Atriale paroxysmale tachycardie

Met deze ritmestoornis bevindt de bron van frequente pathologische impulsen zich in de atria.

Elektrocardiografische criteria voor atriale paroxismale tachycardie (figuur 95):

1) hartslag van 160-220 in 1 minuut;

2) het ritme is correct;

3) de ectopische golf Р gaat vooraf aan het QRS-complex en kan +, -, iso-elektrisch zijn;

4) het QRS-complex is niet gewijzigd.

Fig. 95. Paroxysmale atriale tachycardie.

Soms accumuleert P op T en dan kan atriale paroxismale tachycardie niet worden onderscheiden van mid-node paroxysmale tachycardie. Praat in dergelijke gevallen over supraventriculaire paroxysmale tachycardie.

Atypische vormen van atriale paroxysmale tachycardie

A. Extrasystolische vorm (zoals "Repetetive"). In tegenstelling tot de klassieke vorm van atriale paroxismale tachycardie, wordt extrasystolisch gekenmerkt door de aanwezigheid van korte aanvallen, bestaande uit 5-20 of meer supraventriculaire extrasystolen, gescheiden door een of meerdere normale contracties (figuur 96).

Fig. 96. Extrasystolische vorm van paroxismale atriale tachycardie, met V = 25 mm / s.

B. Polytopic of chaotische atriale paroxysmale tachycardie.

Elektrocardiografische criteria voor chaotische atriale tachycardie (figuur 97):

1) ectopische golven Р, verschillende in vorm met onregelmatige ritmes en een frequentie van 100-250 per 1 min;

2) het iso-elektrische interval tussen de golven Р;

3) het P по - P-interval, dat vaak varieert in lengte, en de aanwezigheid van een AV-blok van verschillende gradaties met P-golven die niet worden doorgegeven aan de ventrikels. Dit veroorzaakt een abnormaal ventriculair ritme met een frequentie van 100-150 in 1 minuut.

Fig. 97. Chaotische atriale tachycardie. E - extrasystolen.

B. Atriale tachycardie met atrioventriculair blok. Elektrocardiografische criteria voor atriale tachycardie met AV-blokkade (Fig. 98):

1) ectopische golven met een frequentie van 150-250 per minuut;

2) AV block II-graad, meestal 2: 1, met frequente perioden zonder AV-blok;

3) de aanwezigheid van een iso-elektrische lijn tussen individuele ectopische golven van P1;

4) verschillende morfologie van ectopische golven Р in vergelijking met P.

Fig. 98. Atriale tachycardie met AV-blokkering 2: 1.

G. Atriale paroxismale tachycardie met een vorige permanente blokkade van de bundel van de bundel van His of vervormde ventriculaire complexen vanwege de aanwezigheid van WPW.

Deze ritmestoornis van ventriculaire paroxysmale tachycardie kan alleen worden onderscheiden door de aanwezigheid van de -golf vóór elk ventriculair complex (figuur 99).

Fig. 99. Atriale paroxismale tachycardie met PNPG-blok.

D. Atriale paroxismale tachycardie met tijdelijke functionele blokkade van de bundel van de His-bundel (ventriculaire aberratie).

Net als in het vorige geval helpt het detecteren van de verbinding van de P-golf met het ventriculaire complex deze ritmestoornis te onderscheiden van ventriculaire tachycardie.

Atrioventriculaire paroxysmale tachycardie

Bij AV-tachycardie bevindt de ectopische focus zich in de AV-overgang.

Elektrocardiografische criteria voor AV paroxismale tachycardie (Fig. 100):

1) HR 120-220 in 1 minuut;

2) het ritme is correct;

3) Р (-) is eerder geregistreerd, na QRS of is gelaagd op dit complex.

Fig. 100. AV-paroxysmale tachycardie.

Paroxysmale tachycardie: oorzaken, types, paroxysma en de manifestaties ervan, behandeling

Samen met extrasystole wordt paroxismale tachycardie beschouwd als een van de meest voorkomende typen hartritmestoornissen. Het is tot een derde van alle gevallen van pathologie geassocieerd met overmatige excitatie van het myocardium.

Bij paroxismale tachycardie (PT) in het hart zijn er laesies die een excessief aantal impulsen genereren, waardoor het te vaak wordt verlaagd. In dit geval is de systemische hemodynamiek verstoord, het hart zelf lijdt aan een gebrek aan voeding, waardoor de bloedcirculatie insufficiëntie toeneemt.

Aanvallen van PT komen plotseling voor, zonder duidelijke reden, maar misschien de invloed van provocerende omstandigheden, ze gaan ook plotseling over, en de duur van het paroxisme, de frequentie van hartslagen, is verschillend bij verschillende patiënten. Het normale sinusritme van het hart in PT wordt vervangen door een sinusritme dat wordt 'opgelegd' door een ectopische focus van opwinding. De laatste kan worden gevormd in de atrioventriculaire knoop, ventrikels, atriale hartspier.

De excitatiepulsen van de abnormale focus volgen één voor één, dus het ritme blijft regelmatig, maar de frequentie is ver van de norm. PT is in zijn oorsprong zeer dicht bij de supraventriculaire premature slagen, daarom volgen de volgende extrasystolen van de atria vaak met een aanval van paroxysmale tachycardie, zelfs als deze niet langer dan een minuut duurt.

De duur van de aanval (paroxysme) PT is erg variabel - van een paar seconden tot vele uren en dagen. Het is duidelijk dat de meest significante aandoeningen van de bloedstroom gepaard gaan met langdurige aanvallen van aritmie, maar behandeling is vereist voor alle patiënten, zelfs als paroxysmale tachycardie zelden en niet te lang optreedt.

Oorzaken en soorten paroxismale tachycardie

PT is mogelijk, zowel bij jongeren als bij ouderen. Oudere patiënten worden vaker gediagnosticeerd en de oorzaak is organische veranderingen, terwijl bij jonge patiënten de aritmie vaker functioneel is.

De supraventriculaire (supraventriculaire) vorm van paroxismale tachycardie (inclusief de atriale en AV-nodale typen) wordt gewoonlijk geassocieerd met verhoogde sympathische innervatie-activiteit en er zijn vaak geen duidelijke structurele veranderingen in het hart.

Ventriculaire paroxismale tachycardie wordt meestal veroorzaakt door organische oorzaken.

Soorten paroxismale tachycardie en visualisatie van paroxysmen op ECG

Provocerende factoren van paroxysme PT overwegen:

• Sterke opwinding, stressvolle situatie;
• Hypothermie, inademing van te koude lucht;
• overeten;
• Overmatige fysieke inspanning;
• Snel wandelen

De oorzaken van paroxismale supraventriculaire tachycardie omvatten ernstige stress en verminderde sympathische innervatie. Opwinding veroorzaakt het vrijkomen van een aanzienlijke hoeveelheid adrenaline en noradrenaline door de bijnieren, die bijdragen aan een toename van hartcontracties, evenals de gevoeligheid van het geleidingssysteem verhogen, waaronder ectopische foci van opwinding voor de werking van hormonen en neurotransmitters.

