Pulmonale arteriële trombo-embolie

Longembolie (PE) - de afsluiting van de longslagader of zijn takken door trombotische massa's, leidend tot levensbedreigende aandoeningen van de pulmonale en systemische hemodynamiek. Klassieke tekenen van longembolie zijn pijn op de borst, verstikking, cyanose van het gezicht en de nek, collaps, tachycardie. Om de diagnose van longembolie en differentiaaldiagnose met andere vergelijkbare symptomen te bevestigen, worden ECG, longröntgen, echoCG, longscintigrafie en angiopulmonografie uitgevoerd. Behandeling van longembolie omvat trombolytische en infusietherapie, zuurstofinhalatie; met de ineffectiviteit - trombo-embolectomie vanuit de longslagader.

Pulmonale arteriële trombo-embolie

Longembolie (PE) - een plotselinge verstopping van de takken of de romp van de longslagader door een bloedstolsel (embolus) gevormd in de rechterkamer of het atrium van het hart, de veneuze lijn van de grote bloedsomloop en gebracht met een bloedstroom. Dientengevolge stopt longembolie de bloedtoevoer naar het longweefsel. De ontwikkeling van longembolie treedt vaak snel op en kan leiden tot de dood van de patiënt.

Longembolie doodt 0,1% van de wereldbevolking. Ongeveer 90% van de patiënten die stierven aan longembolie, had op dat moment geen juiste diagnose en de noodzakelijke behandeling werd niet uitgevoerd. Onder de doodsoorzaken van de bevolking door hart- en vaatziekten staat PEH op de derde plaats na IHD en beroerte. Longembolie kan leiden tot de dood in niet-cardiologische pathologie, ontstaan ​​na operaties, verwondingen, bevalling. Met een tijdige optimale behandeling van longembolie is er een hoge sterftedaling tot 2 - 8%.

De oorzaken van longembolie

De meest voorkomende oorzaken van longembolie zijn:

• diepe veneuze trombose (DVT) van het been (70-90% van de gevallen), vaak vergezeld van tromboflebitis. Trombose kan tegelijkertijd diepe en oppervlakkige adertjes van het been zijn
• trombose van de inferieure vena cava en zijn zijrivieren
• hart- en vaatziekten die vatbaar zijn voor het ontstaan ​​van bloedstolsels en longembolie (coronaire hartziekte, actieve reuma met mitrale stenose en atriale fibrillatie, hypertensie, infectieuze endocarditis, cardiomyopathie en niet-reumatische myocarditis)
• septisch gegeneraliseerd proces
• oncologische ziekten (meestal pancreas, maag, longkanker)
• trombofilie (verhoogde intravasculaire trombose in overtreding van het systeem van regulatie van de hemostase)
• antifosfolipidensyndroom - de vorming van antilichamen tegen bloedplaatjesfosfolipiden, endotheelcellen en zenuwweefsel (auto-immuunreacties); gemanifesteerd door een verhoogde neiging tot trombose van verschillende locaties.

Risicofactoren voor veneuze trombose en longembolie zijn:

• langdurige staat van immobiliteit (bedrust, frequent en langdurig vliegverkeer, reizen, parese van de ledematen), chronisch cardiovasculair en respiratoir falen, vergezeld van een langzamere bloedstroom en veneuze congestie.
• het nemen van een groot aantal diuretica (massaal waterverlies leidt tot uitdroging, verhoogde hematocriet en viscositeit van het bloed);
• maligne neoplasmen - sommige soorten hemoblastosis, polycythemia vera (hoog gehalte aan rode bloedcellen en bloedplaatjes leidt tot hyperregregatie en de vorming van bloedstolsels);
• langdurig gebruik van bepaalde medicijnen (orale anticonceptiva, hormoonvervangende therapie) verhoogt de bloedstolling;
• spataderziekte (met spataderen van de onderste ledematen worden condities gecreëerd voor de stagnatie van veneus bloed en de vorming van bloedstolsels);
• metabole stoornissen, hemostase (hyperlipidproteïnemie, obesitas, diabetes, trombofilie);
• chirurgische en intravasculaire invasieve procedures (bijvoorbeeld een centrale katheter in een grote ader);
• arteriële hypertensie, congestief hartfalen, beroertes, hartaanvallen;
• dwarslaesie, breuken van grote botten;
• chemotherapie;
• zwangerschap, bevalling, de periode na de bevalling;
• roken, ouderdom, etc.

TELA-classificatie

Afhankelijk van de lokalisatie van het trombo-embolisch proces, worden de volgende opties voor longembolie onderscheiden:

• massief (trombus is gelokaliseerd in de hoofdstam of de hoofdtakken van de longslagader)
• embolie van gesegmenteerde of lobaire takken van de longslagader
• embolie van kleine takken van de longslagader (meestal bilateraal)

Afhankelijk van het volume van de niet-verbonden arteriële bloedstroom tijdens longembolie, worden de volgende vormen onderscheiden:

• klein (minder dan 25% van de longvaten wordt aangetast) - samen met kortademigheid functioneert de rechter ventrikel normaal
• submassief (submaximaal - volume van de aangetaste longvaten van 30 tot 50%), waarin de patiënt kortademigheid heeft, normale bloeddruk, rechter ventrikelinsufficiëntie is niet erg uitgesproken
• massaal (volume van uitgeschakelde pulmonale doorbloeding meer dan 50%) - verlies van bewustzijn, hypotensie, tachycardie, cardiogene shock, pulmonaire hypertensie, acuut rechtsventrikelfalen
• dodelijk (het volume van de bloedstroom in de longen is meer dan 75%).

Longembolie kan ernstig, matig of mild zijn.

Het klinisch beloop van longembolie kan zijn:

• acute (bliksem), wanneer er sprake is van een onmiddellijke en volledige blokkering van een trombus van de hoofdstam of van beide hoofdtakken van de longslagader. Ontwikkel acuut respiratoir falen, ademstilstand, collaps, ventrikelfibrilleren. Fatale uitkomst treedt op in enkele minuten, longinfarct heeft geen tijd om zich te ontwikkelen.
• acuut, waarbij er een snel toenemende obturatie van de hoofdtakken van de longslagader en een deel van de lobaire of segmentale is. Het begint plotseling, vordert snel en er ontwikkelen zich symptomen van respiratoire, cardiale en cerebrale insufficiëntie. Het duurt maximaal 3 tot 5 dagen, gecompliceerd door de ontwikkeling van een longinfarct.
• subacuut (langdurig) met trombose van grote en middelgrote takken van de longslagader en de ontwikkeling van meerdere pulmonale infarcten. Het duurt enkele weken, langzaam vordert, gepaard met een toename van ademhalingsproblemen en rechterventrikelfalen. Herhaalde trombo-embolie kan optreden bij verergering van de symptomen, wat vaak tot de dood leidt.
• chronisch (recidiverend), vergezeld van recidiverende trombose van lobaire, segmentale takken van de longslagader. Het manifesteert zich door herhaald longinfarct of herhaalde pleuritis (vaak bilateraal), evenals geleidelijk toenemende hypertensie van de longcirculatie en de ontwikkeling van rechterventrikelfalen. Ontwikkelt zich vaak in de postoperatieve periode, tegen de achtergrond van reeds bestaande oncologische ziekten, cardiovasculaire pathologieën.

Symptomen van longembolie

De symptomatologie van longembolie is afhankelijk van het aantal en de omvang van de trombose van de longslagaders, de mate van trombo-embolie, de mate van arrestatie van de bloedtoevoer naar het longweefsel en de initiële toestand van de patiënt. Bij longembolie is er een breed scala aan klinische aandoeningen: van een bijna asymptomatisch verloop tot een plotselinge dood.

Klinische manifestaties van PE zijn niet-specifiek, ze kunnen worden waargenomen bij andere pulmonale en cardiovasculaire ziekten, hun belangrijkste verschil is een scherp, plotseling begin bij afwezigheid van andere zichtbare oorzaken van deze aandoening (cardiovasculaire insufficiëntie, hartinfarct, pneumonie, enz.). Want TELA in de klassieke versie wordt gekenmerkt door een aantal syndromen:

1. Cardiovasculair:

• acute vasculaire insufficiëntie. Er is een daling van de bloeddruk (collapse, circulatory shock), tachycardie. De hartslag kan meer dan 100 slagen bereiken. in een minuut.
• acute coronaire insufficiëntie (bij 15-25% van de patiënten). Gemanifesteerd door plotselinge hevige pijn achter het sternum van een andere aard, van enkele minuten tot enkele uren, boezemfibrilleren, extrasystole.
• acuut pulmonaal hart. Vanwege massale of submassieve longembolie; gemanifesteerd door tachycardie, zwelling (pulsatie) van de cervicale aders, positieve veneuze puls. Oedeem bij acuut pulmonaal hart ontwikkelt zich niet.
• acute cerebrovasculaire insufficiëntie. Cerebrale of focale aandoeningen, cerebrale hypoxie treden op en in ernstige vorm, hersenoedeem, hersenbloedingen. Het manifesteert zich door duizeligheid, tinnitus, een diepe vaag met stuiptrekkingen, braken, bradycardie of een coma. Psychomotorische agitatie, hemiparese, polyneuritis, meningeale symptomen kunnen optreden.

