom. Hyperkaliëmie wordt beschouwd als het op één na belangrijkste symptoom van ESRD. Dit hangt niet alleen samen met het groeiende katabolisme dat kenmerkend is voor nierfalen, maar ook met een toename van acidose, en vooral - met een verandering in de distributie van kalium buiten en binnen de cellen.

De verandering in BRA is te wijten aan de schending van de functie "koolzuur - bicarbonaat". In verschillende gevallen van verminderde nierfunctie kan, afhankelijk van de aard van het proces, dit of dat type CBS-beschadiging optreden. Met glomerulair - de mogelijkheid dat zuurvalenties de urine binnenkomen is beperkt, met tubulaire - de overheersende opname van ammonio-acidogenese optreedt.

arteriële hypertensie

In zijn voorkomen is de rol van onderdrukking van vasodilatorproducten (kininen) onbetwistbaar. De onbalans van vasoconstrictoren en vasodilatoren bij chronisch nierfalen wordt veroorzaakt doordat de nier het vermogen om het niveau van natrium- en bloedvolume in het lichaam te beheersen verliest. In de terminale fase van chronisch nierfalen kan de aanhoudende hypertensie-reactie adaptief zijn en de filtratiedruk ondersteunen. In deze gevallen kan een scherpe daling van de bloeddruk fataal zijn.

Volgens ICD-10 wordt chronische nierziekte als volgt ingedeeld:

N18 Chronisch nierfalen.

N18.0 - End-stage nierziekte.

N18.8 - Andere chronische nierinsufficiëntie.

N18.9 - Chronisch nierfalen is niet gespecificeerd.

N19 - Nierfalen is niet gespecificeerd.

diagnostiek

Diagnose van chronisch nierfalen met bekende nierziekte is eenvoudig. De mate en bijgevolg de ernst ervan wordt bepaald door de stijging van de serumcreatinineconcentratie en de afname van de GFR. Zoals uit het voorgaande duidelijk zou moeten zijn, is het zeer belangrijk om de toestand van elektrolyt, zuur-basenuitwisselingen, tijdige registerovertredingen van het hart, longen te volgen.

Diagnose van chronisch nierfalen, voornamelijk laboratorium. Het eerste symptoom is een afname van de relatieve dichtheid van urine tot 1.004-1.011, ongeacht de waarde van diurese. Er moet rekening worden gehouden met het feit dat de aanwezigheid van suiker en eiwit in de urine de relatieve dichtheid van urine kan verhogen (elke 1% suiker - met 0,004 en 3 g / l - met 0,01).

De studie van de elektrolytenbalans om het niveau van achteruitgang van de nierfunctie vast te stellen, is niet informatief. Hetzelfde kan gezegd worden over de mate van bloedarmoede, en, vooral, het niveau van de bloeddruk.

Een nauwkeurige beoordeling van de nierfunctie, rekening houdend met de toestand van andere organen, de mate van dystrofische processen in het lichaam bij het bepalen van de vooruitzichten voor niertransplantatie zijn erg belangrijk.

In de algemene therapeutische praktijk kunt u creatininemie tegenkomen zonder een specifieke nieraandoening. Dit wordt waargenomen bij congestief hartfalen. Gewoonlijk overschrijdt creatininemie 0,6-0,8 mmol / l niet. Een meer significante toename kan worden waargenomen met snel toenemende decompensatie van hartactiviteit, bijvoorbeeld bij patiënten met een gecompliceerd myocardinfarct. De eigenaardigheid van dergelijke creatininemie is het ongewone behoud van een voldoende hoge dichtheid van urine. Nierfalen treedt op met een vermindering van de "nierquotum" van de hartproductie tot 7,8%. Nier-hemodynamische achteruitgang gaat gepaard met een toename van de veneuze druk, met een afname van de renale bloedstroom voor de reductie van de glomerulaire filtratie, zodat de filtratiefractie gewoonlijk wordt verhoogd. Renale hemodynamische verslechtering gaat gepaard met een herverdeling van de renale bloedstroom. Het buitenste deel van de corticale laag lijdt het meest. Het behoud van een verhoogde dichtheid van urine gaat gepaard met een langzamere bloedstroom, vooral in de medulla.

Dus, ongewoon voor extrarenale oorzaken, heeft "chronisch" creatinium zonder de ontwikkeling van diffuse nefrosclerose, niet vergezeld door zijn gebruikelijke isosthenie, een zekere diagnostische en prognostische waarde voor hartpatiënten. Zulke nierinsufficiëntie vereist geen speciale behandeling. Een ander kenmerk van het verminderen van de nierfunctie in het geval van congestief hartfalen is het verschijnen en de toename van proteïnurie. In de regel worden plasma-eiwitten vrijgemaakt, maar de oorzaak hiervan is verstoorde tubulaire reabsorptie van eiwit. Een histopathologisch beeld van een dergelijke congestieve nier onthult spataderen. De glomeruli zijn vergroot, de capillaire lussen zijn breed en bevatten rode bloedcellen. Het stroma van de nier is oedemateus, de tubuli zijn enigszins vergroot, hun epitheel is in een staat van degeneratie, veel van de tubuli hebben symptomen van atrofie. Focal interstitial fibrosis en arteriosclerosis.