De effecten van stress en angst kunnen worden opgespoord in gevallen van PT in de gewonde en geschokte huid, met neurasthenie en vegetatieve-vasculaire dystonie. Overigens treft ongeveer een derde van de patiënten met autonome stoornissen dit type aritmie, dat functioneel van aard is.

In sommige gevallen, wanneer het hart geen significante anatomische defecten heeft die aritmie kunnen veroorzaken, is PT inherent aan reflexaard en wordt het meestal geassocieerd met pathologie van de maag en darmen, galwegen, diafragma en nieren.

De ventriculaire vorm van PT wordt vaker gediagnosticeerd bij oudere mannen met duidelijke structurele veranderingen in het myocardium - ontsteking, sclerose, degeneratie, necrose (hartaanval). In dit geval is de juiste loop van de zenuwimpuls langs de bundel van His, zijn benen en kleinere vezels die het myocardium van opwindende signalen voorzien, verstoord.

De directe oorzaak van ventriculaire paroxysmale tachycardie kan zijn:

1. Ischemische hartziekte - zowel diffuse sclerose als litteken na een hartaanval;
2. Myocardiaal infarct - provoceert ventriculair PT bij elke vijfde patiënt;
3. Ontsteking van de hartspier;
4. Arteriële hypertensie, vooral bij ernstige myocardiale hypertrofie met diffuse sclerose;
5. Hartziekte;
6. Myocardiale dystrofie.

Een van de meer zeldzame oorzaken van paroxismale tachycardie, thyrotoxicose, allergische reacties, ingrepen in het hart, katheterisatie van de holtes, duiden op een bepaalde plaats in de pathogenese van deze aritmie bij sommige geneesmiddelen. Dus, intoxicatie met hartglycosiden, die vaak worden voorgeschreven aan patiënten met chronische vormen van hartaandoeningen, kan ernstige aanvallen van tachycardie met een hoog risico op overlijden veroorzaken. Grote doses antiaritmica (bijvoorbeeld Novocinamide) kunnen ook PT veroorzaken. Het mechanisme van geneesmiddelaritmie wordt beschouwd als een metabole verstoring van kalium binnen en buiten de cardiomyocyten.

De pathogenese van de PT wordt nog steeds bestudeerd, maar het meest waarschijnlijk is het gebaseerd op twee mechanismen: de vorming van een extra bron van pulsen en paden en de circulaire circulatie van de puls in de aanwezigheid van een mechanisch obstakel voor de excitatiegolf.

In het ectopische mechanisme neemt de pathologische focus van excitatie de functie van de hoofdpacemaker aan en voorziet het myocardium van een buitensporig aantal potentialen. In andere gevallen circuleert een excitatiegolf op de manier van re-entry, wat vooral merkbaar is wanneer een organisch obstakel voor impulsen wordt gevormd in de vorm van gebieden van cardiosclerose of necrose.

De basis van PT in termen van biochemie is het verschil in elektrolytmetabolisme tussen gezonde gebieden van de hartspier en het aangetaste litteken, hartaanval, ontstekingsproces.

Classificatie van paroxismale tachycardie

De moderne classificatie van PT houdt rekening met het mechanisme van zijn uiterlijk, de bron, de karakteristieken van de stroom.

De supraventriculaire vorm verenigt atriale en atrioventriculaire (AV-knoop) tachycardie, wanneer de bron van abnormaal ritme buiten het myocardium en het ventriculaire systeem van het hart ligt. Deze variant van PT komt het meest voor en gaat gepaard met een regelmatige, maar zeer frequente samentrekking van het hart.

In de atriale vorm van PT dalen impulsen langs de paden naar het ventriculaire hartspierstelsel, en op de atrioventriculaire (AV) manier naar beneden naar de ventrikels en gaan retrograd terug naar de boezems, wat hun samentrekking veroorzaakt.

Paroxismale ventriculaire tachycardie gaat gepaard met organische oorzaken, terwijl de ventrikels samentrekken in hun eigen buitensporige ritme, en de boezems zijn onderhevig aan de activiteit van de sinusknoop en hebben een frequentie van contracties van twee tot drie keer minder dan het ventrikel.

Afhankelijk van de loop van PT, is het acuut in de vorm van paroxysmen, chronisch met periodieke aanvallen en voortdurend terugkerende. De laatste vorm kan vele jaren voorkomen, wat leidt tot gedilateerde cardiomyopathie en ernstig falen van de bloedsomloop.

Eigenaardigheden van pathogenese maken het mogelijk om de reciproque vorm van paroxismale tachycardie te isoleren wanneer er een "re-entry" is van de impuls in de sinusknoop, ectopisch tijdens de vorming van een extra bron van impulsen en multifocaal wanneer de bronnen van myocardiale excitatie verschillende worden.

Manifestaties van paroxismale tachycardie

Paroxysmale tachycardie treedt plotseling op, mogelijk - onder invloed van provocerende factoren of onder volledig welzijn. De patiënt merkt een duidelijke tijd van het begin van het paroxysme op en voelt zich goed bij de voltooiing ervan. Het begin van een aanval wordt aangegeven door een druk in de regio van het hart, gevolgd door een aanval van intense hartslag gedurende verschillende tijdsduren.

Symptomen van een paroxysmale tachycardie-aanval:

• Duizeligheid, flauwvallen met langdurig paroxysme;
• Zwakte, geluid in het hoofd;
• Kortademigheid;
• Constricting gevoel in het hart;
• Neurologische manifestaties - verminderde spraak, gevoeligheid, parese;
• Vegetatieve stoornissen - zweten, misselijkheid, opgezette buik, lichte verhoging van de temperatuur, overmatige uitscheiding van urine.

De ernst van de symptomen is groter bij patiënten met hartspierbeschadiging. Ze hebben ook een meer serieuze prognose van de ziekte.

Een aritmie begint meestal met een voelbare puls in het hart geassocieerd met een extrasystole, gevolgd door ernstige tachycardie tot 200 of meer samentrekkingen per minuut. Hartproblemen en een kleine hartslag komen minder vaak voor dan een heldere tachycardie paroxysmkliniek.

Gezien de rol van autonome stoornissen, is het gemakkelijk om andere tekenen van paroxismale tachycardie te verklaren. In zeldzame gevallen wordt de aritmie voorafgegaan door een aura - het hoofd begint te draaien, er is een geluid in de oren, het hart knijpt in. In alle gevallen van PT is er frequent en overvloedig plassen bij het begin van een aanval, maar gedurende de eerste paar uur is de uitscheiding van urine genormaliseerd. Hetzelfde symptoom is kenmerkend voor het einde van de PT en wordt geassocieerd met ontspanning van de spieren van de blaas.

Bij veel patiënten met langdurige aanvallen van PT stijgt de temperatuur naar 38-39 graden, leukocytose neemt toe in het bloed. Koorts wordt ook geassocieerd met vegetatieve disfunctie en de oorzaak van leukocytose is herverdeling van bloed in omstandigheden van ontoereikende hemodynamiek.

Omdat het hart niet goed werkt tijdens tachycardie, is er niet genoeg bloed in de bloedvaten van de grote cirkel, er zijn tekenen zoals pijn in het hart geassocieerd met ischemie, bloedstromingsstoornis in de hersenen - duizeligheid, trillen in de armen en benen, krampen en met dieper schade aan het zenuwweefsel wordt gehinderd door spraak en beweging, parese ontwikkelt zich. Ondertussen zijn ernstige neurologische manifestaties vrij zeldzaam.