• acute respiratoire insufficiëntie manifesteert zich als kortademigheid (van een tekort aan lucht tot zeer uitgesproken manifestaties). Het aantal ademhalingen meer dan 30-40 per minuut, cyanose wordt opgemerkt, de huid is asgrijs, bleek.
• matig bronchospastisch syndroom gaat gepaard met droge fluittoon.
• longinfarct, infarct pneumonie ontwikkelt zich 1 tot 3 dagen na longembolie. Er zijn klachten van kortademigheid, hoesten, pijn in de borst vanaf de zijkant van de laesie, verergerd door ademhaling; bloedspuwing, koorts. Fijne bubbelende vochtige rafels, pleurale wrijvingsruis zijn te horen. Patiënten met ernstig hartfalen hebben significante pleurale effusies.

3. Koortsachtig syndroom - subfebrile, koortsige lichaamstemperatuur. Geassocieerd met ontstekingsprocessen in de longen en het borstvlies. De duur van de koorts varieert van 2 tot 12 dagen.

4. Abdominaal syndroom wordt veroorzaakt door acute, pijnlijke zwelling van de lever (in combinatie met intestinale parese, peritoneale irritatie en hik). Gemanifesteerd door acute pijn in het rechter hypochondrium, boeren, braken.

5. Immunologisch syndroom (pulmonitis, terugkerende pleuritis, netelroosachtige huiduitslag, eosinofilie, het verschijnen van circulerende immuuncomplexen in het bloed) ontwikkelt zich na 2-3 weken ziekte.

Complicaties van longembolie

Acute longembolie kan hartstilstand en plotselinge dood veroorzaken. Wanneer compensatiemechanismen worden geactiveerd, sterft de patiënt niet onmiddellijk, maar als deze onbehandeld blijft, nemen de secundaire hemodynamische stoornissen zeer snel toe. De cardiovasculaire aandoeningen die aanwezig zijn bij de patiënt verminderen aanzienlijk de compenserende mogelijkheden van het cardiovasculaire systeem en verslechteren de prognose.

Diagnose van longembolie

Bij de diagnose van longembolie is de belangrijkste taak om de locatie van bloedstolsels in de longvaten te bepalen, de mate van beschadiging en ernst van hemodynamische aandoeningen te beoordelen, de bron van trombo-embolie te identificeren om terugval te voorkomen.

De complexiteit van de diagnose van longembolie is bepalend voor de noodzaak om dergelijke patiënten te vinden in speciaal uitgeruste vaatafdelingen, die over de ruimst mogelijke mogelijkheden voor speciaal onderzoek en behandeling beschikken. Alle patiënten met een vermoedelijke longembolie hebben de volgende tests:

• zorgvuldige geschiedenisopname, beoordeling van risicofactoren voor DVT / PE en klinische symptomen
• algemene en biochemische analyses van bloed, urine, bloedgasanalyse, coagulogram en plasma D-dimeer (methode voor het diagnosticeren van veneuze bloedstolsels)
• ECG in de dynamica (om een ​​hartinfarct uit te sluiten, pericarditis, hartfalen)
• Röntgenfoto van de longen (om pneumothorax, primaire pneumonie, tumoren, ribfracturen, pleuritis uit te sluiten)
• Echocardiografie (voor het detecteren van verhoogde druk in de longslagader, overbelasting van het rechter hart, bloedstolsels in de hartholten)
• pulmonaire scintigrafie (verminderde bloedperfusie door het longweefsel duidt een afname of afwezigheid van bloedstroom door longembolie aan)
• angiopulmonografie (voor nauwkeurige bepaling van de locatie en de grootte van een bloedstolsel)
• USDG-aders van de onderste extremiteiten, contrastvenografie (ter identificatie van de bron van trombo-embolie)

Behandeling van longembolie

Patiënten met longembolie worden op de intensive care-afdeling geplaatst. In geval van nood wordt de patiënt volledig gereanimeerd. Verdere behandeling van longembolie is gericht op de normalisatie van de longcirculatie, preventie van chronische pulmonale hypertensie.

Om herhaling van longembolie te voorkomen is het noodzakelijk om strikte bedrust te observeren. Om de oxygenatie te behouden, wordt zuurstof continu geïnhaleerd. Massale infusietherapie wordt uitgevoerd om de bloedviscositeit te verlagen en de bloeddruk te handhaven.

In de vroege periode werd trombolytische therapie geïndiceerd om het bloedstolsel zo snel mogelijk op te lossen en de bloedstroom naar de longslagader te herstellen. In de toekomst, om herhaling van longembolie te voorkomen, wordt heparinetherapie uitgevoerd. In gevallen van infarctpneumonie wordt antibiotische therapie voorgeschreven.

In gevallen van massale longembolie en de inefficiëntie van trombolyse, verrichten vaatchirurgen chirurgische trombo-embolectomie (verwijdering van een trombus). Thromboembolis-katheterfragmentatie wordt gebruikt als een alternatief voor embolectomie. Wanneer terugkerende longembolie wordt toegepast, wordt een speciaal filter geplaatst in de takken van de longslagader, inferieure vena cava.

Voorspelling en preventie van longembolie

Met de vroege verstrekking van volledige patiëntenzorg is de prognose voor het leven gunstig. Met uitgesproken cardiovasculaire en respiratoire stoornissen op de achtergrond van uitgebreide longembolie, is de mortaliteit hoger dan 30%. De helft van de recidieven van longembolie is ontwikkeld bij patiënten die geen anticoagulantia kregen. Een tijdige, correct uitgevoerde antistollingstherapie vermindert het risico op longembolie met de helft.

Om trombo-embolie, vroege diagnose en behandeling van tromboflebitis te voorkomen, is de benoeming van indirecte anticoagulantia voor patiënten in risicogroepen noodzakelijk.

Spoedeisende zorg voor longembolie

Helaas bevestigen medische statistieken dat in de afgelopen paar jaar de incidentie van pulmonale trombo-embolie is toegenomen, in feite is deze pathologie niet van toepassing op geïsoleerde ziekten, respectievelijk, heeft geen afzonderlijke tekenen, stadia en ontwikkelingsresultaten, vaak PEPA treedt op als een gevolg van complicaties van andere ziekten, geassocieerd met de vorming van bloedstolsels. Thrombo-embolie is een uiterst gevaarlijke aandoening die vaak leidt tot de dood van patiënten, de meeste mensen met een geblokkeerde slagader in de longen sterven binnen enkele uren, vandaar dat eerste hulp zo belangrijk is, omdat de telling slechts een minuut duurt. Als er een longembolie werd ontdekt, moet onmiddellijk spoedeisende hulp worden geboden, op het spel staat het leven van de mens.

Concept van longembolie

Dus, wat is de pathologie van pulmonale trombo-embolie? Een van de twee woorden die de term "embolie" vormen, betekent een blokkering van de slagader, respectievelijk, in dit geval worden de longslagaders geblokkeerd door een trombus. Deskundigen beschouwen deze pathologie als een complicatie van sommige soorten somatische ziekten, evenals verslechtering van de conditie van patiënten na een operatie of complicaties na de bevalling.

Trombo-embolie staat op de derde plaats wat betreft de frequentie van sterfgevallen, de pathologische toestand ontwikkelt zich buitengewoon snel en is moeilijk te behandelen. Bij het ontbreken van een correcte diagnose in de eerste paar uur na longembolie, is het sterftecijfer tot 50%, met de verstrekking van spoedeisende hulp en de benoeming van een geschikte behandeling, werd slechts 10% van de sterfgevallen geregistreerd.

Oorzaken van longembolie

Meestal identificeren experts drie hoofdoorzaken van longembolie:

• complicatie van het beloop van complexe pathologie;
• gevolg van de overgedragen operatie;
• post-traumatische toestand.

Zoals hierboven vermeld, is deze pathologie geassocieerd met de vorming van bloedstolsels van verschillende groottes en hun accumulatie in bloedvaten. Na verloop van tijd kan een bloedstolsel afbreken in de longslagader en de bloedtoevoer naar het verstopte gebied stoppen.

De meest frequente ziekten die een dergelijke complicatie bedreigen, zijn diepe veneuze trombose van de onderste ledematen. In de moderne wereld wint deze ziekte steeds meer aan dynamiek, in veel opzichten veroorzaakt trombose de leefstijl van een persoon: gebrek aan lichaamsbeweging, ongezonde voeding, overgewicht.

Volgens statistieken ontwikkelen patiënten met trombose van de dijaderen bij afwezigheid van de juiste behandeling bij 50% van de trombo-embolie.

Er zijn verschillende interne en externe factoren die rechtstreeks van invloed zijn op de ontwikkeling van longembolie:

• leeftijd na 50-55 jaar;
• sedentaire levensstijl;
• operaties;
• oncologie;
• ontwikkeling van hartfalen;
• spataderen;
• moeilijke bevalling;
• trauma;
• ongecontroleerd hormonaal anticonceptiegebruik;
• overgewicht;
• verschillende auto-immuunziekten;
• erfelijke pathologieën;
• roken;
• ongecontroleerde diuretica.