Klinische criteria

- symptomen van endogene intoxicatie;

- bruto hematurie of microhematurie;

Al de eerste communicatie met de patiënt en het achterhalen van dergelijke gegevens uit de geschiedenis als de duur van een nefrologische ziekte, de aanwezigheid of afwezigheid van chronische glomerulo of pyelonephritis, arteriële hypertensie, de duur van deze ziekten, de frequentie van exacerbaties van glomerulo of pyelonephritis, de hoeveelheid urine die per dag vrijkomt en de identificatie van vroege symptomen van chronisch nierfalen, kunnen nierfalen verdenken en een plan van diagnostische en therapeutische maatregelen schetsen.

Een indicatie in de geschiedenis van de duur van een nefrologische ziekte gedurende meer dan 5-10 jaar geeft reden om de aanwezigheid van nierfalen te vermoeden en om alle diagnostische tests uit te voeren die deze diagnose bevestigen of afwijzen. Analyse van het onderzoek toonde aan dat de totale verminderde nierfunctie en de identificatie van het stadium van chronisch nierfalen mogelijk zijn met behulp van traditionele methoden van urine en bloed.

Asthenisch syndroom: zwakte, vermoeidheid, slaperigheid, gehoorverlies, smaak.

Dystrofisch syndroom: droge en pijnlijke jeuk van de huid, sporen van krassen op de huid, gewichtsverlies, echte cachexie, spieratrofie zijn mogelijk.

Gastro-intestinaal syndroom: droge, bittere en onaangename metaalachtige smaak in de mond, gebrek aan eetlust, zwaar gevoel en pijn in het epigastrische gebied na het eten, vaak - diarree, kan de zuurgraad van maagsap verhogen (door de vernietiging van gastrine in de nieren te verminderen), in de latere stadia kan gastro-intestinale bloedingen, stomatitis, parotitis, enterocolitis, pancreatitis, abnormale leverfunctie.

Cardiovasculair syndroom: kortademigheid, pijn in het hart, arteriële hypertensie, myocardiale hypertrofie van het linkerventrikel, in ernstige gevallen - aanvallen van hartastma, longoedeem; met vergevorderde CRF, droge of exsudatieve pericarditis, longoedeem.

Anemisch-hemorrhagisch syndroom: bleekheid van de huid, nasaal, intestinaal, maagbloeding, huidbloeding, bloedarmoede.

Osteo-articulair syndroom: pijn in botten, gewrichten, wervelkolom (door osteoporose en hyperurikemie).

Schade aan het zenuwstelsel: uremische encefalopathie (hoofdpijn, geheugenverlies, psychose met obsessieve angsten, hallucinaties, convulsieve aanvallen), polyneuropathie (paresthesie, jeuk, branderig gevoel en zwakte in armen en benen, vermindering van reflexen).

Urinary syndrome: isohypostenuria, proteinuria, cylindruria, microhematuria.

Vroege klinische tekenen van chronisch nierfalen - polyurie en nocturie, hypoplastische anemie; sluit u vervolgens aan bij de veel voorkomende symptomen: zwakte, slaperigheid, vermoeidheid, apathie, spierzwakte. Vervolgens, met een vertraging van stikstofhoudende toxines, huid jeuk (soms pijnlijk), nasale, gastro-intestinale, uteriene bloedingen, subcutane bloedingen optreden; Uraemic jicht kan ontwikkelen met pijn in de gewrichten en tophus. Dyspeptisch syndroom is kenmerkend voor uremie - misselijkheid, braken, hikken, verlies van eetlust, zelfs afkeer van voedsel, diarree. De huid is bleek gelig van kleur (een combinatie van bloedarmoede en vertraging van urochromen). De huid is droog, met sporen van krabben, blauwe plekken op de handen en voeten; tong - droog, bruin. Met de progressie van CKD nemen de symptomen van uremie toe. Natriumretentie leidt tot hypertensie, vaak met kenmerken van maligniteit, retinopathie. Hypertensie, bloedarmoede en verstoringen van de elektrolyten veroorzaken hartschade. In het terminale stadium ontwikkelt zich fibrineuze of effusiepericarditis, wat wijst op een ongunstige prognose. Naarmate de uremie voortschrijdt, nemen de neurologische symptomen toe, verschijnen er krampen in de conventies, neemt decefalopathie toe, tot aan de ontwikkeling van uremisch coma, met een sterke lawaaierige acidotische ademhaling (Kussmaul-ademhaling). Patiënten zijn vatbaar voor infecties; longontsteking wordt vaak opgemerkt.

Laboratoriumcriteria

Klinische analyse van urine - proteïnurie, hypoisostenurie, cilindrurie, mogelijke bacteriële leukocyturie, hematurie.

Klinisch - Bloedarmoede, toename van de bezinkingssnelheid van erytrocyten (ESR), matige leukocytose is mogelijk, verschuiving van leukocyten naar links is mogelijk, trombocytopenie is mogelijk;

biochemisch - een verhoging van de niveaus van ureum, creatinine, resterende stikstof in het bloed, een toename van de totale lipiden, B-lipoproteïnen, hyperkaliëmie, hypocoagulatie, hypocalciëmie, hyperfosfatemie, hypodisproteïnemie, hypercholesterolemie.

Laboratoriumdiagnose

- Klinisch bloedonderzoek, met de definitie van bloedplaatjes;

- biochemisch bloedonderzoek, met de bepaling van het gehalte aan creatinine, ureum, cholesterol, proteogram, elektrolyten (kalium, calcium, fosfor, natrium, chloor);

- bepaling van de dagelijkse eiwituitscheiding;

- bepaling van de functionele toestand van de nieren (glomerulaire filtratiesnelheid);

- Röntgenonderzoek van de nieren, botten en longen.