Wanneer de aanval eindigt, ervaart de patiënt aanzienlijke opluchting, wordt hij gemakkelijk te ademen, wordt de snelle hartslag gestopt door een duw of een gevoel van vervaging in de borst.

• Atriale vormen van paroxismale tachycardie gaan gepaard met een ritmische puls, gewoonlijk van 160 samentrekkingen per minuut.
• Ventriculaire paroxysmale tachycardie komt tot uiting door meer zeldzame afkortingen (140-160), met enige onregelmatigheid van de puls.

Tijdens paroxismale PT verandert het uiterlijk van de patiënt: bleekheid is karakteristiek, ademhaling wordt frequent, angst verschijnt, misschien uitgesproken psychomotorische agitatie, cervicale aderen zwellen en pulseren op het ritme van het hartritme. Pogingen om de puls te berekenen kunnen moeilijk zijn vanwege de overmatige frequentie, het is zwak.

Vanwege onvoldoende hartminuutvolume wordt de systolische druk verlaagd, terwijl de diastolische druk onveranderd of enigszins verlaagd kan blijven. Ernstige hypotensie en zelfs collaps vergezellen aanvallen van PT bij patiënten met duidelijke structurele veranderingen in het hart (defecten, littekens, grootschalige hartaanvallen, enz.).

Door symptomatologie kan atriale paroxismale tachycardie worden onderscheiden van de ventriculaire variëteit. Omdat vegetatieve disfunctie van doorslaggevend belang is bij het ontstaan ​​van atriale PT, zullen de symptomen van vegetatieve stoornissen altijd worden uitgedrukt (polyurie voor en na een aanval, zweten, enz.). De ventriculaire vorm is meestal verstoken van deze tekens.

Het belangrijkste gevaar en de complicatie van het PT-syndroom is hartfalen, dat toeneemt met de duur van tachycardie. Het treedt op vanwege het feit dat het myocardium overwerkt is, de holtes ervan niet volledig geleegd zijn, de accumulatie van metabole producten en zwelling in de hartspier optreedt. Onvoldoende lediging van de boezem leidt tot stagnatie van het bloed in de longcirkel, en een kleine vulling met bloed van de ventrikels, die met grote frequentie samentrekken, leidt tot een afname in de afgifte in de systemische circulatie.

Complicaties van PT kunnen trombo-embolie zijn. Atriale bloedoverstroming, verminderde hemodynamiek draagt ​​bij aan trombose in de atriale oren. Wanneer het ritme is hersteld, komen deze convoluties los en komen de aderen van de grote cirkel binnen, en veroorzaken hartaanvallen in andere organen.

Diagnose en behandeling van paroxismale tachycardie

Men kan paroxismale tachycardie vermoeden door de kenmerken van symptomen - het plotselinge begin van aritmie, een karakteristieke druk in het hart en een snelle pols. Bij het luisteren naar het hart, wordt ernstige tachycardie gedetecteerd, worden de tonen schoner, de eerste klapt in, en de tweede wordt verzwakt. De drukmeting wijst alleen op hypotensie of een verlaging van de systolische druk.

U kunt de diagnose bevestigen met behulp van elektrocardiografie. Op het ECG zijn er enkele verschillen in de supraventriculaire en ventriculaire vormen van pathologie.

• Als pathologische impulsen worden veroorzaakt door laesies in de boezems, wordt een P-golf geregistreerd op het ECG vóór het ventriculaire complex.

atriale tachycardie op ECG

• In het geval dat de impulsen worden gegenereerd door de AV-verbinding, zal de P-golf negatief worden en zich achter het QRS-complex bevinden of er mee samengaan.

AV-knoop tachycardie op ECG

• Met typische ventriculaire PT expandeert en vervormt het QRS-complex, dat lijkt op dat van extrasystolen afkomstig van een ventriculair hartspier.

ECG ventriculaire tachycardie

Als de PT zich manifesteert in korte afleveringen (verschillende QRS-complexen), kan het moeilijk zijn om hem te vangen op een normaal ECG, daarom wordt dagelijkse bewaking uitgevoerd.

Om de oorzaken van PT te verduidelijken, vooral bij oudere patiënten met een waarschijnlijke organische hartziekte, worden ultrasone golven, magnetische resonantie beeldvorming en MSCT getoond.

De tactiek van de behandeling van paroxismale tachycardie hangt af van de kenmerken van het beloop, het type, de duur van de pathologie, de aard van de complicaties.

Bij atriale en nodulaire paroxismale tachycardie is ziekenhuisopname aangewezen in het geval van een toename van tekenen van hartfalen, terwijl de ventriculaire variëteit altijd noodhulp en noodtransport naar het ziekenhuis vereist. Patiënten worden routinematig in het ziekenhuis opgenomen tijdens de interictale periode met frequente paroxysmen meer dan tweemaal per maand.

Vóór de komst van de ambulancebrigade kunnen familieleden of nabestaanden de aandoening verlichten. Aan het begin van de aanval moet de patiënt comfortabeler zitten, de halsband moet worden losgemaakt, moet er frisse lucht worden verstrekt en voor pijn in het hart nemen veel patiënten zelf nitroglycerine.

Spoedeisende zorg voor paroxysm omvat:

1. Vagus-tests;
2. Elektrische cardioversie;
3. Medicamenteuze behandeling.

Cardioversie is geïndiceerd in zowel supraventriculaire als ventriculaire PT, vergezeld van collaps, pulmonair oedeem en acute coronaire insufficiëntie. In het eerste geval is het voldoende om tot 50 J te ontladen, in het tweede - 75 J. Ten behoeve van anesthesie wordt seduxen geïnjecteerd. Met wederzijdse PT is herstel van het ritme mogelijk door transesofagale stimulatie.

Vagale monsters worden gebruikt voor het verlichten van aanvallen van atriale PT, die zijn geassocieerd met autonome innervatie, met ventriculaire tachycardie, deze monsters produceren geen effect. Deze omvatten:

• uitpersen;
• De manoeuvre van Valsalva is een intense uitademing waarbij neus en mond gesloten moeten zijn;
• Ashner's test - druk op de oogbollen;
• Voorbeeld van Chermak-Gering - druk op de halsslagader mediaal van de sternocleidomastoïde spier;
• Irritatie van de wortel van de tong tot de propreflex;
• Giet koud water op het gezicht.

Vagale tests zijn gericht op het stimuleren van de nervus vagus en dragen bij aan de reductie van het hartritme. Ze zijn van aanvullende aard, zijn toegankelijk voor de patiënten zelf en hun familieleden tijdens het wachten op de ambulance, maar elimineren niet altijd de aritmie, daarom is het toedienen van medicijnen een eerste vereiste voor de behandeling van paroxismale PT.

Monsters worden alleen uitgevoerd tot het ritme is hersteld, anders worden voorwaarden voor bradycardie en hartstilstand gecreëerd. Massage van de sinus carotis is gecontra-indiceerd bij ouderen met de diagnose carotide atherosclerose.