Als we uitgebreid ingaan op chirurgie, kan longembolie zich vaak ontwikkelen bij patiënten die hebben ondergaan:

• plaatsing van de katheter;
• hartchirurgie;
• aderprothetiek;
• stenting;
• bypassoperatie.

Symptomen van trombo-embolie

Afhankelijk van welke ziekte longembolie heeft veroorzaakt, zijn er ook tekenen van de ontwikkeling van pathologie. De belangrijkste symptomen van longembolie zijn meestal de volgende:

• een scherpe daling van de bloeddruk;
• ernstige kortademigheid;
• op de achtergrond van kortademigheid ontwikkelen van tachycardie;
• aritmie;
• blauwe huid, cyanose optreedt als gevolg van onvoldoende zuurstoftoevoer;
• lokalisatie van pijn op de borst;
• storingen in het spijsverteringskanaal;
• "Gespannen maag";
• scherpe zwelling van de nekaderen;
• onderbrekingen in het werk van het hart.

Om spoedeisende zorg te bieden voor pulmonaire trombo-embolie, moet u de specifieke symptomen van de ziekte zorgvuldig begrijpen, deze zijn niet vereist. Deze symptomen van longembolie omvatten de volgende symptomen, maar deze komen mogelijk helemaal niet voor:

• ophoesten van bloed;
• koortsachtige toestand;
• ophoping van vocht in de borst;
• flauwvallen;
• braken;
• minder comateuze toestand.

Bij herhaalde blokkering van de longslagaders wordt de pathologie chronisch, in dit stadium van longembolie worden de symptomen gekenmerkt door:

• constant tekort aan lucht, ernstige kortademigheid;
• huidcyanosis;
• obsessieve hoest;
• pijnsensatie sternum.

TELA-formulieren

Nu zijn er in de geneeskunde drie vormen van pulmonaire trombo-embolie, respectievelijk, de soorten longembolie verschillen per type:

1. Enorme vorm. In dit geval is er een scherpe daling van de bloeddruk, vaak minder dan 90 mm Hg, ernstige kortademigheid, flauwvallen. In de meeste gevallen ontwikkelt zich in korte tijd hartfalen, de aders in de nek zijn opgezwollen. Wanneer dit formulier wordt genoteerd tot 60% van de sterfgevallen.
2. Submassieve vorm. Door de overlapping van het bloedvat treedt hartspierbeschadiging op, het hart begint met tussenpozen te werken.
3. De moeilijkst te diagnosticeren vorm is niet-intensief. Bij patiënten met deze trombo-embolie verdwijnt kortademigheid niet, zelfs niet in rust. Bij het luisteren naar het hart, zijn er geluiden in de longen.

Complicaties van longembolie

Late diagnostiek en niet tijdig verstrekte eerste hulp bedreigen de ontwikkeling van complicaties van deze pathologie, waarvan de ernst de verdere ontwikkeling van trombo-embolie en de levensverwachting van de patiënt bepaalt. De ernstigste complicatie is longinfarct, de ziekte ontwikkelt zich binnen de eerste twee dagen vanaf het moment van blokkering van het longvat.

Longembolie kan ook een aantal andere pathologieën veroorzaken, zoals:

• longontsteking;
• longabces;
• pleuritis;
• pnevmotoreks;
• ontwikkeling van nier- en hartfalen.

Daarom is spoedeisende zorg voor pulmonaire trombo-embolie zo belangrijk, omdat iemand vaak urenlang leeft en het verdere verloop van de ziekte afhankelijk is van noodmaatregelen.

Eerste stappen voor trombo-embolie

Het eerste dat u moet doen bij een vermoedelijke trombo-embolie, is door een ambulance te bellen. Voordat het medische team arriveert, moet de patiënt op een stevige, vlakke ondergrond worden geplaatst. De patiënt moet verzekerd zijn van volledige rust, hechte mensen moeten de toestand van de patiënt in de gaten houden met longembolie.

Om te beginnen voeren medische hulpverleners reanimatieacties uit, die bestaan ​​uit mechanische beademing en zuurstoftherapie, meestal wordt vóór de ziekenhuisopname aan de patiënt met longembolie intraveneus, ongefractioneerd heparine toegediend in een dosis van 10 duizend eenheden, 20 ml reopolyglucine wordt geïnjecteerd met dit medicijn.

Ook is eerste hulp het toedienen van de volgende medicijnen:

• 2,4% oplossing van Euphyllinum - 10 ml;
• 2% oplossing van no-shpy - 1 ml;
• 0,02% oplossing van platyfiline - 1 ml.

Bij de eerste injectie met Eufillin moet de patiënt worden gevraagd of hij lijdt aan epilepsie, tachycardie, arteriële hypotensie en of hij symptomen van een hartinfarct heeft.

In het eerste uur wordt de patiënt geanesthetiseerd met Promedol, Analgin is ook toegestaan. In het geval van ernstige tachycardie wordt een geschikte therapie dringend uitgevoerd, met ademstilstand, reanimatie wordt uitgevoerd.

Bij ernstige pijn worden injecties van een verdovende 1% -ige oplossing van morfine in een volume van 1 ml getoond. Voor intraveneuze toediening van het geneesmiddel moet echter worden verduidelijkt of de patiënt convulsiesyndroom heeft.

Na stabilisatie van de toestand van de patiënt wordt ambulance snel genomen voor hartchirurgie, waarbij in het ziekenhuis de patiënt de juiste behandeling wordt voorgeschreven.

TELA-therapie

Hospitalisatie- en behandelvoorschriften zijn gericht op het normaliseren van de toestand in de longcirculatie. Vaak ondergaat de patiënt een operatie om een ​​bloedstolsel uit de ader te verwijderen.

In het geval van contra-indicaties voor chirurgie, wordt aan de patiënt een conservatieve behandeling voorgeschreven, die gewoonlijk bestaat uit het toedienen van geneesmiddelen met fibrinolytische werking, het effect van medicamenteuze behandeling is merkbaar na enkele uren vanaf het begin van de therapie.

Om verdere trombose te voorkomen, wordt heparine in de patiënt geïnjecteerd, die als een anticoagulans werkt, een ontstekingsremmend en analgetisch effect heeft en zuurstoftherapie wordt getoond aan alle patiënten met longembolie.

Patiënten worden indirecte anticoagulantia voorgeschreven die enkele maanden worden gebruikt.

Het is belangrijk om te onthouden dat in geval van longembolie, spoedeisende zorg het belangrijkste aspect is voor een succesvol resultaat van de pathologie. Om verdere bloedstolling te voorkomen, wordt patiënten geadviseerd zich te houden aan preventieve maatregelen.

Preventie van longembolie

Er is een groep mensen die preventieve acties moet uitvoeren zonder falen:

• leeftijd na 45 jaar;
• geschiedenis van beroerte of beroerte;
• overgewicht, vooral obesitas;
• vorige operatie, vooral op de bekkenorganen, onderste ledematen en longen;
• diepe veneuze trombose.

Preventie zou ook moeten omvatten:

• periodiek echografie van de aderen van de onderste ledematen;
• aderverband met een elastisch verband (dit geldt met name bij de voorbereiding op een operatie);
• regelmatige injecties van heparine ter voorkoming van trombose.

Preventieve maatregelen kunnen niet oppervlakkig worden behandeld, vooral als de patiënt al een trombo-embolie heeft gehad. Immers, longembolie is een uiterst gevaarlijke ziekte die vaak tot de dood of invaliditeit van de patiënt leidt. Bij de eerste symptomen van pathologie, is het noodzakelijk om zo snel mogelijk medisch advies in te winnen, in geval van duidelijke tekenen of een sterke verslechtering van de aandoening, moet een ambulance worden ingeschakeld om dringende maatregelen te nemen vóór de ziekenhuisopname van de ziekte. Als de patiënt een longembolie had, is het onmogelijk om de gezondheidstoestand te negeren, strikte naleving van doktersrecepten is de sleutel tot een lang leven zonder een terugkeer van trombo-embolie.

Pulmonale arteriële trombo-embolie

Longembolie is een van de meest voorkomende en vreselijke complicaties van vele ziekten, postoperatieve en postpartumperioden, die hun loop en uitkomst negatief beïnvloeden. In een multidisciplinair klinisch ziekenhuis wordt pulmonaire embolie jaarlijks waargenomen bij 15-20 van de 1000 behandelde patiënten, waaronder 3-5 patiënten met een fatale afloop.