Aanvullende laboratorium- en instrumentele studies

- percentage (%) verzadiging van transferrine;

- bepaling van parathyroïd hormoon;

- bepaling van calciumuitscheiding in de urine;

- bepaling van bloedamylase;

- bepaling van fibrineafbraakproducten in serum;

- radionuclidenstudies (indirecte renale angiografie, dynamische en statische renale scintigrafie);

- punctie biopsie van de nier;

- functionele studies van de blaas;

- echocardiografie met beoordeling van de functionele toestand van het hart, vasculaire dopplerografie.

Differentiële diagnose

Diagnose van chronisch nierfalen bij artsen leidt niet tot veel problemen vanwege het kenmerkende klinische beeld en laboratoriumveranderingen in bloed en urine. Het enige dat altijd herinnerd moet worden: zo'n kliniek kan te wijten zijn aan exacerbatie van chronisch nierfalen als gevolg van occlusieve factoren en de ontwikkeling van een acuut ontstekingsproces in de bovenste of onderste urinewegen. Onder deze omstandigheden kan het echte stadium van CRF pas worden vastgesteld na het herstel van de passage van urine en de eliminatie van het acute ontstekingsproces. Voor nefrologen is het belangrijk om vroege en predialysestadia van chronische nierziekte te diagnosticeren, wat ons in staat stelt therapeutische tactieken te schetsen en de prognose van nefrologische ziekte te bepalen.

De detectie van CRF wordt meestal gelijktijdig met de diagnose van nefrologische ziekte uitgevoerd en omvat de geschiedenis van de ziekte, klinische verschijnselen, veranderingen in algemene bloed- en urinetests, evenals specifieke onderzoeken gericht op het identificeren van de totale nierfunctie en -methoden die een beoordeling van morfologische en functionele tests mogelijk maken. nierparameters.

Specialistisch advies

- Oogarts: toestand van de fundus;

- neuropatholoog: de aanwezigheid van uremische en hypertensieve encefalopathie;

- Gastro-enteroloog: de aanwezigheid van complicaties van het maagdarmkanaal (gastritis, hepatitis, colitis, enz.);

- cardioloog: symptomatische arteriële hypertensie, hypertensieve hart;

- hartchirurg: uremische pericarditis (punctie);

- uroloog: de aanwezigheid van stenen in de bekkenbekkennier, urineleiders, enz.

Op basis van de classificatie wordt de behandeling van chronisch nierfalen al aangetoond met een glomerulaire filtratiesnelheid van minder dan 60 ml / min, wat overeenkomt met een creatininegehalte van 140 μmol / l voor mannen en 105 μmol / l voor vrouwen (renoprotectie wordt getoond met een GFR-gehalte van ongeveer 90 ml / min). Aanbevolen stabilisatie van de bloeddruk tot de streefcijfers van 20%. Indien nodig worden ijzervoorbereidingen voorgeschreven in een dosis van meer dan 200-300 mg elementair ijzer per dag. Gebruik naast andere geneesmiddelen die verplicht zijn bij de behandeling van bloedarmoede:

- foliumzuur - van 5 tot 15 mg / dag;

- pyridoxine (vitamine B6) - van 50 tot 200 mg / dag.

Het belangrijkste type vervangende therapie voor erytropoëtine-deficiënte anemie is de toediening van erytropoëtine:

- eprex - van 20 tot 100 E / kg driemaal per week;

- Recordmon - drie keer per week van 20 tot 100 U / kg.

Om het niveau van azotemie, de toxische belasting van uremie, te verminderen, worden geneesmiddelen gebruikt om hun uitscheiding te verhogen.

- Hofitol - van 2 tot 3 tabletten driemaal daags gedurende 15 minuten. vóór de maaltijd of 2 ampullen tweemaal daags intramusculair of intraveneus dagelijks gedurende 14-21 dagen;

- Lespenephril (Lespeflan) - van 3 tot 6 theelepels per dag of intraveneus met een snelheid van 1 ml / kg patiëntgewicht.

Enterosorptie met enterosorbents - 1,5-2 uur voor of na eten en medicijnen:

- actieve kool - tot 5 g van 3 tot 4 maal / dag;

- bolvormig carboniet - tot 5 g van 3 tot 4 maal / dag;

- enterosgel - 1 eetlepel (15,0 g) van 3 tot 4 maal / dag;

- sorbigel - 1 eetlepel (15,0 g) van 3 tot 4 maal / dag;

- enterodez - 5 ml per 1000 ml water van 3 tot 4 maal / dag;

- polyphepan - 1 soeplepel (15,0 g) van 2 tot 4 maal / dag of met een snelheid van 0,5 g / kg massa / dag.

Intestinale dialyse met het inbrengen in de dikke darm via een buis van 8 tot 10 liter oplossing, die bevat: sucrose - 90 g / l; glucose - 8 g / l, kaliumchloride - 0,2 g / l, natriumbicarbonaat - 1 g / l, natriumchloride -1 g / l.

Het streefniveau van LDL-cholesterol bij volwassenen met chronische nierziekte is 1 mmol / L (40 mg / dL); TG 5,7 mmol / L (500 mg / dL), met een dosisberekening die overeenkomt met de nierfunctie. De combinatie van fibraten en statines is niet wenselijk, omdat er een hoog risico is op het ontwikkelen van rabdomyolyse.