De meest effectieve antiaritmica voor supraventriculaire paroxismale tachycardie worden overwogen (in afnemende volgorde van effectiviteit):

ATP en verapamil herstellen het ritme bij bijna alle patiënten. Het nadeel van ATP wordt beschouwd als onaangename subjectieve sensaties - roodheid, misselijkheid, hoofdpijn, maar deze symptomen verdwijnen letterlijk in een halve minuut na toediening van het medicijn. De werkzaamheid van cordarone bereikt 80% en novokinamid herstelt het ritme bij ongeveer de helft van de patiënten.

Wanneer ventriculaire PT-behandeling begint met de introductie van lidocaïne, dan - Novocainamide en Cordarone. Alle geneesmiddelen worden alleen intraveneus gebruikt. Als het tijdens het ECG niet mogelijk is om de ectopische focus nauwkeurig te lokaliseren, wordt de volgende reeks antiarrhythmica aanbevolen: lidocaïne, ATP, novocainamide, cordaron.

Na het stoppen van de aanvallen van de patiënt, wordt de patiënt gestuurd onder de supervisie van een cardioloog op de plaats van verblijf, die op basis van de frequentie van paroxysmen, de duur en de mate van hemodynamische stoornissen, de noodzaak van een anti-terugvalbehandeling bepaalt.

Als een aritmie twee keer per maand of vaker voorkomt of als aanvallen zeldzaam zijn, maar langdurig, met symptomen van hartfalen, wordt behandeling in de interictale periode als een noodzaak beschouwd. Voor langdurige anti-terugvalbehandeling van paroxismale tachycardie, gebruik:

Voor de preventie van ventriculaire fibrillatie, die de aanval van PT kan compliceren, zijn bètablokkers (metoprolol, anapriline) voorgeschreven. Het aanvullende doel van bètablokkers kan de dosering van andere anti-aritmica verminderen.

Chirurgische behandeling wordt gebruikt voor PT wanneer conservatieve therapie niet het juiste ritme herstelt. Als een operatie wordt radiofrequente ablatie uitgevoerd, gericht op het elimineren van abnormale paden en ectopische zones van pulsgeneratie. Bovendien kunnen ectopische foci worden onderworpen aan vernietiging met behulp van fysieke energie (laser, elektrische stroom, het effect van lage temperatuur). In sommige gevallen wordt de implantatie van de pacemaker weergegeven.

Patiënten met een vastgestelde diagnose van PT moeten letten op de preventie van paroxismale aritmieën.

Preventie van aanvallen van PT bestaat uit het nemen van kalmerende middelen, het vermijden van stress en angst, met uitzondering van roken, alcoholmisbruik, regelmatig gebruik van anti-aritmica, indien deze zijn voorgeschreven.

De prognose voor PT hangt af van het type en de oorzakelijke ziekte.

De gunstigste prognose is voor mensen met idiopathische atriale paroxismale tachycardie, die vele jaren hebben kunnen werken en in zeldzame gevallen zelfs een spontane verdwijning van aritmie mogelijk is.

Als de supraventriculaire paroxismale tachycardie veroorzaakt wordt door een hartaandoening, zal de prognose afhangen van de progressiesnelheid en de respons op de behandeling.

De ernstigste prognose wordt waargenomen bij ventriculaire tachycardie die optrad op de achtergrond van veranderingen in de hartspier - infarct, ontsteking, myocardiale dystrofie, gedecompenseerde hartaandoening, enz. Structurele veranderingen in het myocardium bij dergelijke patiënten creëren een verhoogd risico op PT bij ventrikelfibrilleren.

Over het algemeen leven er, als er geen complicaties zijn, patiënten met ventriculaire PT jaren en decennia, en de levensverwachting laat toe om het regelmatig gebruik van anti-aritmica voor de preventie van terugval te verhogen. Dood komt meestal voor op de achtergrond van paroxysmale tachycardie bij patiënten met ernstige defecten, een acuut infarct (de kans op ventriculaire fibrillatie is erg hoog), evenals bij degenen die al klinische dood en verwante cardiopulmonaire reanimatie hebben doorgemaakt.

Wat is atriale tachycardie

Atriale tachycardie is een type aritmische aandoening wanneer zich een ectopische laesie in de supraventriculaire zone vormt. Pathologische elektrische impulsen die de hartspier extra stimuleren, kunnen worden gegenereerd door één of meerdere foci die in de atria worden gevormd.

Verschillende foci verschijnen meestal bij patiënten met andere hartafwijkingen, die vaker op hogere leeftijd voorkomen.

Met meerdere foci circuleren excitatiegolven rond grote delen van de atria, waardoor ze vaak fladderen. Bij pathologie zijn de belangrijkste kenmerken van het ECG de P-tanden, gescheiden door isoline, die verschilt van de diagnose van atriale flutter.

• Alle informatie op deze site is alleen voor informatieve doeleinden en DOET GEEN handleiding voor actie!
• Alleen de DOKTER kan de EXACTE DIAGNOSE leveren!
• We raden je aan om geen zelfgenezing te doen, maar om je te registreren bij een specialist!
• Gezondheid voor u en uw gezin!

Monofocale atriale tachycardie ontwikkelt zich met 1 aritmogene zone, multifocaal kan 3 of meer plaatsen hebben. PT is een type supraventriculaire tachycardie, meestal leidt dit tot korte of lange termijn syncope.

In 70% van de gevallen ontwikkelen patiënten rechter boezemtachycardie, minder vaak linker atrium. Mensen met chronische hart-, bronchus- en longaandoeningen lopen risico. Gewoonlijk treden aanvallen van atriale tachycardie van tijd tot tijd op, maar kunnen dagen en weken duren.

In een pathologische toestand kan de frequentie van contracties van de hartspier 140-240 slagen per minuut bereiken, maar gemiddeld is deze indicator 160-190.

classificatie

Afhankelijk van de lokalisatie van de locatie van de vorming van elektrische impulsen, kan atriale pathologie zijn:

Afhankelijk van het mechanisme van nucleatie van pathologische impulsen, zijn atriale tachycardieën verdeeld in:

• veroorzaakt door pathologieën van de hartspier die optreden op de achtergrond van atriale fibrillatie, soms atriale fladderen;
• de frequentie van spiercontracties bereikt 90-120 slagen;
• met deze vorm van pathologie worden zelfs bètablokkers als ineffectief beschouwd, het is mogelijk om het normale ritme van het hart alleen te herstellen door het uitvoeren van radiofrequentie-ablatie.

redenen

De belangrijkste redenen die aanvallen van atriale tachycardie veroorzaken, zijn hartaandoeningen en de factoren die er het meest invloed op hebben.

Pathologie kan op de achtergrond voorkomen:

• hoge bloeddruk;
• myocarditis;
• hartfalen;
• verschillende hartafwijkingen;
• chronische ziekten van de bronchiën en longen;
• hartchirurgie;
• intoxicatie na inname van drugs, alcohol en andere giftige stoffen;
• schildklier ziekte;
• stofwisselingsstoornissen;
• overgewicht;
• problemen met de bloedsomloop;
• verhoogde activiteit van de schildklier en de bijnieren.