Pulmonale arteriële trombo-embolie (longembolie) is de occlusie van de arteriële long door een trombus, oorspronkelijk gevormd in de bloedvaten van de bloedsomloop of in de holtes van de rechterkant van het hart en gemigreerd in de bloedvaten van de longen.
Longembolie is een van de meest voorkomende en vreselijke complicaties van vele ziekten, postoperatieve en postpartumperioden, die hun loop en uitkomst negatief beïnvloeden. In een multidisciplinair klinisch ziekenhuis wordt pulmonaire embolie jaarlijks waargenomen bij 15-20 van de 1000 behandelde patiënten, waaronder 3-5 patiënten met een fatale afloop.
Een tijdige diagnose van longembolie tot heden biedt aanzienlijke moeilijkheden in verband met het polymorfisme van zich ontwikkelende klinische syndromen, het onvermogen om in een aantal medische ziekenhuizen zeer informatieve onderzoeksmethoden te gebruiken (perfusie-longscintigrafie, angiopulmonografie), plotselinge ontwikkeling en catastrofale snelheid van de ziekte. Volgens autopsiestudies, zelfs bij patiënten met massale en submassieve longembolie, wordt de juiste diagnose pas bij 30% vastgesteld. Daarom is de mortaliteit door longembolie bij gehospitaliseerde patiënten meer het gevolg van diagnostische fouten dan van een ontoereikende behandeling. Een aanzienlijk aantal patiënten sterft in de eerste uren van het begin van de ziekte, zonder een adequate behandeling te ontvangen. Tegelijkertijd bereikt de mortaliteit onder onbehandelde patiënten 30%, met een vroeg gestarte antistollingstherapie, deze niet hoger is dan
10%.