Indicaties voor actieve behandeling van chronisch nierfalen:

- het serumcreatininegehalte - boven 0,528 mmol / l (bij diabetische nefropathie - boven 0,353 mmol / l), er wordt een arterioveneuze fistel toegevoegd, met een verdere toename van creatinine - "input" in hemodialyse;

- pericarditis, neuropathie, encefalopathie, hyperkaliëmie, hoge hypertensie, verminderde KOS bij patiënten met chronisch nierfalen.

Vandaag worden in Oekraïne de volgende actieve methoden voor de behandeling van CRF gebruikt: chronische hemodialyse in combinatie met hemosorptie en hemofiltratie, peritoneale dialyse en niertransplantatie.

De prognose is slecht, en verbetert met het gebruik van niervervangingstherapie (RRT) en niertransplantatie.

het voorkomen

Tijdige detectie en behandeling van nefrologische ziekten die leiden tot de ontwikkeling van CRF, zoals acute glomerulo- en pyelonephritis, diabetische nefropathie.

Chronisch hartfalen. Definition. Classificatie. Clinic. Diagnose. Treatment.

De prevalentie van klinisch significant chronisch hartfalen (CHF) in een populatie van ten minste 1,5 - 3,0%. Onder personen ouder dan 65 jaar neemt de frequentie van CHF toe tot 6-10%, en decompensatie wordt de meest voorkomende oorzaak van ziekenhuisopname van oudere patiënten. Het aantal patiënten met asymptomatische disfunctie van de linker hartkamer is niet minder dan 4 keer het aantal patiënten met klinisch ernstig CHF. Over een periode van 15 jaar is het aantal ziekenhuisopnamen met de diagnose CHF verdrievoudigd en meer dan 40 jaar is 6 keer toegenomen. De vijfjaarsoverleving van patiënten met CHF is nog steeds lager dan 50%. Het risico op een plotselinge dood is 5 keer hoger dan in de bevolking. In de Verenigde Staten zijn er meer dan 2,5 miljoen patiënten met CHF, ongeveer 200 duizend patiënten overlijden jaarlijks, 5 jaar na het begin van tekenen van CHF, het overlevingspercentage is 50%.

Chronisch hartfalen (CHF) is een hartafhankelijke stoornis (pompfunctie) met de bijbehorende symptomen, bestaande uit het onvermogen van de bloedsomloop om de hoeveelheid bloed af te geven aan de organen en weefsels die nodig zijn voor hun normale functioneren. Het is dus een disproportionering tussen de staat van bloedsomloop en metabolisme, die toeneemt met de toename van de activiteit van vitale processen; pathofysiologische toestand waarbij de verminderde functie van het hart het niet mogelijk maakt om het bloedsomloopniveau te handhaven dat noodzakelijk is voor het metabolisme in de weefsels

CHF kan zich ontwikkelen tegen de achtergrond van bijna elke ziekte van het cardiovasculaire systeem, maar de drie belangrijkste zijn de volgende nosologische vormen:

- Ischemische hartziekte (CHD)

- En hypertensie

- Met cardiale ondeugden.

CHD. Uit de huidige classificatie, vooral vaak acuut myocardiaal infarct (AMI) en ischemische cardiomyopathie (ICMP is een nosologische eenheid geïntroduceerd in ICD-10 klinische praktijk) leiden tot de ontwikkeling van CHF. De mechanismen van het ontstaan ​​en de progressie van CHF als gevolg van AMI zijn te wijten aan veranderingen in de geometrie en lokale myocardiale contractiliteit, de term "linkerventrikel remodellering" (LV) genoemd, met ICMP is er een afname van de totale myocardiale contractiliteit, de term "winterslaap" -myocard.

Arteriële hypertensie. Ongeacht de etiologie van hypertensie vindt myocardiale herstructurering plaats, die een specifieke naam heeft - "hypertensieve hart". Het mechanisme van CHF is in dit geval te wijten aan de ontwikkeling van LV diastolische disfunctie.

Hartafwijkingen. Voor Oekraïne is de ontwikkeling van CHF door verworven en niet-gecorrigeerde reumatische defecten kenmerkend.

Een paar woorden moeten worden gezegd over gedilateerde cardiomyopathie (DCM), als de oorzaak van CHF. DCM is een zeldzame ziekte van niet-gespecificeerde etiologie die zich op relatief jonge leeftijd ontwikkelt en snel leidt tot decompensatie van het hart.

Het vaststellen van de oorzaak van CHF is nodig om de tactieken van de behandeling voor elke specifieke patiënt te selecteren.

Pathogenetische aspecten van hartfalen

Vanuit het oogpunt van de moderne theorie wordt de hoofdrol bij de activering van compensatiemechanismen (tachycardie, Frank-Starling-mechanisme, vernauwing van perifere bloedvaten) gespeeld door hyperactivering van lokale of weefsel-neurohormonen. Dit is voornamelijk het sympathisch-bijnierensysteem (CAC) en zijn effectoren - noradrenaline en adrenaline en het renine-angiotensine-aldosteronsysteem (RAAS) en zijn effectoren - angiotensine II (A-II) en aldosteron, evenals het systeem voor natriuretische factoren. Het probleem is dat het "verwaarloosde" mechanisme van neurohormonen hyperactivatie een onomkeerbaar fysiologisch proces is. In de loop van de tijd verandert de kortetermijn-compensatoire activering van weefsel-neurohormonale systemen in het tegenovergestelde - chronische hyperactivering. Dit laatste gaat gepaard met de ontwikkeling en progressie van systolische en diastolische disfunctie van de linker hartkamer (hermodellering).