Vaak worden convulsies veroorzaakt door overmatig gebruik van glycosiden en anti-aritmica, vooral Novocainamide, dat inherent is aan ouderen.

Korte episodische paroxysmen van de PT kunnen ook maagaandoeningen veroorzaken. Maar heel vaak is het niet mogelijk om een ​​duidelijke oorzaak van de pathologie vast te stellen. Voor oudere mensen worden kortstondige aanvallen als normaal beschouwd.

Symptomen van atriale tachycardie

De klinische symptomen van PT komen volledig overeen met aritmische aandoeningen en manifesteren zich:

• algemene malaise;
• kortademigheid, kortademigheid;
• duizeligheid en donker worden van de ogen;
• pijn op de borst;
• een aanval van hartkloppingen;
• angst en angst.

De symptomen kunnen sterk variëren, afhankelijk van de leeftijd. Bij sommige patiënten, behalve een snelle hartslag, zijn er geen andere manifestaties van atriale tachycardie.

Bijvoorbeeld, op een jongere leeftijd, wanneer een persoon een gezond hart heeft, is een aanval van aritmie meer merkbaar. Bij ouderen blijft een kortetermijnverhoging van de hartslag vaak onopgemerkt.

diagnostiek

Even belangrijk is de analyse van schildklier- en bijnierhormonen.

Om de focale en multifocale PT te bepalen, wordt decodering van de tanden op het elektrocardiogram uitgevoerd.

Meestal wordt de lokalisatie van één uitbraak onthuld:

• verschillend in vorm van de sinus P-golf, die het QRS-complex voorafgaat;
• vermoedelijk aritmogene plaats aangegeven door P-tanden in 12 lijnen.

Waarom begint na het eten van tachycardie - lees hier.

Atriale tachycardie op een ECG wordt gekenmerkt door:

• positieve tanden P in leidingen 2, 3 en avF, die de PT aangeeft, met een laesie die zich nabij de sinusknoop bevindt;
• negatieve tanden P in leidingen 2, 3 en avF, die de PT aangeeft, met een laesie die zich nabij de coronaire sinus en de AB-overgang bevindt;
• positieve polariteit van P-tanden in leads 1 en avL voor rechter boezem en negatief voor linker atriale PT;
• positieve M-vormige golven van de P-golf in leiding V1, wanneer de bron van pathologische impulsen zich in het linker atrium bevindt;
• vaak het opleggen van tanden P op tanden T, het voorgaande QRS-complex met een hartslag van 150-200 slagen;
• het interval van PQ verlengd in vergelijking met een sinoatriale frequentie.

Multifocale atriale tachycardie op een ECG wordt gekenmerkt door P-golven, die continu de frequentie en configuratie veranderen.

Met drie ectopische foci zullen 3 morfologische varianten van P-tanden worden waargenomen, die van elkaar gescheiden zijn door isolijnen.

differentiaal

Atriale tachycardie met een blokkering van impulsen in de AB-node zonder een aritmische stoornis te elimineren maakt differentiële diagnose van pathologie mogelijk.

Gebruik voor provocatie van een tijdelijk verslechterende AB-gedrag:

• vagale monsters;
• intraveneuze izoptin of ATP.

Wanneer het mechanisme van de ontwikkeling van impulsen automatisch is, zal de activiteit van de pathologische focus en een geleidelijke toename van het ritme van de weeën worden waargenomen.

De frequentie van contracties neemt af vóór het stoppen van tachycardie, wanneer de activiteit van de ectopische focus afneemt. Deze verschijnselen van "opwarmen" en "afkoelen" van de aritmogene focus zijn ongebruikelijk voor tachycardieën die optreden in het reciproke type, die vooral te vinden zijn onder de supraventriculaire pathologie.

Polariteit van tanden P is een belangrijke verschilindicator. De positieve aard van de P-tanden in de leads 2, 3 en avF is specifiek voor atriale tachycardie. Als er negatieve P-tanden in deze elektroden worden waargenomen, zijn andere tekenen op het ECG nodig om atriale tachycardie te bevestigen.

behandeling

PT vormt geen bijzonder gevaar voor de gezondheid van de patiënt, therapie is noodzakelijk met bijbehorende negatieve symptomen.

Heel vaak wordt pathologie toevallig gedetecteerd tijdens onderzoek met een ECG.

Maar als de kwaliteit van leven van de patiënt geleidelijk afneemt als gevolg van onaangename klinische symptomen, neemt de frequentie van contracties van de hartspier tijdens aanvallen voortdurend toe, waardoor de afmetingen van de hartholten in de loop van de tijd kunnen toenemen. Daarom schrijft de arts na de diagnose een medicamenteuze behandeling of radiofrequente ablatie voor.

• met hun hulp wordt het ventriculaire ritme tijdens aanvallen van PT gecontroleerd;
• ze zijn in staat om de elektrische geleidbaarheid in het atrioventriculaire knooppunt te vertragen;
• geneesmiddelen kunnen indien nodig oraal of intraveneus worden gebruikt;
• ze kunnen ook worden gebruikt om aanvallen te voorkomen en de ernst van hun optreden te verlichten.

• help het sinusritme te behouden, handelend op de hartspier en de elektrische geleidbaarheid te vertragen;
• veel patiënten gebruiken antiaritmica om atriale tachycardie te stoppen;
• in sommige gevallen dragen ze bij aan de ontwikkeling van andere hartpathologieën, die een bedreiging vormen voor de gezondheid, dus de arts verandert de tactiek van het behandelen van de patiënt.

• in 90% van de gevallen in staat om de patiënt te redden van tachycardie en bijbehorende symptomen;
• de procedure wordt uitgevoerd onder algemene anesthesie, hoewel het niet nodig is de borst te openen;
• Met behulp van een speciale katheter wordt een hoogfrequente stroom op het hart toegepast, waardoor de ectopische focus wordt vernietigd en de geleidbaarheid door de His-bundel wordt verstoord.

Wat is gevaarlijk

Pathologie wordt niet beschouwd als gevaarlijk voor de gezondheid, ondanks de negatieve symptomen waarmee het zich manifesteert.

Typisch, de hartspier omgaat met atriale tachycardie-aanvallen, veroorzaakt zelden complicaties. Alleen als de aanvallen meerdere dagen aanhouden, verzwakt het de hartspier.

Om andere ritmestoornissen, met name boezemfibrilleren, te voorkomen, raadt de arts de behandeling aan.

vooruitzicht

Atriale tachycardie wordt als een geïsoleerde pathologie beschouwd, het is mogelijk om de ontwikkeling van de ziekte te beheersen met behulp van een gezonde levensstijl, alcohol- en nicotineverslaving te elimineren, de kwaliteit van de slaap te verbeteren en stress te vermijden.

De prognose is redelijk gunstig, de pathologie hoeft niet altijd te worden behandeld, ondanks het feit dat aanvallen op korte termijn kunnen worden herhaald.

Angst veroorzaakt langdurige aanvallen, die zich enkele maanden of jaren manifesteren, waarbij de patiënt geen hulp zocht en geen behandeling onderging. In dit geval kunnen zich organische atriale myocardstoornissen voordoen.

Vanaf hier kunt u ontdekken hoe gevaarlijk Paroxysmale tachycardie is.