Etiologie van longembolie.
In de meeste (ongeveer 80-90%) gevallen is de oorzaak van longembolie diepe veneuze trombose (DVT).
Veel minder vaak zijn bronnen van longembolie gelokaliseerd in de superieure vena cava en zijn zijrivieren, evenals in de juiste holtes van het hart.
DVT is een veel voorkomende ziekte, met een jaarlijkse incidentie van 100 per 100 000 inwoners. Veneuze trombose gedetecteerd door radiometrie met 125I-gelabeld fibrinogeen en flebografie wordt gediagnosticeerd bij 5-20% van de patiënten met een hartinfarct, bij 60-70% van de patiënten met cerebrale beroerte, bij 10-15% van de patiënten met ziekten van inwendige organen, na orthopedie operaties - in 50-75%, na prostatectomie - bij 40%, bij abdominale en thorax chirurgie - bij 30% van de patiënten.
Risicofactoren voor TGV en longembolie zijn: ouderen en ouderdom; hypodynamie, immobilisatie; chirurgie; kwaadaardige gezwellen; chronisch hartfalen; spataderen van de benen; DVT en longembolie in de geschiedenis; zwangerschap en bevalling; trauma; gebruik van orale anticonceptiva; heparine-geïnduceerde trombocytopenie; obesitas; sommige ziekten (ziekte van Crohn, erythremie, nefrotisch syndroom, systemische lupus erythematosus, paroxismale nachtelijke hemoglobinurie); erfelijke factoren (homocystinurie, deficiëntie van antitrombine III, eiwitten C en S, dysfibrinogenemie).
Het primaire trombotische proces kan worden gelokaliseerd in de diepe aders van de tibia (veneuze sinussen van de soleus-spier, de voorste en achterste tibiale aders), in de gemeenschappelijke externe en interne iliacale aders.
De meest gevaarlijke in termen van longembolie is de zogenaamde
"zwevende" trombus, die een enkel bevestigingspunt heeft in het distale gedeelte. De rest is vrij en overal is niet verbonden met de wanden van de ader. De lengte van dergelijke bloedstolsels varieert van 3-5 tot 15-20 cm of meer. De opkomst van zwevende bloedstolsels is vaak te wijten aan de verspreiding van het proces van de aders van een relatief klein kaliber naar grotere: van de diepe aderen van het been - naar de knieholte, van de grote vena saphena
- naar de dij, van het inwendige iliac - naar het gewone, van het gewone iliac - naar de inferieure vena cava. Met occlusieve flebothrombosis kan optreden
"zwevende" tip, die het gevaar als een potentiële embolus vertegenwoordigt.
Een "zwevende" trombus geeft geen klinisch beeld van ileale-femorale trombose, omdat de bloedstroom in deze aders behouden blijft. Bij trombose van het ileo-femorale veneuze segment bedraagt ​​het risico op longembolie 40-50%, met trombose van de aders van de benen - 1-5%.
Lokalisatie van trombo-embolie in de bloedbaan van de longen hangt grotendeels af van hun grootte. Gewoonlijk blijven emboli achter in de delen van de slagaders, waardoor gedeeltelijke of minder volledige occlusie van de distale takken wordt veroorzaakt. De longslagaders van beide longen zijn kenmerkend (65% van de gevallen), die wordt veroorzaakt door herhaalde embolisatie van de longcirculatie en fragmentatie van een bloedstolsel in de rechterkamer. In 20% van de gevallen wordt alleen de rechterlong aangetast, bij 10% - alleen de linkerlong en de lagere lobben 4 keer vaker dan de bovenste.
De pathogenese van longembolie. De pathogenese van longembolie bestaat uit twee hoofdschakels - de "mechanische" obstructie van het pulmonale vaatbed en humorale stoornissen.
De wijdverspreide trombo-embolische occlusie van de arteriële long leidt tot een toename van de pulmonaire vasculaire weerstand, die voorkomt dat het bloed uit het rechterventrikel wordt gestoten en onvoldoende vulling van de linker ventrikel; pulmonale hypertensie, acuut rechtsventrikelfalen en tachycardie ontwikkelen, cardiale output en arteriële drukafname. Bij patiënten zonder eerdere ziekten van het hart en de longen treedt een significante pulmonaire hypertensie (gemiddelde druk boven 25 mm Hg) gewoonlijk alleen op bij occlusie van ongeveer 50% van de arteriële armen van de longen.
Met een hogere druk, soms tot 80 mm Hg. en meer, we hebben het over recidiverende longembolie of patiënten met chronische cardiopulmonale ziekte.
Als gevolg van de occlusie van de takken van de longslagader verschijnt een niet-geperfundeerd, maar geventileerd gebied van het longweefsel ("dode ruimte"), de ademhalingsgebieden van de long verdwijnen en bronchiale obstructie ontwikkelt zich in het getroffen gebied. Tegelijkertijd neemt de productie van alveolaire oppervlakteactieve stof af, wat ook bijdraagt ​​tot de ontwikkeling van longweefselatelectase, die aan het einde van 1-2 dagen na het stoppen van de pulmonale bloedstroom verschijnt. Arteriële hypoxemie treedt op, die kan worden verergerd door de afvoer van bloed door een open ovaal venster dat begint te werken in omstandigheden van acuut ontwikkelde pulmonale hypertensie.
Het effect van humorale factoren hangt niet af van het volume van de embolische occlusie van de longvaten, daarom kan obstructie in minder dan 50% van het vaatbed leiden tot uitgesproken hemodynamische stoornissen als gevolg van de ontwikkeling van pulmonaire vasoconstrictie. Het wordt veroorzaakt door hypoxemie, de afgifte van biologisch actieve stoffen (serotonine, histamine, tromboxanen) uit bloedplaatjesaggregaten in een trombus. Bij dierproeven werd aangetoond dat deze stoffen tachypnoe, pulmonale hypertensie en arteriële hypotensie veroorzaken, zelfs bij afwezigheid van duidelijke occlusie van de longslagader.
In 10-30% van de gevallen wordt het verloop van de longembolie bemoeilijkt door de ontwikkeling van een longinfarct.
Aangezien het longweefsel wordt voorzien van zuurstof via de long, bronchiale slagaders en luchtwegen, samen met de embolische occlusie van de takken van de longslagader voor de ontwikkeling van longinfarct, zijn de noodzakelijke voorwaarden de verminderde bloedstroom in de bronchiale arteriën en / of verminderde bronchiale permeabiliteit. Daarom wordt het meest voorkomende longinfarct waargenomen in longembolie, wat het verloop van congestief hartfalen, mitralisstenose en chronische obstructieve longziekte compliceert.
Het merendeel van de "verse" trombo-embolie in de bloedbaan van de longen ondergaat lysis en organisatie. Lysis van emboli begint vanaf de eerste dagen van de ziekte en duurt 10-14 dagen. Met het herstel van de capillaire bloedstroom neemt de productie van oppervlakteactieve stoffen toe en keert de atlas van het longweefsel om.
In sommige gevallen blijft de postembolische obstructie van de longslagader lang bestaan. Dit is te wijten aan de terugkerende aard van de ziekte, insufficiëntie van endogene fibrinolytische mechanismen of de transformatie van het bindweefsel van trombo-embol tegen de tijd dat het het longbed binnengaat. Aanhoudende occlusie van de grote longslagaders leidt tot de ontwikkeling van ernstige kleine cirkel-hypertensie en chronische pulmonale hartziekte.
Klinische manifestaties van PE
Het klinische beeld en verloop van longembolie wordt grotendeels bepaald door het aantal en het kaliber van geoccludeerde longvaten, het tempo van ontwikkeling van het embolisch proces en de mate van hemodynamische stoornissen die zijn ontstaan.
TELA manifesteert zich meestal met een van de drie klinische opties:
- plotselinge dyspnoe van onduidelijke oorsprong - tachypnoe, tachycardie worden gedetecteerd; er is geen longpathologie, er zijn geen tekenen van acuut rechterventrikelfalen;
- acuut pulmonaal hart - tekenen van acute rechterkamerinsufficiëntie, arteriële hypotensie, tachypnea, tachycardie;
- longinfarct - afhankelijk van de locatie van de trombo-embolus zijn er: a) massale longembolie, waarbij de trombo-embolus is gelokaliseerd in de hoofdstam en / of de hoofdtakken van de longslagader; b) submassieve longembolie - embolisatie van de lobaire en segmentale takken van de longslagader (de mate van perfusiestoornissen komt overeen met de occlusie van een van de belangrijkste longslagaders); c) Trombo-embolie van kleine takken van de longslagader.
Wanneer massale en submassieve longembolie het vaakst wordt waargenomen, zijn de volgende klinische symptomen en syndromen:
- plotselinge dyspnoe in rust (orthopneu is niet typerend!);
- asjeblieft, bleke cyanose; met embolie van de romp en de belangrijkste longslagaders, uitgesproken cyanose van de huid, tot aan de gietijzeren tint;
- tachycardie, soms extrasystole, atriale fibrillatie;
- toename van de lichaamstemperatuur (zelfs in de aanwezigheid van collaps), voornamelijk geassocieerd met het ontstekingsproces in de longen en de pleura;
- hemoptysis (waargenomen bij 1/3 van de patiënten) als gevolg van longinfarct;
- pijnsyndroom in de volgende versies: a) angina-achtig met lokalisatie van pijn achter het borstbeen; b) longpleur (acute pijn op de borst, verergerd door ademhalen en hoesten); c) buik
(acute pijn in het rechter hypochondrium, gecombineerd met intestinale parese, aanhoudende hikken), als gevolg van ontsteking van het diafragmatische borstvlies, acute zwelling van de lever;
- met auscultatie van de longen, verzwakte ademhaling en fijne borrelende vochtige rales in een beperkt gebied (meestal boven de rechter onderkwab), wordt pleurale wrijving gehoord;
- arteriële hypotensie (of collaps) in combinatie met een toename van de veneuze druk;
- acuut pulmonaal hartsyndroom: pathologische pulsatie, accent II-toon en systolisch geruis in de tweede intercostale ruimte links van het borstbeen, presystolisch of protodiastolisch (vaker) galop aan de linkerrand van het borstbeen, zwelling van de cervicale aderen, hepato-jugulaire reflux (Plesch-symptoom);
- hersenaandoeningen als gevolg van hypoxie van de hersenen: slaperigheid, lethargie, duizeligheid, kortdurend of langdurig bewustzijnsverlies, motorische onrust of ernstige zwakte, krampen in de ledematen, onvrijwillige ontlasting en plassen;
- acuut nierfalen als gevolg van verminderde intrarenale hemodynamiek (tijdens instorting).
Zelfs tijdige herkenning van massale longembolie zorgt niet altijd voor een effectieve therapie, daarom zijn diagnose en behandeling van trombo-embolie van kleine takken van de longslagader vaak (in 30-40% van de gevallen) voorafgaand aan de ontwikkeling van massale longembolie van groot belang.
Trombo-embolie van kleine takken van de longslagader kan manifesteren:
- herhaalde "pneumonie" van onduidelijke etiologie, sommige daarvan komen voor als pleuropneumonie;
- snelle voorbijgaande (2-3 dagen) droge pleuritis, exsudatieve pleuritis, vooral met hemorrhagische effusie;
- herhaalde ongemotiveerde syncope, instorting, vaak gecombineerd met een gevoel van gebrek aan lucht en tachycardie;
- een plotseling gevoel van beklemming op de borst, wat gepaard gaat met moeite met ademhalen en een daaropvolgende toename van de lichaamstemperatuur;
- "oorzakenloze" koorts die niet vatbaar is voor antibiotische therapie;
- paroxysmale kortademigheid met een gevoel van gebrek aan lucht en tachycardie;
- de opkomst en / of progressie van therapieresistent hartfalen;
- het optreden en / of de progressie van symptomen van subacuut of chronisch pulmonaal hart bij afwezigheid van anamnestische indicaties van chronische ziekten van het bronchopulmonale apparaat.
Pulmonair infarct ontwikkelt zich voornamelijk met trombo-embolie van de lobaire en segmentale takken van de longslagader. De ontwikkeling ervan hangt niet alleen af ​​van het kaliber van het afgesloten vat, maar ook van de staat van de collaterale circulatie, het bronchopulmonale apparaat. De infarctzone is bijna altijd veel kleiner dan het bekken van het afgesloten bloedvat, vanwege de werking van de bronchopulmonale vasculaire anastomosen op het niveau van de voorapillairen. Longinfarct begint meestal 2-3 dagen na embolisatie en de volledige ontwikkeling vindt plaats binnen 1-3 weken.
Klinische tekenen van een longinfarct zijn pijn op de borst, bloedspuwing, kortademigheid, tachycardie, crepitus, vochtige rales over het overeenkomstige deel van de long en een toename van de lichaamstemperatuur.
Pijn in de overeenkomstige helft van de borst verschijnt op de 2-3e dag na een trombo-embolie. Het wordt veroorzaakt door reactieve pleuritis boven het geïnfarcteerde gebied van de long, die toeneemt met diep ademhalen, hoesten, soms met druk op de overeenkomstige intercostale ruimten. Naarmate de resolutie van fibrineuze pleuritis of ophoping in de pleuraholte verdwijnt, verdwijnt effusiepijn. Met de betrokkenheid van het diafragmatische borstvlies, kan pseudosymptomatiek van de acute buik worden waargenomen.
Hemoptysis bij longinfarct komt voor bij 10-56% van de patiënten, treedt op 2-3 dagen na longembolie, d.w.z. tijdens de vorming van een longinfarct. In de meeste gevallen is het karig, duurt het een aantal dagen.
(soms tot 2-4 weken). Meestal wordt een toename van de lichaamstemperatuur waargenomen
1-2 dagen ziek zijn, duurt een paar dagen (minder 1-3 weken). De lichaamstemperatuur is laag, met de ontwikkeling van een infarct verhoogt tot 38,5-39 ° C.
De saaiheid van percussiegeluid, verhoogde stemtremor, vochtige rafels en crepitus worden alleen opgemerkt in geval van uitgebreide longinfarcten en infarct-pneumonie. Tijdens de periode van het longinfarct verschijnt er pleur frictiestoornis, dat gedurende enkele uren of dagen hoorbaar is en verdwijnt als fibrineuze pleuritis verdwijnt of uitzweten accumuleert in de pleuraholte.
Exsudatieve pleuritis ontwikkelt zich bij de helft van de patiënten met longinfarct.
Het exsudaat is sereus of hemorragisch, klein in volume.
Grote effusies in de pleuraholte worden alleen waargenomen bij patiënten met ernstig hartfalen. Soms is er persistent exsudatieve pleuritis, die bijdraagt ​​aan de langdurige loop van de ziekte.
Longinfarct kan gecompliceerd worden door de vorming van een holte als gevolg van sekwestratie van een necrotisch brandpunt. De holte van desintegratie kan binnen enkele dagen worden gevormd, het heeft de grote afmetingen. Het proces van desintegratie in de infratzone wordt bevorderd door eerdere longlesies en een additionele bronchopulmonaire infectie, grote infarctmaten.
In zeldzame gevallen kan een longinfarct gecompliceerd zijn door de ontwikkeling van abcespneumonie, pleuraal empyeem en spontane pneumothorax.
Diagnose van longinfarct in typische gevallen veroorzaakt geen grote problemen. Echter, als de episode van kortademigheid, pijn op de borst, tachycardie werd onderschat, hemoptyse zich niet ontwikkelde, manifestaties van pulmonaal pleuraal syndroom afwezig en weinig uitgesproken zijn, kan herkenning van longinfarct moeilijk zijn.
Klinische symptomen van longembolie zijn niet specifiek en kunnen worden waargenomen bij andere cardiovasculaire en longaandoeningen. Tegelijkertijd vroeg de afwezigheid van symptomen zoals kortademigheid, tachypnoe, tachycardie, pijn op de borst, de diagnose van longembolie. De betekenis van deze symptomen neemt aanzienlijk toe wanneer er tekenen van DVT worden gevonden.
De klinische manifestaties van DVT hangen voornamelijk af van de primaire lokalisatie van de trombus. Flebotrombose begint op het niveau van de plantaire veneuze boog, de achterste tibiale of fibulaire ader, dus zijn klinische manifestaties worden waargenomen vanaf de voet of de gastrocnemiusspieren: spontane pijn in de voet en onderbenen, verergerd door lopen; het optreden van pijn in de gastrocnemiusspieren tijdens dorsaalflexie van de voet (Homans-symptoom), met compressie van het onderbeen naar achteren (Mozes-symptoom); lokale gevoeligheid voor palpatie langs de aderen; de aanwezigheid van zichtbare zwelling van het been en de voet, of de identificatie van asymmetrie van de omtrek van de benen en dijen (meer dan 1,5 cm). De omtrek van het been wordt gemeten op een afstand van 10 cm onder de patella, heupen - 15-20 cm erboven. Om verschillen in het volume, de kleur van de huid, de aard van het veneuze patroon van de benen te beoordelen, wordt de patiënt in een horizontale en verticale positie (2 minuten of meer) onderzocht.