Als het hart is beschadigd, neemt het slagvolume van het ventrikel af en natuurlijk neemt het diastolische volume en de druk in deze kamer toe. Dit verhoogt het eind-diastolische rekken van spiervezels, wat leidt tot hun grotere systolische verkorting (de wet van Starling). Het Starling-mechanisme helpt de cardiale output te behouden. maar de resulterende chronische stijging van de diastolische druk zal worden overgebracht naar de boezems, longaders of aders van de longcirculatie. Het verhogen van de capillaire druk gaat gepaard met extravasatie van vloeistof met de ontwikkeling van oedeem. Verminderde cardiale output, vooral met een verlaging van de bloeddruk, activeert SAS, stimuleert myocardiale contracties, hartslag, veneuze tonus, en een afname van de perfusie van de nieren leidt tot een afname van de snelheid van glomerulaire filtratie, reabsorptie van water en natriumchloride, activering van de RAAS.

Weefselhypoxie in CHF is niet alleen de resulterende link in pathogenese, maar ook een factor die een direct provocerend effect heeft op de rest van de leidende componenten - een afname van de pompcapaciteit van het hart, voorspanning, na belasting en hartritme. Hypoxia is een complex multicomponent, uit meerdere stappen bestaand proces. Directe primaire effecten van hypoxie zijn gericht op doelen gelokaliseerd op verschillende niveaus: organismisch, systemisch, cellulair en subcellulair. Op subcellulair niveau initieert hypoxie de ontwikkeling van apoptose.

Het resultaat van de beschreven processen is een toename in perifere vasculaire weerstand en circulerend bloedvolume met een overeenkomstige toename in afterload en preload.

Heart Failure Clinic

De meerderheid van de patiënten ontwikkelt aanvankelijk linkerhartfalen. De meest voorkomende klacht is inspiratoire kortademigheid, aanvankelijk geassocieerd met lichaamsbeweging en doorgroei naar orthopneu, paroxismale houding, tot dyspnoe in rust. Klachten over onproductieve hoest, nocturie zijn kenmerkend. Patiënten met CHF noteren zwakte, vermoeidheid, die het gevolg zijn van verminderde bloedtoevoer naar skeletspieren en het centrale zenuwstelsel.

Wanneer rechterventrikelfalen optreedt klachten van pijn in het rechter hypochondrium als gevolg van stagnatie in de lever, verlies van eetlust, misselijkheid als gevolg van oedeem van de darm of verminderde gastro-intestinale perfusie, perifeer oedeem.

Bij onderzoek kan worden opgemerkt dat sommige patiënten, zelfs met ernstige CHF, er goed uitzien in rust, andere hebben kortademigheid bij praten of minimale activiteit; patiënten met een lange en ernstige loopbaan kijken cachexing, cyanotisch.

Bij sommige patiënten worden tachycardie, arteriële hypotensie, een daling van de polsdruk, koude extremiteiten, zweten (tekenen van SAS-activering) gevonden.

Onderzoek van het hart onthult een hartimpuls, een geëxpandeerde of verhoogde apicale impuls (dilatatie of ventriculaire hypertrofie), een verzwakking van de eerste toon en een proto-diastolisch galopritme.

Wanneer linker ventrikel insufficiëntie, harde ademhaling, droge rales (congestieve bronchitis), crepitus in de basale regio's van de longen worden gehoord, en saaiheid in de basale regio's (hydrothorax) kan worden bepaald.

Met rechtsventriculaire HF worden gezwollen halsslagaders en vergrote lever gedetecteerd; een lichte druk erop kan de zwelling van de halsaderen vergroten - een positieve hepatische halsreflex. Ascites en anasarca verschijnen bij sommige patiënten.

Diagnose van hartfalen

De definitieve klinische diagnose van HF kan alleen worden gemaakt door instrumentele gegevens te verzamelen, allereerst EchoCG, alsmede X-ray OGK-, ECG- en laboratoriumgegevens.

Het gebruik van EchoCG, de conditie van de kleppen, de aanwezigheid van shunts, aneurysma, de toestand van het pericardium, de aanwezigheid van een tumor of trombus, evenals contractiele functie (diffuse veranderingen of regionale aandoeningen, hun kwantitatieve beoordeling), de aanwezigheid van myocardiale hypertrofie, dilatatie van kamers, bepalen de globale systolische functie - PV.

Een belangrijke rol bij de diagnose van hartfalen wordt gespeeld door een röntgenonderzoek van CHO: -evaluatie van de grootte van het hart (cardiothoracale index); -de aanwezigheid en ernst van stagnatie in de longen; - differentiële diagnose met ziekten van het ademhalingssysteem; - diagnostiek en bewaking van de effectiviteit van de behandeling van complicaties van HF (pneumonie, hydrothorax, longembolie).

Het integrale onderzoek voor het CH-syndroom is een ECG dat hypertrofie, ischemie, focale veranderingen, aritmieën en blokkades kan detecteren en wordt ook gebruikt om de behandeling met B-blokkers, diuretica, hartglycosiden en amiodaron te volgen.