Hoe u de hitte met tachycardie overleeft, is hier het antwoord.

Ook, wanneer lange termijn episodes van atriale tachycardie optreden, wanneer de behandeling niet op tijd wordt geïnitieerd, is het moeilijker om het normale sinusritme in de toekomst te herstellen.

Atriale paroxysmale tachycardie

Atriale paroxysmale tachycardie

Factoren die bijdragen aan paroxismale tachycardie zijn elektrolytenstoornissen, verstoring van het redoxproces, vermindering van centrale en coronaire bloedstroming, vergezeld door een microcirculatiestoornis.

Factoren die paroxismale tachycardie veroorzaken - fysieke en emotionele stress, roken, alcohol, toxische effecten van geneesmiddelen (voornamelijk hartglycosiden).

Patiënten melden een plotseling begin van een krachtige hartslag (met een eerste beroerte in het hartgebied, in de meeste gevallen zonder precursoren), algemene zwakte, angst, opwinding, gevoel van zwaarte in het hartgebied, gevoel van beklemming op de borst, duizeligheid (kan flauwvallen), gevoel van zwaarte hoofdgeluid in de oren.

Bij onderzoek is bleekheid van de huid opmerkelijk. zwelling van de nekaderen en hun toegenomen pulsatie, snelle ademhaling. Tijdens auscultatie van het hart: 1-toon-versterkt, 2-verzwakt, versneld slingerritme (zogenaamde embryocardia), hartslag 160-220 per minuut. met het juiste ritme. Vaak gaat een aanval van paroxismale tachycardie gepaard met toegenomen zweten, kwijlen, misselijkheid, braken, er kan drang zijn om te poepen. Een belangrijk teken is het frequent overvloedig urineren (alleen aan het begin van de aanval), na 2-3 uur wordt de diurese aanzienlijk verminderd.

De diagnostische richtlijnen voor atriale paroxismale tachycardie zijn:

• plotseling begin en plotseling einde van een aanval;

• tachycardie met een frequentie van meer dan 160 slagen per minuut;

• correct ritme (dit verschilt van atriale fibrillatie);

• mogelijke stop van een aanval tijdens vagale tests.

ECG-criteria voor paroxismale tachycardie.

• QRS-complex verandert niet;

• een opeenvolging van elkaar op een snelle en ritmische snelheid van atriale extrasystolen.

Atrioventriculaire paroxismale tachycardie komt minder vaak voor en wordt meestal veroorzaakt door organische laesies van het hart en intoxicatie met digitalisglycosiden. Diagnostische oriëntatiepunten zijn:

• relatief lagere hartslag (meestal 140-160 per minuut);

• snelle ontwikkeling van hartfalen (tekenen van rechterventrikelfalen met een obscuur ECG-beeld worden meestal geassocieerd met een antiroventriculaire vorm van paroxismale tachycardie);

• snelle verschijning van zwelling en pulsatie van de halsaderen;

• minder vaak het effect van "vagus" -monsters geven.

De ECG-criteria voor paroxismale tachycardie is een negatieve P-golf (maar deze kan erg laag en moeilijk te onderscheiden zijn, gelaagd op de T-golf met een hoge hartslag).

Opgemerkt moet worden dat een nauwkeurige differentiatie tussen variëteiten van interventriculaire paroxismale tachycardie (sinoatriaal, atriaal, atrioventriculair) niet altijd mogelijk is zonder elektrofysiologische studies. In deze gevallen is het toegestaan ​​om de diagnose supraventriculaire paroxysmale tachycardie te beperken.

Inhoudsopgave van het onderwerp "Noodhulp bij aritmie.":

Paroxysmale atriale tachycardie (zonder betrokkenheid van de sinus of atrioventriculaire knoop)

Focale en circulatoire mechanismen zijn waarschijnlijk even belangrijk als oorzakelijke factoren in deze groep van zuiver boezemritmestoornissen, die gewoonlijk onafhankelijk van sinus- of atrioventriculaire knoopafwijkingen optreden. Voor hun benaming werd de afkorting "PPT" (paroxismale atriale tachycardie) al veel eerder gebruikt, maar vandaag is het al duidelijk dat echte PPT een relatief zeldzame (of niet vaak herkenbare) aritmie is en een meer geschikte generaliserende naam in dergelijke gevallen - "paroxysmale supraventriculaire tachycardie" (PNT).

Meestal wordt paroxismale of chronische atriale tachycardie waargenomen bij kinderen of jonge mensen; in andere gevallen is digoxine-intoxicatie de oorzakelijke factor van de ziekte [48]. In de literatuur zijn er (zij het weinig) gegevens die toelaten om twee belangrijke differentiële diagnoses uit te sluiten: paroxismale sinustachycardie en een stabiele vorm van nodulaire circulatoire tachycardie (Kumela tachycardie) [49]. Combinatie met enige ziekte van de sinusknoop is niet significant.

Fig. 8.18. Twee verschillende voorbeelden van de spontane ontwikkeling van paroxismale atriale tachycardie. a - gematigde ventriculaire aberraties maken de diagnose moeilijk, maar met zorgvuldige bestudering van ECG-curven worden P-golven die typerend zijn voor tachycardie gedetecteerd; b - het verschijnen van negatieve P-golven met tachycardie (afleiding I) duidt op hun optreden in het linker atrium.

Met deze aritmie worden dezelfde symptomen waargenomen als bij de gebruikelijke paroxismale supraventriculaire tachycardie, waarvan de frequentie 150 - 200 slagen / min is. Elektrocardiografische tekens zijn specifiek en bevatten een excentrische P-golf, die in meer dan de helft van gevallen de oorsprong van aritmieën buiten de gebieden van twee knooppunten aangeeft (figuur 8.18), evenals duidelijke functionele onafhankelijkheid van de kenmerken van de AV-knoop. Inderdaad zou het interval P - R moeten toenemen als tachycardie optreedt op een plaats op afstand van het AV-knooppunt. Een kort interval van P - R geeft de oorsprong aan in de AV - knoop of in de regio met een snelle doorgang ernaar toe.

Het optreden van aritmie treedt spontaan op en dit vereist, zoals in het geval van paroxysmale sinustachycardie, geen voorafgaande premature extrasystolen. Soms treedt er echter een aanval op, blijkbaar vanwege de late atriale extrasystole, maar de configuratie van de P-golf tijdens tachycardie blijft hetzelfde als tijdens extrastimulatie, wat ofwel een toename in spontane focale activiteit of de aanwezigheid van circulatoire tachycardie met een lang gesloten circuit impliceert en "atypische" initiatie [44].

Tabel 8.2. Karakteristieke verschillen tussen paroxysmale sinustachycardie en paroxismale pure atriale tachycardie

Legenda: plusteken - winst; minus - onderdrukking; 0 is niet relevant.