In het geval van ileofemorale trombose wordt intense spontane pijn in het iliacale gebied en de heup opgemerkt. Pijn treedt op bij het indrukken van de gemeenschappelijke femorale ader in het gebied van het inguinale ligament. Bij volledige occlusie van het iliacale-femorale veneuze segment of de gemeenschappelijke iliacale ader, wordt zwelling van het gehele aangedane been waargenomen, beginnend ter hoogte van de voet en strekkende tot het onderbeen, de knie en de heup. Bij gedeeltelijke trombose van de ader is het verloop van de ziekte weinig of asymptomatisch. Trombose van de inferieure vena cava wordt gekenmerkt door het optreden van pijn in de buik, het lumbale gebied en de geslachtsorganen, duidelijke zwelling van de benen, geslachtsdelen en de voorste buikwand, en vervolgens (na 7-10 dagen) ontstaat een collateraal veneus netwerk in het lies- en zijgedeelte van de buikwand.
Klinische tekenen van DVT, bevestigd door flebografie en radionuclidemethoden, worden alleen bij 1/3 van de patiënten gedetecteerd. De afwezigheid van klinische manifestaties van flebotrombose kan te wijten zijn aan: de niet-occlusieve aard van trombose; het behoud van de bloedstroom door de andere aderen (bijvoorbeeld met geïsoleerde trombose van de diepe ader van de dij); trombose van een van de verdubbelde oppervlakkige of popliteale aders.
Diagnose van longembolie
Als u vermoedt dat longembolie nodig is om de volgende diagnostische taken op te lossen:
- bevestig embolie;
- vaststellen van de lokalisatie van trombo-embolie in de longvaten;
- om het volume van de embolische laesie van het pulmonale vasculaire bed te bepalen;
- om de staat van hemodynamica in de grote en kleine bloedsomloop te beoordelen;
- identificeer de bron van embolie en evalueer de waarschijnlijkheid van zijn recidief.
Zorgvuldig verzamelde geschiedenis, beoordeling van risicofactoren voor DVT / PE en klinische symptomen bepalen de reikwijdte van laboratorium- en instrumentele onderzoeken, die kunnen worden onderverdeeld in twee groepen:
- verplichte onderzoeken die worden uitgevoerd bij alle patiënten met een vermoedelijke longembolie (arteriële bloedgastest, registratie
ECG, thoraxfoto, echocardiografie, perfusie / ventilatie scintigrafie van de longen, Doppler echografie van de hoofdaderen van de benen);
- studies volgens indicaties (angiopulmonografie, meting van druk in de holtes van het rechter hart, flebografie).
Laboratoriumstudies. Bij massale longembolie kan een afname optreden.
PaO2 minder dan 80 mm Hg. met normale of gereduceerde PaCO2; toename van de LDH-activiteit en het niveau van het totale bilirubine in het bloed tijdens de normale activiteit van asparagine-transaminase.
Elektrocardiografie. De meest specifieke en gecorrigeerde met de ernst van de longembolie zijn acute veranderingen in het ECG, die de rotatie van de as van het hart in kloksgewijze richting en gedeeltelijk myocardiale ischemie weerspiegelen.
Symptomen van acute overbelasting van de rechterkamer worden significant vaker waargenomen bij embolie van de romp en de hoofdtakken van de longslagader dan bij beschadiging van de lobaire en gesegmenteerde takken. Er dient echter te worden opgemerkt dat bij 20% van de patiënten met
TEAL-veranderingen op het ECG kunnen afwezig zijn.
ECG-veranderingen met massale longembolie kunnen lijken op een foto van het lagere hartinfarct. In hun differentiële diagnose zijn de volgende kenmerken van belang:
- gebrek aan longembolie met uitzetting en splitsing van QIII- en QaVF-tanden, evenals de aanwezigheid van een diepe SI-golf en verdieping van SV4-V6-tanden;
- het optreden van longembolie samen met tanden QIII, TIII van negatieve tanden T in de rechter borstkanaallijnen (V1-V3-4); bij een hartinfarct zijn ze meestal positief en hoog;
- bij een infarct van de onderwand is het ST-segment in de linker thoracale elektroden meestal verhoogd en bij de rechtse wordt het naar beneden verplaatst, de tanden T worden vaak negatief;
- instabiliteit van ECG-veranderingen in longembolie en hun stabiliteit bij hartinfarcten.
Radiografie van de borst. Radiologische tekenen van longembolie zijn niet specifiek. De meest kenmerkende symptomen zijn de symptomen van een acuut longhart: de uitzetting van de superieure vena cava, de schaduw van het hart naar rechts en het uitsteeksel van de longkegel. De uitzetting van de kegel van de longslagader komt tot uiting door het gladmaken van de taille van het hart of het zwellen van de tweede boog voorbij de linkercontour. Een uitbreiding van de longwortel, het hakken en deformatie aan de aangedane zijde kan worden waargenomen. Wanneer een embolie in een van de hoofdtakken van de longslagader, in de lobaire of segmentachtige takken bij afwezigheid van bronchopulmonale achtergrondpathologie, verarming kan worden waargenomen
("Verlichting") pulmonair patroon (symptoom van Westermark).
De hoge positie van de diafragmakoepel op de aangedane zijde is waarschijnlijk te wijten aan de nederlaag van de phrenic pleura, de afname van de bloedtoevoer van het getroffen segment of de lob, en de reflexinvloed op de phrenic zenuw.
Discoïde atelectase vooraf vaak de ontwikkeling van pulmonale infarct en bronchiale obstructie veroorzaakt door het optreden van hemorragische secretie of het aantal van bronchiale slijm, en verminderde productie van alveolair surfactant.
Een röntgenfoto van een longinfarct kan worden beperkt tot tekenen van pleurale effusie, waarvan het volume kan variëren van 200 - 400 ml tot 1-2 liter. Een typisch beeld van een longinfarct wordt niet eerder gedetecteerd dan de tweede dag van de ziekte in de vorm van een duidelijk afgebakende verdonkering van een driehoekige vorm met een basis geplaatst subpleuraal en de top gericht naar de poort. Als gevolg van infiltratie van het omliggende gebied van het infarct van het longweefsel, kan het donker worden een ronde of onregelmatige vorm aannemen. Longinfarct wordt waargenomen bij slechts 1/3 van de patiënten die longembolie hebben gehad.
Radiografie van de borstkas is van groot belang bij de differentiële diagnose van longembolie met syndroomachtige ziekten
(Lobar longontsteking, spontane pneumothorax, massieve borstvliesuitstroming, ontleden aneurysma van de thoracale aorta, pericardeffusie), evenals bij de evaluatie van de long perfusiescintigrafie.
Echocardiografie maakt visualisatie van bloedstolsels in de holtes van het rechterhart mogelijk, om rechterventrikelhypertrofie, de mate van pulmonaire hypertensie, te evalueren.
Echocardiografische tekenen van longembolie zijn:
- hypokinesie en dilatatie van de rechter ventrikel;
- paradoxale beweging van het interventriculaire septum;
- tricuspid regurgitatie;
- de afwezigheid / vermindering van inspiratoire instorting van de inferieure vena cava;
- longader dilatatie;
- tekenen van pulmonale hypertensie;
- trombose van de holte van het rechter atrium en ventrikel. Daarnaast kan pericardiale effusie worden gedetecteerd, waarbij het bloed van rechts naar links wordt geschud door een open ovaal venster.
Deze methode is van groot belang voor het beoordelen van de regressie van de embolische blokkade van pulmonale bloedstroming tijdens de behandeling, evenals voor de differentiële diagnose van longembolie met syndroomachtige aandoeningen (myocardiaal infarct, pericardiale effusie, dissectie van het aneurysma van de thoracale aorta).
Perfusie scintigrafie van de longen. Deze methode is gebaseerd op de visualisatie van het perifere vasculaire bed van de longen met behulp van menselijke albumine-macroaggregaten gelabeld met 99mTc of 125I. Defecten van perfusie van embolische genese worden gekenmerkt door een duidelijke afbakening, driehoekige vorm en locatie, overeenkomend met de bloedtoevoerzone van het getroffen vat (lob, segment); vaak een veelvoud van perfusiedefecten. De methode staat niet toe om de exacte lokalisatie van trombo-embol vast te stellen, omdat het de zone onthult dat het getroffen bloed bloed aanlevert, en niet het getroffen vat zelf. Echter, met het verslaan van de hoofdtakken van de longslagader, kan een actuele diagnose van longembolie worden vastgesteld. Dus de occlusie van een van de belangrijkste longtakken manifesteert zich door de afwezigheid van accumulatie van een radiofarmacologisch medicijn in de corresponderende long. In aanwezigheid van niet-occlusieve trombo-embolie in de longslagader is er een diffuse afname van de radioactiviteit van de gehele long, vervorming en een afname van het pulmonaire veld. De afwezigheid van pulmonaire perfusiestoornissen maakt het mogelijk de diagnose longembolie met redelijk vertrouwen af ​​te wijzen.
Defecten isotopen accumulatie in de longen kunnen voorkomen in andere ziekten, bloedsomloop in de longen (pneumonie, atelectase, tumor, emfyseem, cystische ziekte, pulmonale fibrose, bronchiëctasie, pleurale effusie, arteritis, ea.). De specificiteit van de methode is aanzienlijk verhoogd bij het vergelijken van de resultaten met radiografische gegevens. De aanwezigheid van perfusiedefecten, die niet samenvallen met de lokalisatie van pathologische veranderingen op röntgenfoto, geeft de aanwezigheid van longembolie.
Een andere methode voor het verbeteren van de specificiteit van perfusie-scintigrafie van de longen is de parallelle geleiding van ventilatiescintigrafie van de longen met inhalatie van een inert radioactief gas (127Xe, 133Xe). Als, wanneer een gesegmenteerd of lobair perfusiedefect wordt gedetecteerd, er geen ventilatieproblemen zijn in deze zone, dan is de diagnose van longembolie zeer waarschijnlijk.
In een prospectieve studie van de methoden voor de diagnose van longembolie (PIOPED) werden scintigrafische criteria voor deze ziekte vastgesteld [12].
Met een hoge waarschijnlijkheid van PATE volgens longscintigrafie diagnose wordt bevestigd door angiografie in 87% van de gevallen, een gemiddelde kans - 30%, de lage - 14%, en bij patiënten met normale scintigram - slechts 4% van de gevallen.
Als er sprake is van ventilatiestoornissen op het gebied van perfusiedefecten, is het moeilijk om de diagnose longembolie te bevestigen of af te wijzen, wat de noodzaak van angiopulmonografie dicteert.
Vanwege het brede scala aan verkregen diagnostische informatie, lage invasiviteit, is longscintigrafie een screeningsmethode voor het onderzoeken van patiënten met een vermoedelijke longembolie.
Angiopulmonografie (APG). Angiografisch onderzoek is de "gouden standaard" in de diagnose van longembolie. Het meest kenmerkende angiografische kenmerk van longembolie is een vulfout in het vatlumen. Het vuldefect kan een cilindrische vorm en een significante diameter hebben, wat de initiële vorming ervan in het ileocaval-segment aangeeft.
Andere directe aanwijzing van PE is "ablatie" van het vat, d.w.z. "break" van zijn contrasterende. Distale occlusie wordt bepaald als avasculair gebied. Wanneer dit symptoom van een massale longembolie op het niveau van het vermogen van de slagaders wordt waargenomen bij 5% van de gevallen, het vaakst (in 45% van de patiënten), blijkt op het niveau van het vermogen van de slagaders, gelegen in het distale belangrijkste longslagader embolie.
Indirecte angiografische symptomen PE: het expanderen van de belangrijkste longslagader, waardoor het aantal perifere takken contrast (Symptomenstructuur dood of geknipt), pulmonaire patroon vervorming, afwezigheid of vertraging van het veneuze fasecontrast.
APG maakt het niet alleen mogelijk om de diagnose van longembolie te bevestigen, om de lokalisatie ervan vast te stellen, maar ook om de hoeveelheid schade aan het vaatbed van de longen te schatten met behulp van een angiografische index.
APG wordt getoond in de volgende gevallen:
- onzekere gegevens van longscintigrafie en de afwezigheid van tekenen van flebotrombose volgens de resultaten van Doppler-echografie, flebografie of plethysmografie met klinisch vermoeden van longembolie;
- bij de beslissing om trombo-emboliëctomie uit te voeren bij patiënten met acuut pulmonaal hart en / of cardiogene shock;
- recidiverende longembolie (vanwege het feit dat de gegevens van longscintigrafie in deze gevallen mogelijk niet de ernst van het proces en de hoeveelheid schade aan de bloedvaten van de longen weerspiegelen); - regionale toediening van heparine en trombolytica
(vooral bij hoog risico op bloedingen).
De volgende complicaties kunnen tijdens APG worden waargenomen:
- allergische reactie op een contrastmiddel (onderzoek is mogelijk onder de dekking van corticosteroïden en antihistaminica);
- hartperforatie (in 0,3% van de gevallen);
- hartritmestoornissen;
- ontwikkeling van hartfalen bij patiënten met linkerventrikeldisfunctie; met de introductie van een grote hoeveelheid contrastmiddel toont het gebruik van furosemide;
- toename van pulmonale hypertensie tijdens de procedure, en daarom is het raadzaam om selectief een contrastmiddel te introduceren;
- verergering van de toestand van de patiënt - 2-4% van de gevallen, overlijden - minder dan 0,2%.
Computertomografie (CT). In de afgelopen jaren zijn bij de diagnose van longembolie, spiraal CT en elektronenbundel CI met intraveneuze toediening van een radio-opake preparaat gebruikt om een ​​beeld van hoge kwaliteit van de longvaten te verkrijgen, om de exacte lokalisatie van trombo-embolieën te bepalen.
Bij vergelijking van de gegevens van spiraal CT en APG bij 42 patiënten met longembolie, was de gevoeligheid van CT 100%, specificiteit - 96%.
Diagnose DVT. De "gouden standaard" voor het bevestigen van de diagnose van DVT is contrast venografie, waarmee de aanwezigheid, precieze lokalisatie, prevalentie van veneuze trombose kan worden vastgesteld. Ileocavografie is een verplichte studie om het probleem van implantatie van een cava-filter op te lossen.
In de afgelopen jaren zijn niet-invasieve methoden voor de diagnose van DVT (plethysmografie, echografie en Doppler-echografie) wijdverspreid. Plethysmografie (impedantie of tensiometrisch) is gebaseerd op de bepaling van veranderingen in het bloedvolume in het been veroorzaakt door tijdelijke veneuze obstructie (het opleggen van de manchet op de dij). In het geval van overtreding van de diepe ader doorgankelijkheid, wordt de afname van de omtrek van het been na het openen van de manchet vertraagd.
De meest informatieve diagnostische methoden voor DVT zijn duplex-echografie en Doppler. Tekenen van trombose met echografie: niet-naleving van de wanden van de ader tijdens compressie, verhoogde echogeniciteit in vergelijking met bewegend bloed, gebrek aan bloedstroom in het betreffende bloedvat. De criteria voor DVT met Doppler-echografie zijn de afwezigheid of afname van de bloedstroomsnelheid, de afwezigheid of verzwakking van de bloedstroom tijdens ademhalingsonderzoeken, de toename van de bloedstroom met beencompressie in het distale segment, het optreden van retrograde bloedstroom bij compressie van het been proximaal van het onderzochte segment.
Bij de diagnose van flebotrombose van de benen, wordt ook gebruik gemaakt van radionuclide-flebografie met albumine-macroaggregaat gemerkt met 99mTc, ingebracht in de oppervlakkige aderen van de voeten.
In het laatste decennium in de klinische praktijk zijn methoden die zijn gebaseerd op het identificeren van dergelijke markers voor activering van coagulatie en fibrinolyse, als de definitie van fibrinopeptide A en D-dimeer, in de klinische praktijk gebruikt voor de diagnose van DVT en PE. Deze methoden zijn zeer gevoelig voor trombose, maar niet specifiek voor de diagnose van DVT en PE. Aldus bereikt de gevoeligheid van methoden voor het bepalen van D-dimeer 99%, specificiteit (in vergelijking met flebografie) - 53%. Als in het geval van een negatieve reactie op de aanwezigheid van D-dimeer in het bloed, kunnen we vol vertrouwen spreken van de afwezigheid van veneuze trombose, vervolgens met een positieve reactie op
D-dimeer diagnose van trombose moet worden bevestigd met andere methoden.
De volgorde van toepassing van diagnostische onderzoeksmethoden in gevallen van vermoedelijke longembolie is afhankelijk van de ernst van klinische symptomen. Vanwege de hoge informatie-inhoud en het lage trauma moet longscintigrafie worden beschouwd als een screeningsmethode voor het onderzoeken van patiënten. De extreme ernst van de toestand van de patiënt, de aanwezigheid van uitgesproken circulatoire en ademhalingsstoornissen dicteren de noodzaak van prioriteit
APG. De vaststelling van de lokalisatie en het volume van de embolische laesie van het pulmonale vasculaire bed stelt u in staat de optimale behandelingsstrategie te selecteren.