Om de functionele klasse (FC) te bepalen bij patiënten die de test gebruiken met een wandeling van 6 minuten. Deze methode wordt veel gebruikt in de laatste 4-5 jaar in de Verenigde Staten, ook in klinische studies. De conditie van patiënten die in staat zijn om in 6 minuten te overwinnen van 426 tot 550 m komt overeen met een milde CHF; van 150 tot 425 m - medium, en degenen die 150 m niet kunnen overwinnen, - zware decompensatie. De functionele classificatie van CHF weerspiegelt dus het vermogen van patiënten om fysieke activiteiten uit te voeren en schetst de mate van veranderingen in de functionele reserves van het lichaam. Dit is vooral belangrijk bij het beoordelen van de dynamiek van de patiënten.

Laboratoriumtests op hartfalen hebben betrekking op een volledig bloedbeeld (hemoglobine, rode bloedcellen, leukocyten, bloedplaatjes, hematocriet, ESR), urineanalyse, biochemische bloedonderzoeken (elektrolyten K +, Na +, creatinine, bilirubine, leverenzymen - ALT, AST, alkalische fosfatase glucose).

In Oekraïne wordt de classificatie van de Oekraïense vereniging van cardiologen uit 2006 gebruikt, volgens welke de stadia van HF worden onderscheiden (op basis van de classificatie van V.H. Vasilenoko-ND Strazhesko), varianten van disfunctie (volgens EchoCG) en functionele klassen (volgens de NYHA-classificatie)

De functionele classificatie van de New York Heart Association, die de toewijzing veronderstelt van vier functionele klassen op basis van het vermogen van patiënten om lichamelijke inspanning te verduren, is het meest geschikt en voldoet aan de praktische behoeften van de praktijk. Deze classificatie wordt aanbevolen voor gebruik door de WHO. Het principe dat inherent is aan zijn basis is de beoordeling van de fysieke (functionele) mogelijkheden van de patiënt, die kan worden geïdentificeerd door een arts met een gerichte, grondige en nauwkeurige geschiedenisberekening, zonder het gebruik van een complexe diagnostische techniek.

Vier functionele klassen (FK) CHF worden toegewezen.

I FC. De patiënt ondervindt geen beperkingen in fysieke activiteit. Normale belastingen veroorzaken geen zwakte (misselijkheid), hartkloppingen, kortademigheid of angina pijnlijk.

II FC. Matige beperking van fysieke activiteit. De patiënt voelt zich comfortabel in rust, maar het doen van normale lichamelijke inspanning veroorzaakt zwakte (duizeligheid), hartkloppingen, kortademigheid of angina pijnlijk.

III FC. Uitgesproken beperking van fysieke activiteit. De patiënt voelt zich alleen comfortabel in rust, maar minder dan normaal oefenen leidt tot de ontwikkeling van zwakte (misselijkheid), hartkloppingen, kortademigheid of angina pijnlijk.

IV FC. Onvermogen om elke last zonder ongemak uit te voeren. Symptomen van hartfalen of angina-syndroom kunnen alleen voorkomen. Bij het uitvoeren van een minimale belasting verhoogt het ongemak.

Het is precies de dynamiek van FC tijdens de behandeling die ons in staat stelt om objectief te beslissen of onze therapeutische maatregelen correct en succesvol zijn. Studies hebben aangetoond dat de definitie van FC tot op zekere hoogte de mogelijke prognose van de ziekte vooraf bepaalt.

In de klinische praktijk is het bepalen van de variant van myocarddisfunctie cruciaal voor een gedifferentieerde benadering van behandelingstactieken. Klinische en systolische en diastolische varianten manifesteren hetzelfde type symptomen - kortademigheid, hoesten, piepende ademhaling, orthopneu. Bij afwezigheid van EchoCG-gegevens kunt u proberen de variant van disfunctie te bepalen met behulp van klinische en radiologische gegevens, rekening houdend met de etiologie van hartfalen, auscultatorische gegevens, percutane en x-ray hartgrenzen en ECG-gegevens (hypertrofie, dilatatie, cicatriciale veranderingen, lokalisatie, tekenen van hartaneurisma, enz. )..

De doelen van het behandelen van hartfalen zijn:

· Eliminatie of minimalisatie van klinische symptomen van CHF - verhoogde vermoeidheid, palpitaties, kortademigheid, oedeem;

· Bescherming van doelorganen - bloedvaten, hart, nieren, hersenen (naar analogie van de behandeling van hypertensie), en

· Preventie van de ontwikkeling van ondervoeding van het gestreepte spierstelsel;

· Verbetering van de kwaliteit van het leven

· Verhoogde levensverwachting

· Een afname van het aantal hospitalisaties.

Er zijn methoden voor niet-medicamenteuze en medicamenteuze behandeling.

Dieet. Het belangrijkste principe is om zoutinname en in mindere mate vloeistof te beperken. In elk stadium van CHF moet de patiënt ten minste 750 ml vocht per dag innemen. Beperkingen op zoutinname voor patiënten met CHF I FC - minder dan 3 g per dag, voor patiënten met ІІ-ІІІ FC - 1,2-1,8 g per dag, voor IV FC - minder dan 1 g per dag.

Fysieke revalidatie. Opties - wandelen of hometrainer gedurende 20-30 minuten per dag maximaal vijf keer per week met de implementatie van zelfcontrole van de gezondheid, pols (effectief is de belasting bij het bereiken van 75-80% van de maximale hartslag voor de patiënt).

Medicamenteuze behandeling van CH

De volledige lijst van geneesmiddelen die wordt gebruikt voor de behandeling van CHF is verdeeld in drie groepen: primaire, secundaire, hulp.

De belangrijkste groep geneesmiddelen voldoet volledig aan de criteria van "geneeskunde van bewijs" en wordt aanbevolen voor gebruik in alle landen van de wereld: ACE-remmers, diuretica, SG, ß-blokkers (naast ACE-remmers).