Intracardiale EFI's bij patiënten met atriale tachycardie

Aanvallen beginnen in een van de volgende omstandigheden: 1) als gevolg van voortijdige extra stimulatie; 2) spontaan, met late atriale extra stimulatie, waarbij de P-golfconfiguratie identiek is aan die waargenomen tijdens tachycardie; 3) vanwege een verhoogd sinusritme (fig. 8.19). Het starten van epileptische aanvallen met behulp van extrastimulatie van de software of incrementele stimulatie is zelden reproduceerbaar [49, 50], hoewel we in 5 gevallen tekenen van circulatie hebben geregistreerd (Fig. 8.20 en 8.21). Direct na het starten van tachycardie wordt vaak een fase van ritmeacceleratie waargenomen [51]. Atriale afbeelding tijdens atriale tachycardie-aanvallen bevestigt de excentrische, extra-knoopoorsprong van deze aritmie. Het onvermogen van ventriculaire extrastimuli in tachycardie om de atria te vangen met ofwel duidelijk paradoxale prematuriteit of met minimale vertragingsafhankelijke vertraging sluit de betrokkenheid uit van bijkomende AV-routes in het begin van tachycardie (anders zou dit de excentrische activering van de atria tijdens een aanval kunnen verklaren).

Fig. 8.19. Kortdurende spontane aanval van atriale tachycardie met een verschuiving in de activeringssequentie. Tijdens de laatste drie excitaties wordt het linker atrium de leider. De afwezigheid van verplaatsing van de elektroden wordt bevestigd door de overeenkomstige atriale activeringskaarten tijdens twee sinusexcitaties aan het begin en aan het einde van tachycardie. EGSPP - electrogram van het middelste deel van het rechteratrium; E1 HPV - electrogram van het bovenste deel van het rechteratrium; EGLP - electrogram van het linker atrium.

Fig. 8.20. Een korte aflevering van atriale tachycardie, geïnitieerd in het onderste deel van het linkeratrium door extrastimulatie van het rechteratrium (artikel P).

Activiteit op de EG-leiding van de coronaire sinus (EGX) gaat vooraf aan het verschijnen van activiteit op andere leads. De eerste twee en laatste excitaties zijn normale sinus-excitaties. Benamingen zie het bijschrift bij afb. 8.10.

Fig. 8.21. Initiatie en beëindiging van paroxysmale tachycardie in het middelste deel van de atria met geplande extrastimulatie van de atria (Raxt, pijl).

De variabiliteit van atrioventriculaire geleiding waargenomen tijdens een aanval stelt ons in staat om de betrokkenheid van de AV-knoop bij de ontwikkeling van aritmie uit te sluiten. Legenda, zie het bijschrift bij afb. 8.10.

Fig. 8.22. De relatieve gevoeligheid van paroxismale pure atriale tachycardie (controle) tot verapamil (vertraagt ​​het ventriculaire ritme als gevolg van een gedeeltelijk blok van de AV-knoop, maar versnelt het atriale ritme) en naar aimaline, wat de tachycardie vertraagt ​​en stopt, wat leidt tot het herstel van het sinusritme (laatste fragment). Massage van de halsslagader had in dit geval hetzelfde effect als verapamil.

Inderdaad dringen dergelijke impulsen door in het circulatiecircuit via de "achterdeur" en dichtbij de "zwakke schakel" van het circuit, waar de refractaire periode de langste duur heeft (zie Fig. 8.21). In de meeste gevallen zijn echter persistente pogingen om tachycardie te onderdrukken met behulp van versterkte atriale stimulatie alleen nodig wanneer er sprake is van verhoogde focale activiteit tijdens aritmie (Fig. 8.22) [40, 52].

Het meest effectieve gebruik van een combinatie van digoxine (om de ventrikels te beschermen) en kinidine-achtig medicijn, vooral met aritmieën die optreden in het werkende atriale myocard. Van kinidine-achtige geneesmiddelen is disopyramide momenteel het meest gebruikte medicijn. Het therapeutische gebruik ervan is gebaseerd op de resultaten van farmacologische onderzoeken tijdens intracardiale testen, waaruit bleek dat verapamil de bescherming van de ventrikels effectief verbetert (door de geleiding bij de AV-knoop te vertragen) tegen excessief frequente stimulatie met atriale impulsen (Fig. 8.23), maar soms veroorzaakt het een paradoxaal effect van een toename in atriaal ritme. Het is bekend dat verapamil bijdraagt ​​tot de overgang van atriale flutter naar flikkering (zoals soms wordt waargenomen met carotis-sinusmassage), vermoedelijk door de refractaire periode van atriaal myocard te verminderen. Daarentegen vertraagt ​​aymaline (een kinine-achtig medicijn) en stopt uiteindelijk tachycardie, waardoor het sinusritme wordt hersteld (zie fig. 8.23). Met dergelijke ritmestoornissen is amiodaron het meest effectief, evenals een combinatie van digoxine en een bètablokker [53, 54]. Je kunt ook andere medicijnen proberen, zoals flekainid of propafenon, hoewel verder onderzoek nodig is om de effectiviteit ervan te bepalen.

Fig. 8.23. Verbeterde atriale stimulatie (met telkens een andere frequentie) om paroxismale atriale tachycardie (A - B) te stoppen.

Met een grotere frequentie van stimulatie werd een hogere mate van remming van de ectopische focus bereikt, maar in alle gevallen werd de activiteit ervan sneller hersteld dan de functie van de sinusknoop. De aanval werd met succes gestopt door de introductie van Aymaline.

In gevallen waarin atriale tachycardie vermoedelijk het gevolg is van digoxine-intoxicatie, moet dit geneesmiddel tijdelijk worden geannuleerd, op basis van de resultaten van het bepalen van de concentratie ervan in het bloedplasma. In plaats van glucosiden kan verapamil worden toegediend als vervanging echt nodig is.

De noodzaak om speciale kunstmatige pacemakers te implanteren is zeer zeldzaam [55]. Nog minder vaak moet men een beroep doen op chirurgische verwijdering van de refractaire focus [56, 57]. Succesvolle verwijdering van een ectopische focus met behulp van een transveneuze katheter is beschreven [58]. Vanzelfsprekend vereisen dergelijke benaderingen de accumulatie van voldoende ervaring en de evaluatie van de resultaten van langetermijnwaarnemingen.

Het mechanisme. Paroxysmale atriale tachycardie is het resultaat impulsen snel en ritmisch komen met een frequentie van 160-220 per minuut ectopische focus van excitatie in de atriale spier (zie. Fig. 87a). In de regel is er geen atrioventriculair blok, en de ventrikels reageren op elke puls afkomstig van de atria, d.w.z. de atria en ventrikels samentrekken op een gecoördineerde manier.

Dit creëert een versneld en vrij correct ventriculair ritme.

Er zijn twee hoofdelektrocardiografische mechanismen voor het optreden van een ectopisch centrum bij atriale tachycardie - het terugkeermechanisme en het verhoogde automatisme van de cellen van het geleidingssysteem in de atriale spier.

Het mechanisme voor terugkeer van excitatie ("re-entry") bestaat uit drie opties: re-entry van atriale excitatie door de atrioventriculaire knoop, in en naast de sinusknoop en in de atriale musculatuur. De laatste jaren is bewezen dat een aanzienlijk deel van supraventriculaire tachycardia is het gevolg van terugkerende excitatie in de atrioventriculaire knoop of mikrovozvratnogo excitatie een klein deel van bedrading in de atria.