Behandeling van longembolie
Therapeutische maatregelen voor longembolie zijn gericht op het normaliseren (verbeteren) van de longperfusie en het voorkomen van de ontwikkeling van ernstige chronische postembolische pulmonale hypertensie.
Als u vermoedt dat longembolie vóór en tijdens de enquête wordt aanbevolen:
- strikte bedrust om terugval te voorkomen
longembolie;
- adercatheterisatie voor infusietherapie;
- intraveneuze bolustoediening van 10.000 IU heparine;
- zuurstofinhalatie door de neuskatheter;
- met de ontwikkeling van cardiogene shock, de benoeming van intraveneuze infusie van dopamine, reopolyglukine, met de toetreding van infarct-pneumonie - antibiotica.
De basis van de pathogenetische therapie van longembolie is het gebruik van anticoagulantia en trombolytica. De keuze van de behandelingsmethode wordt bepaald door het volume van de embolische laesie van het pulmonale vasculaire bed en de ernst van de hemodynamische stoornissen. In het geval van embolie van kleine takken en submassieve longembolie zonder hemodynamische stoornissen, is een behandeling met heparine geïndiceerd: in gevallen van massale en submassieve longembolie met hemodynamische stoornissen, is de gekozen methode trombolytisch
Heparinetherapie
Heparine - het belangrijkste medicijn voor de behandeling van DVT en longembolie, het remt de groei van bloedstolsels, bevordert hun ontbinding en voorkomt bloedstolsels.
Na de initiële intraveneuze injectie van 10.000 IE heparine wordt een van de volgende behandelingsregimes overgedragen: continue intraveneuze infusie met een snelheid van 1000 IE / uur; intermitterende intraveneuze toediening van 5000
AU om de 4 uur; subcutane toediening van het geneesmiddel in 5000 IE elke 4 uur.
Ongeacht de methode en frequentie van toediening, moet de dagelijkse dosis heparine 30.000 U. zijn. De duur van de heparinetherapie is ten minste 7-10 dagen, aangezien lysis en / of organisatie van een bloedstolsel optreedt gedurende deze perioden.
Laboratoriumcontrole tijdens heparinetherapie wordt uitgevoerd door de geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTT) te bepalen, die bij het optimale niveau van hypocoagulatie 1,5 - 2 keer hoger is dan de initiële waarde. APTT wordt elke 4 uur bepaald totdat ten minste twee keer de verlenging 1,5 tot 2 maal wordt gedetecteerd in vergelijking met de beginwaarde. Daarna wordt de APTT 1 keer per dag bepaald. Als de APTT minder dan 1,5 keer hoger is dan de uitgangswaarde, worden 2000 tot 5000 intraveneus toegediend.
Heparine IU en infusiesnelheid nemen toe met 25%. Met toenemende APTT wordt meer dan 1,5 - 2 keer vergeleken met de initiële infusiesnelheid met 25% verminderd.
Voor de tijdige detectie van heparine-geïnduceerde trombocytopenie is het om de 3 dagen heparinetherapie noodzakelijk om het aantal bloedplaatjes in het perifere bloed te bepalen. Afname van het normale aantal bloedplaatjes tot 150
000 tot 1 μl dicteert de noodzaak om heparine te annuleren. Omdat de heparine cofactoren worden geconsumeerd in het proces van heparinetherapie, is het raadzaam om de plasma-activiteit van antitrombine III elke 2 tot 3 dagen te onderzoeken.
3-5 dagen voor de verwachte stopzetting van heparine worden indirecte anticoagulantia (warfarine, fenyline) voorgeschreven, omdat ze eerst het niveau van proteïne C verlagen, wat trombose kan veroorzaken. De toereikendheid van de dosis indirecte anticoagulantia wordt gecontroleerd door de protrombinetijd te bepalen, waarvan de waarde het aanvangsniveau 1,5 - 2 keer zou moeten overschrijden (INR - internationale gestandaardiseerde ratio - op het niveau van 2,0 - 3,0).
De duur van de behandeling met indirecte anticoagulantia moet ten minste 3 maanden zijn, na recidief van flebothrombose of longembolie - 12 maanden of langer. Van de patiënten met longembolie die gedurende 3 maanden werden behandeld met anticoagulantia, bedroeg de frequentie van het fatale recidief van de ziekte tijdens de duur van deze therapie 1,5%, gedurende 1 jaar - 1,7%.
Onlangs zijn bij de behandeling van longembolie heparines met laag molecuulgewicht (LMGH's) met succes toegepast, die gedurende 10 dagen subcutaan 2 keer per dag worden voorgeschreven: fraxiparin 0,1 ml per 10 kg lichaamsgewicht van de patiënt (in 1 ml - 10 250
IU); fragmine bij 100 IE / kg, clexaan bij 100 IE / kg. Bij het vergelijken van de resultaten van de behandeling met LMWH en standaard heparine van patiënten met submassieve PE, bleek dat de effectiviteit van deze geneesmiddelen, beoordeeld aan de hand van de resultaten van APG, niet verschilde, maar bij gebruik van LMWH kwamen hemorragische complicaties significant minder vaak voor.
Trombolytische therapie. Verplichte voorwaarden voor trombolytische therapie zijn: betrouwbare verificatie van de diagnose, de mogelijkheid van laboratoriummonitoring. Het gebruik van trombolytica kan effectief zijn als de symptomen van de ziekte binnen 2 weken optreden.
Laboratoriumcontrole tijdens trombolytische therapie omvat het bepalen van de concentratie van fibrinogeen in het bloedplasma, de trombinetijd.
Na afloop van de trombolytische therapie wordt heparine volgens het bovenstaande schema voorgeschreven.
Het effect van trombolytische therapie wordt beoordeeld aan de hand van klinische (afname van kortademigheid, tachycardie, cyanose), elektrocardiografische (regressie van tekenen van overbelasting van het rechter hart), tekenen van herhaalde scintigrafie of PG.
In vergelijking met heparinetherapie bevorderen trombolytische geneesmiddelen een snellere oplossing van trombo-embolie, wat leidt tot een toename van de pulmonaire perfusie, een afname van de druk in de longslagader, een verbetering van de rechterventrikelfunctie en een toename in de overlevingskans van patiënten met trombo-embolie van grote takken.
In het geval van recidiverende longembolie op de achtergrond van een anticoagulant-therapie, evenals in de aanwezigheid van contra-indicaties voor antistollingstherapie, wordt een cava-filter geïmplanteerd.
Embolectomie. De belangrijkste indicaties voor chirurgische behandeling zijn rechterventrikelfalen en systemische arteriële hypotensie, waarbij de introductie van vazopressorov vereist is bij patiënten met een embolie van de belangrijkste takken van de longslagader, bevestigd met APG. Emboliectomie gaat gepaard met hoge mortaliteit (20-30%), omdat het wordt uitgevoerd bij patiënten in shocktoestand. Contra-indicaties voor het uitvoeren van de operatie zijn: terugkerende trombo-embolie zonder angiografische tekenen van afsluiting van grote takken van de longslagader; systolische druk in de longslagader boven 70 mmHg. v.; ernstige achtergrondziekten van het hart en de longen.
Een alternatief voor chirurgische behandeling is percutane longembolectomie met behulp van een speciale katheter.
Voorspelling TELA
Met vroege diagnose en adequate behandeling, is de prognose voor de meesten (meer dan
90%) patiënten met longembolie zijn gunstig. Sterfte wordt grotendeels bepaald door de achtergrondziekten van het hart en de longen dan de werkelijke PEEL.
Met heparinetherapie verdwijnt 36% van de defecten in het perfusiescintigram van de longen binnen 5 dagen. Tegen het einde van de 2e week verdween 52% van de defecten, tegen het einde van de 3e week - 73% en aan het einde van het eerste jaar - 76%. Arteriële hypoxemie en veranderingen op de radiografie verdwijnen met de resolutie van longembolie.
Bij patiënten met massale embolie, rechter ventrikelinsufficiëntie en arteriële hypotensie, blijft de ziekenhuissterfte hoog (32%)