Een extra groep waarvan de effectiviteit en veiligheid is bewezen door grootschalige onderzoeken, vereist echter opheldering (een meta-analyse): aldosteronantagonisten, angiotensine I-receptorantagonisten en de BPC van de laatste generatie.

Hulpgeneesmiddelen, het gebruik ervan wordt gedicteerd door bepaalde klinische situaties. Deze omvatten perifere vaatverwijders, anti-aritmica, plaatjesaggregatieremmers, directe anticoagulantia, niet-glycoside-positieve inotrope geneesmiddelen, corticosteroïden, statines.

Ondanks de grote keuze aan geneesmiddelen is polyfarmacie onaanvaardbaar bij de behandeling van patiënten (ongerechtvaardigd voorschrijven van een groot aantal groepen geneesmiddelen). Op hetzelfde moment, vandaag, op poliklinisch niveau, neemt de hoofdgroep van geneesmiddelen voor de behandeling van CHF niet altijd een leidende positie in, soms wordt de voorkeur gegeven aan geneesmiddelen van de tweede en derde groep.

De principes van het gecombineerde gebruik van vaste activa voor de behandeling van HF.

1. Monotherapie bij de behandeling van CHF wordt zelden gebruikt en omdat dit alleen tijdens de beginfasen van CHF met een ACE-remmer kan worden gebruikt.

2. Dubbele therapie met een ACE-remmer + diureticum is het meest geschikt voor patiënten met chronisch hartfalen NYHA FC met sinusritme; Het gebruik van het diureticum + glycoside-regime, dat in de jaren 50 en 60 extreem populair was, wordt momenteel niet gebruikt.

3. Drievoudige therapie (ACE-remmer + diureticum + glycoside) was de standaard bij de behandeling van CHF in de jaren 80 en blijft nu een effectieve behandeling voor CHF, maar voor patiënten met een sinusritme wordt vervanging van het glycoside door een ß-blokker aanbevolen.

4. De gouden standaard van het begin van de jaren 90 tot heden - een combinatie van vier medicijnen - een ACE-remmer + diureticum + glycoside + ß-blokker.

Acute vasculaire insufficiëntie

Onder deze term worden verschillende acute circulatiestoornissen verzameld die niet zijn opgenomen in het concept van een bloedsomloop of shock. De grens met de laatste is zo slecht gedefinieerd dat ze vaak de ene term gebruiken in plaats van de andere.

Samenvouwen is een aandoening waarbij een aandoening van de perifere bloedsomloop optreedt als gevolg van een grove schending van de verhouding tussen het vermogen van het vaatbed en het volume circulerend bloed.

Met deze definitie wordt bedoeld de nederlaag van het lichaam met intacte afweermechanismen. Het resultaat van de ineenstorting is moeilijk te voorspellen. Het kan leiden tot de dood, herstel zonder gevolgen of in shock raken.

De belangrijkste manifestatie van collaps is een bloeddrukdaling, meestal onder 10,7 kPa (80 mmHg) of 2/3 onder de normale bloeddruk van de patiënt met het verdwijnen van de perifere puls. Een kenmerkend kenmerk van deze hypotensie is zijn plotselinge uiterlijk als gevolg van een slechte aanpassing van het lichaam. Dit is een van de factoren van het verschil met shock, waarbij de opname van beschermende mechanismen leidt tot een langzame ontwikkeling van de pathologische toestand van dit syndroom.

De afwezigheid van deze "verdedigende reactie" is kenmerkend voor sommige weefsels en systemen:

- myocard, waar de bradycardie van het hart ontstaat tijdens de ineenstorting;

- perifere bloedsomloop (bleek, koud, zonder cyanose, huidgekleurd marmer);

- veneuze circulatie (lage veneuze druk, aders worden niet gevuld onder de tourniquet);

- cerebrale circulatie (vaak geheugenstoornissen, agitatie en delirium, soms convulsies en zelfs syncope);

- renale bloedcirculatie (met de ineenstorting bijna altijd oligo of anurie);

- neurovegetatief systeem (toegenomen zweten, bleekheid van het gezicht, misselijkheid).

De oorzaken van instorting zijn talrijk. Het kan het resultaat zijn van:

a) acute hypovolemie als gevolg van bloeding, extracellulaire dehydratie (in het bijzonder met hyponatriëmie);

b) een afname van de cardiale output als gevolg van een hartritmestoornis in de richting van een toename in (ventriculaire tachycardie, rotatie van de apex van het hart) of de samentrekking ervan (nodulaire of sinusbradycardie, atriale ventriculaire blokkade);

c) aandoeningen van de bloedsomloop als gevolg van problemen bij het vullen van de hartholten, bijvoorbeeld met harttamponnade;

d) vermindering van perifere weerstand als gevolg van de secundaire reactie van de vasovasale reflex bij een labiele patiënt onder emotionele stress;

e) hyperventilatie, die optreedt bij kunstmatige beademing bij patiënten die lijden aan pulmonale insufficiëntie met hypercapnie, evenals met het gebruik van vasodilatatoren.

Deze factoren kunnen worden gecombineerd. Het is deze combinatie die wordt waargenomen bij collaps die optreedt in de beginfase van een hartinfarct (deze moet worden onderscheiden van cardiogene shock). Als gevolg van vergiftiging met barbituraten tijdens instorting, kan vloeistof zich ophopen in het gebied van de splannicus, het wordt ook gekenmerkt door het remmende effect van geneesmiddelen op het myocardium.