Opwinding re-entry (wederkerig ritme) is een re-entry mechanisme in het atrioventriculaire knooppunt. Voor het opnieuw invoeren van atriale excitatie is een unidirectionele blokkade van een deel van het atrioventriculaire knooppunt in de lengterichting noodzakelijk.

excitatiepuls de ventrikels via het geblokkeerde gedeelte van de atrioventriculaire knoop, en vervolgens dezelfde puls rendement van het atrium naar het ventrikel via de atrioventriculaire knoop deel, die aanvankelijk geblokkeerd in één richting.

Nadat de atria opnieuw zijn geactiveerd, passeert de excitatie-impuls opnieuw de ventrikels door het eerste niet-geblokkeerde deel van het atrioventriculaire knooppunt, dat de refractaire periode al heeft verlaten. Er treedt dus een cirkelvormige beweging op waarbij de excitatiegolf van de boezems naar de ventrikels en terug beweegt en door een of ander deel van het atrioventriculaire knooppunt gaat.

In wezen hebben we het over de longitudinale dissociatie van het atrioventriculaire weefsel met inhomogene geleidbaarheid, unidirectioneel blok en het mechanisme van terugkerende excitatie.

Voor het ontstaan ​​van een micro-mechanisme van terugkeer van excitatie in de atria, is het noodzakelijk om een ​​klein gebied te hebben met een lokale unidirectionele blokkade van de plaats waar de cellen van het geleidingssysteem geassocieerd zijn met de spiercellen van het atrium.

Het macromechanisme van het opnieuw binnentreden van excitatie leidt minder waarschijnlijk tot supraventriculaire paroxysmale tachycardie.

Een deel van de supraventriculaire tachycardie is het resultaat van toegenomen automatisme, d.w.z. verhoogde spontane diastolische depolarisatie (fase 4) van een klein deel van de cellen van het atriale geleidingssysteem.

Dit is van toepassing op een groter negatief potentieel bij het begin van diastole, een steile toename - een snelle toename van spontane depolarisatie en (of) een lagere drempel-exciteerbaarheid van cellen van het geleidersysteem.

Etiologie. De factoren die atriale paroxismale tachycardie veroorzaken zijn identiek aan die van extrasystolische aritmie.

Reflex irritatie als gevolg van pathologische veranderingen in andere organen: gastritis, maagzweren, aerofagie, overbelasting van de maag, Remhelda syndroom, galstenen, nephroptosis, niersteen ziekte, colitis, constipatie, flatulentie, chronische pancreatitis, hernia van de tussenwervelschijven, spondylosis van de halswervels, longembolie, bronchopulmonale processen, mediastinale tumoren, genitale ziekten, craniale letsels, hersentumoren, multiple sclerose en andere organische ziekten van het zenuwstelsel

Hormonale stoornissen - puberale leeftijd, zwangerschap, menstruatie, menopauze, thyreotoxicose, eierstokkanker, ziekten van de hypofyse, tetanie

Overmatige consumptie en overgevoeligheid voor nicotine, koffie, thee, alcohol

Reumatische klepdefecten

Myocarditis en postmyocarditis cardiosclerose

Digitalis-intoxicatie

Katheterisatie en hartchirurgie, borstchirurgie

De etiologie van atriale paroxismale tachycardie blijft vaak onverklaard. In 2 / 3-3 / 4 gevallen wordt het waargenomen bij mensen met een praktisch gezond hart, die, zelfs met het grondigste onderzoek, geen afwijkingen van de norm vertonen. Van groot belang zijn extracardiale factoren en vooral aandoeningen van de functies van het centrale zenuwstelsel met verminderde vegetatieve regulatie van het hart.

In overeenstemming hiermee is het bij dergelijke patiënten mogelijk om verhoogde nervositeit bij prikkelbaarheid met hypersympathicotonie vast te stellen. Aanvallen komen heel vaak voor na heftige emoties, na het drinken van thee, koffie, frisdrank, roken. Elke patiënt moet de mogelijkheid van een reflexoorsprong van aanvallen in verband met ziekten, meestal gastro-intestinaal kanaal, diafragma, galblaas en nieren, verduidelijken.

Veel minder reflexstimulatie afkomstig zijn uit andere organen, die in de praktijk meestal vergeten -. Genitaliën, long en pleura, mediastinum, wervelkolom, pancreas en hormonale stoornissen, enz. Een van de belangrijkste is hyperthyreoïdie. Hoewel niet zo vaak als sommige auteurs aangeven, kan hyperthyreoïdie condities creëren voor het optreden van atriale paroxismale tachycardie.

Daarom is het noodzakelijk om de initiële, klinisch ontoereikende vormen van thyreotoxicose te identificeren. Zwangerschap, puberteit en menopauze met de bijbehorende neurohumorale aandoeningen kunnen ten grondslag liggen aan het optreden van paroxismale tachycardie.

Atriale paroxismale tachycardie wordt zeer vaak gezien met het WPW-syndroom.

Het belang van organische hartziekten in de etiologie van atriale tachycardie is nog niet opgehelderd. Er is geen twijfel dat ongeveer 30-40% van de patiënten met atriale tachycardie, myocard ontstekingslaesie, degeneratieve of sclerotische karakter in oorzakelijk verband met de verschijning van atriale tachycardie.

De laatste komt het vaakst voor bij reumatische hartziekte, coronaire atherosclerose en hypertensieve hart. De ernst van hartspierbeschadiging speelt geen belangrijke rol bij het optreden van tachycardie. Extra functionele factoren zijn belangrijk.

Coronaire atherosclerose wordt veel minder vaak gecombineerd met atriale paroxismale tachycardie dan met atriale fibrillatie. Myocardiaal infarct wordt zelden gecompliceerd door atriale paroxysmale tachycardie.

Hypertensie gecombineerd met paroxysmale tachycardie in ongeveer 1/4 van de gevallen (Mandelstam). Hemodynamische belasting, verminderde zenuwregulatie en verhoogde activiteit van het sympathisch-adrenale systeem (catecholamines) zijn van pathogenetisch belang.

Niet-reumatische myocarditis wordt zelden gecompliceerd door atriale paroxysmale tachycardie. Sommige waarnemingen tonen aan dat relatief vaak focale inflammatoire en sclerotische veranderingen worden gevonden in de spieren van de boezems tijdens necropsieën met paroxismale tachycardie.

Intoxicatie met digitalis-medicijnen kan aanvallen van atriale paroxismale tachycardie veroorzaken, die moeilijk zijn en tot hoge mortaliteit leiden (tot 65% Corday en Irving). In dergelijke gevallen is het belangrijkste belang het verminderde intracellulaire kaliumgehalte in het myocardium, wat een verhoogde gevoeligheid voor digitalis veroorzaakt. Hypokaliëmie ontwikkelt zich met overvloedige diurese, diarree en braken.

De afname van het gehalte aan intracellulair kalium is vooral uitgesproken bij hartinfarcten na behandeling met saluretica.

Het belangrijkste voor de praktijk van de volgende etiologische factoren:

Sterke emoties, nerveuze spanning, overwerk

Pubertal periode, zwangerschap, menopauze

Nicotine, koffie, thee, alcohol

Gastro-intestinale aandoeningen, aandoeningen van de galblaas en nieren