Pathologische fysiologie

15. Veneuze hyperemie

Veneuze hyperemie is een toestand van verhoogde bloedtoevoer naar een orgaan of weefsel als gevolg van belemmerd bloed stromen door de aderen. Veneuze plethora kan lokaal en gemeenschappelijk zijn. Lokale veneuze plethora treedt op als problemen met de uitstroom van bloed door de grote veneuze stammen.

Een aandoening die veneuze stagnatie bevordert, is een lange niet-fysiologische positie van het ene of een ander lichaamsdeel, ongunstig voor de plaatselijke bloedafvloeiing. Tegelijkertijd wordt hypostase gevormd - zwaartekracht veneuze hyperemie.

De meest voorkomende oorzaken van veneuze plethora zijn:

1) insufficiëntie van de hartfunctie bij reumatische en aangeboren defecten van zijn kleppen, myocarditis, myocardiaal infarct;

2) gedecompenseerde hypertrofische hart;

3) vermindering van het zuigeffect van de borst in exsudatieve pleuritis, hemothorax, enz.

Volgens het tempo van ontwikkeling en bestaansduur kan deze pathologie acuut en chronisch zijn. Langdurige veneuze hyperemie is alleen mogelijk in geval van insufficiëntie van collaterale veneuze circulatie.

Microcirculatoire aandoeningen bij veneuze hyperemie worden gekenmerkt door:

1) dilatatie van haarvaten en venulen;

2) het vertragen van de bloedstroom door de vaten van het microcirculatoire bed tot stasis;

3) verlies van verdeling van bloedstroming in axiaal en plasmatisch;

4) verhoogde intravasculaire druk;

5) pendel of schokkerige beweging van bloed in de venules;

6) een afname van de intensiteit van de bloedstroom in het gebied van hyperemie;

7) verminderde lymfecirculatie;

8) toename van het arterioveneuze zuurstofverschil.

Uitwendige tekenen van veneuze hyperemie zijn onder andere:

1) toename, verdichting van een orgaan of weefsel;

2) de ontwikkeling van oedeem;

3) het optreden van cyanose, d.w.z. cyanotische kleuring.

Bij acute veneuze plethora kunnen erytrocyten vrijkomen uit kleine bloedvaten in de omliggende weefsels. Met de accumulatie van een aanzienlijk aantal van hen in het slijmvlies en de sereuze membranen, vormen zich kleine, uiterst nauwkeurige bloedingen in de huid. Door verhoogde transudatie hoopt oedemateus vocht zich op in de weefsels. Onder hypoxische omstandigheden ontwikkelt zich granulaire en vette degeneratie, mucoïde zwelling van de interstitiële substantie in de cellen van de parenchymale organen.

In chronische veneuze plethora ontwikkelen zich dystrofische processen in de weefsels, atrofie van parenchymateuze elementen met gelijktijdige vervangingsgroei van stromale cellen en accumulatie van collageenvezels daarin.

Veneuze hyperemie

Veneuze hyperemie is een toestand van verhoogde bloedtoevoer naar een orgaan of weefsel als gevolg van belemmerd bloed stromen door de aderen.

Veneuze plethora kan lokaal en gemeenschappelijk zijn. Lokale veneuze plethora treedt op wanneer de bloedstroom door de grote veneuze trunks moeilijk is als gevolg van verstopping met een trombus, embolie of als een ader van buitenaf wordt ingedrukt door een tumor, litteken, zwelling, enz.

Een aandoening die veneuze stagnatie bevordert, is een lange niet-fysiologische positie van het ene of een ander lichaamsdeel, ongunstig voor de plaatselijke bloedafvloeiing. Tegelijkertijd wordt hypostase gevormd - zwaartekracht veneuze hyperemie.

De meest voorkomende oorzaken van veneuze plethora zijn:

1) insufficiëntie van de hartfunctie bij reumatische en aangeboren defecten van zijn kleppen, myocarditis, myocardiaal infarct;

2) gedecompenseerde hypertrofische hart;

3) vermindering van het zuigeffect van de borst in exsudatieve pleuritis, hemothorax, enz.

Volgens het tempo van ontwikkeling en bestaansduur kan deze pathologie acuut en chronisch zijn. Langdurige veneuze hyperemie is alleen mogelijk in geval van insufficiëntie van collaterale veneuze circulatie.

Microcirculatoire aandoeningen bij veneuze hyperemie worden gekenmerkt door:

1) dilatatie van haarvaten en venulen;

2) het vertragen van de bloedstroom door de vaten van het microcirculatoire bed tot stasis;

3) verlies van verdeling van bloedstroming in axiaal en plasmatisch;

4) verhoogde intravasculaire druk;

5) pendel of schokkerige beweging van bloed in de venules;

6) een afname van de intensiteit van de bloedstroom in het gebied van hyperemie;

7) verminderde lymfecirculatie;

8) toename van het arterioveneuze zuurstofverschil.