literatuur

1. Rijke C. Thrombo-embolie van de longslagader. In het boek: Cardiologie in tabellen en diagrammen. Ed. M. Frieda, S. Greins: Trans. van het Engels M: Practice 1996; 538-548.

2. Yakovlev V. B. Het probleem van pulmonaire trombo-embolie, manieren om het op te lossen in een multidisciplinair klinisch ziekenhuis. Voenmed Journal 1994; 10: 25-32.

3. Makarov, OV, Ozolinya L.A., Parkhomenko, T.V., Kerchelaeva, S.B. Preventie van trombo-embolische complicaties in de obstetrische praktijk. Ross Honey Journal 1998; 1: 28-32.

4. Alexander J.K. Pulmonale arterie-trombo-embolie (PE). In het boek.: Guide to medicine. Diagnose en therapie: Trans. van het Engels Ed. R. Berkow, E. Fletcher. M: World 1997; 1: 460-465.

5. Sinitsyn V.E., Veselova TN, Pustovitova TS en anderen.Diagnose van bilaterale pulmonale trombose met behulp van elektronenbundeltomografie. Cardiology 1998; 9: 94-96.

6. Janssen M.C.H., Wallersheim H., Novakova J.A.O. et al. Diagnose van diepe veneuze trombose. Algemeen overzicht. Ros Honey Journal 1996; 1: 11-23.

7. Saveliev V.S., Yablokov E.G., Kirienko A.I. Enorme longembolie. M: Medicine 1990; 336.

8. Alpert J.S., Dalen J. Longembolie. In het boek: Clinical Cardiology. Een gids voor artsen. Ed. RK Shlanta, R.V. Alexander: Trans. van het Engels M-Sint-Petersburg: Ed. Beanom - Nevsky Dialect 1998; 287-302.