De shocktoestand wordt gekenmerkt door een syndroom, waarvan de klinische essentie zich manifesteert door diffuse schade van hersencellen en een secundaire discrepantie van weefselbloedvoorziening aan de behoeften van het lichaam. Het leidt soms alleen tot de dood. Het stadium van onomkeerbaarheid bij de mens is echter nog niet duidelijk omschreven.

Vanwege de moeilijkheden van de klinische definitie van een "shockconditie", zijn er tal van definities voorgesteld, waarvan de definitie van Wilson het meest wordt erkend. Volgens hem wordt de patiënt in shocktoestand gekenmerkt door de aanwezigheid van drie of meer tekens:

- de systolische druk is gelijk aan of minder dan 10,7 kPa (80 mmHg);

- onvoldoende bloedtoevoer naar de weefsels, wat zich uit in natte, koude, cyanotische, marmeren huidskleuring of een afname van de hartindex van minder dan 2,5 l / min

- diurese minder dan 25 ml / uur;

- acidose met een bicarbonaatgehalte van minder dan 21 mmol / l en lactacidemie van meer dan 15 mg per 100 ml.

Het behouden van adequate hemodynamica in het lichaam is het resultaat van een rationele interactie tussen de drie belangrijkste factoren: bcc, cardiale output en perifere vaatweerstand. Een uitgesproken verandering in een van deze factoren kan leiden tot een 'shockconditie'.

Hypovolemische shock ontwikkelt zich met een afname van het volume van de BCC met 20%. Een dergelijk acuut volumeverlies kan het gevolg zijn van de volgende factoren:

- meer of minder significante uitwendige bloedingen -

- inwendige bloedingen in de holte (buikholte, spijsverteringskanaal) of in het weefsel (hematoom). Een botbreuk van het dijbeen gaat bijvoorbeeld gepaard met bloedverlies tot 1000 ml, een fractuur van de bekkenbotten - van 1500 tot 2000 ml;

- plasmaverlies (burn, pancreatitis);

- waterverlies (elektrolyten, bijvoorbeeld natrium),

Een shocktoestand als gevolg van hartfalen kan om twee redenen optreden.

Vanwege de insufficiëntie van de myocardfunctie en de ontwikkeling als gevolg van deze kritische afname van de cardiale output. Decompensatie vindt plaats met hartfalen of een schending van het ritme (traag of frequent). Een hartinfarct als gevolg van een van deze mechanismen is een fundamenteel ver verwijderde oorzaak van cardiogene shock.

Obstakelcontractie of systolische ejectie leidt tot onvoldoende vulling of leidt tot falen van een component van een ander mechanisme dat het mogelijk maakt om vrij onverwante oorzaken te groeperen, zoals pericardiale tamponade, longembolie, aorta-ruptuur, intracardiale trombose en tumor.

Toxisch-infectieuze (bacteriële) shock is, althans in de beginfase, vrij frequent in zijn manifestatie van shock veroorzaakt door verminderde perifere bloedsomloop.

Gram-negatieve micro-organismen (enterobacteriën en vooral pseudomonas) veroorzaken meestal shock, maar septicaemie veroorzaakt door gram-positieve micro-organismen (vooral stafylokokken) kan ook bacteriële schokken veroorzaken. Vaak is deze schok het eerste teken van een septische aandoening, maar deze kan ook verschijnen tijdens de ontwikkeling ervan. In de pathogenese die voornamelijk in dieren wordt bestudeerd, wordt een verandering in de mechanismen van microcirculatie opgemerkt. Na de perifere vasoconstrictie is er een stadium van harmonie met de opening van arteriolen en aderblokkade. Dit leidt tot een significante stasis die heerst in het gebied van de coeliakiezone en dientengevolge tot hypovolemie, wat resulteert in een afname van MOS. Directe reductie van het myocardium met bacteriële toxines kan bijdragen aan deze daling in MOS. Bacteriële endotoxines (aureus exotoxinen) fungeren als een "trigger" van deze aandoeningen, vrijmaken dergelijke vaso-actieve stoffen zoals histamine, kininen en catecholaminen.

Anafylactische shock is het resultaat van de interactie van circulerende of weefselantigenen met antilichamen en ontwikkelt zich langs een mechanisme dat vergelijkbaar is met bacteriële shock.

Deze term combineert stoornissen van verschillende oorsprong, na een laesie van het centrale zenuwstelsel of als gevolg van directe hersenschade in het geval van schade aan de hersubstantie of farmacologische effecten (ganglioblokkers). Beide oorzaken leiden tot een verlaging van de bloeddruk en een secundaire daling van MOS, gevolgd door een verlaging van de bloeddruk. De remming van de reflex vasculaire vernauwing staat niet toe om deze stoornissen te corrigeren.

Er zijn ook shocktoestanden waarvan de mechanismen complexer zijn. Dit verwijst naar de schokken die werden waargenomen met massieve barbituraatvergiftiging, waarbij naast de neurogene oorzaak van de shock, er een direct negatief inotroop effect van het medicijn op het myocardium is. Een shocktoestand bij een persoon met polytrauma treedt op als gevolg van het verschijnen van twee componenten: hypovolemie en een neuro-vegetatieve reactie. Een shock met pancreatitis wordt veroorzaakt door hypovolemie, die gepaard gaat met een toxisch element, waardoor naar alle waarschijnlijkheid vaatverlamming optreedt.