Uitwendige tekenen van veneuze hyperemie zijn onder andere:

1) toename, verdichting van een orgaan of weefsel;

2) de ontwikkeling van oedeem;

3) het optreden van cyanose, d.w.z. cyanotische kleuring.

Bij acute veneuze plethora kunnen erytrocyten vrijkomen uit kleine bloedvaten in de omliggende weefsels. Met de ophoping van een aanzienlijk aantal van hen in de slijmvliezen en sereuze membranen, wordt de huid klein gevormd, wees bloedingen aan. Door verhoogde transudatie hoopt oedemateus vocht zich op in de weefsels. De hoeveelheid kan aanzienlijk zijn in het subcutane weefsel (anasarca), pleurale holtes (hydrothorax), buikholte (ascites), pericardium (hydropericardium) en ventrikels van de hersenen (hydrocephalus). Onder hypoxische omstandigheden ontwikkelen zich granulaire en vette degeneratie en mucoïde zwelling van de interstitiële substantie in de cellen van parenchymale organen. Deze veranderingen zijn in de regel omkeerbaar en als de oorzaak wordt geëlimineerd, eindigt de acute veneuze plethora met een volledig herstel van de structuur en functie van de weefsels.

In chronische veneuze plethora ontwikkelen zich dystrofische processen in weefsels, atrofie van parenchymale elementen met gelijktijdige vervangingsgroei van stromale cellen en accumulatie van collageenvezels daarin. Onomkeerbare verharding en verdichting van een orgaan gaat gepaard met een schending van zijn functies en wordt cyanotische verharding genoemd.

Arteriële en veneuze hyperemie

Hyperemie betekent "verhoogde bloedtoevoer" van het vaatbed. Het kan lokale beperkingen hebben of het kan zich uitstrekken tot grote delen van het lichaam.

Fysiologische hyperemie ontwikkelt zich in omstandigheden van hard werken van spieren, hyperfunctie van organen en weefsels. Dit is een normaal proces als gevolg van aanpassing aan de externe en interne behoeften van het menselijk lichaam.

Van groter belang is de studie van pathologische hyperemie, de oorzaken ervan, kenmerken van manifestatie bij verschillende ziekten en diagnostische waarde.

Veneuze en arteriële hyperemie heeft verschillende ontwikkelingsmechanismen, hoewel ze meestal met elkaar samenhangen. Naar type hyperemie, microcirculatiestoornissen, het stadium van de ziekte wordt beoordeeld, behandeling wordt voorgeschreven.

Arteriële hyperemie: tekenen, pathofysiologie van verminderde bloedcirculatie

Arteriële hyperemie wordt altijd veroorzaakt door een verhoogde bloedtoevoer naar organen of delen van het lichaam, die "actief" van aard zijn. Zij wordt vergezeld door:

• verhoogde bloedstroomsnelheid;
• de uitbreiding van de diameter van de vaten;
• toenemende druk in de bloedvaten.

Tekenen van arteriële hyperemie zijn onder meer:

• toename van het aantal schepen (aansluiting van onderpand);
• roodheid van het slijmvlies of de huid;
• nivellering van het verschil in zuurstofconcentratie tussen slagaders en aders;
• ongebruikelijke pulsatie over de slagaders;
• verhoogd volume hyperemisch gebied;
• verhoogde huidtemperatuur;
• verhoogde lymfevorming en activering van de lymfecirculatie.

Alle tekenen zijn geassocieerd met de pathofysiologie van de bloedsomloop. Het bleek dat bij een hoge stroomsnelheid langs een verlengd kanaal, rode bloedcellen zuurstofmoleculen niet snel naar de weefsels kunnen overbrengen. Daarom gaat een deel van oxyhemoglobine in de aderen. Het is dit pigment dat zichtbare roodheid veroorzaakt.

Maar weefselhypoxie treedt niet op, integendeel, de weefsels hebben tijd om zichzelf te verrijken met zuurstof als gevolg van een hoge bloedstroom. De oorzaken en soorten van arteriële hyperemie kunnen worden verdeeld volgens het principe van de effecten op het lichaam van verschillende factoren. Onder hen verdienen aandacht:

• mechanisch - druk, wrijving;
• fysiek - lagere atmosferische druk, koude of hitte;
• chemische stof - de effecten van brandende zuren of logen;
• biologisch - als micro-organismen, hun toxines, slakken en eiwitstoffen die door het lichaam worden herkend als vreemde agentia, betrokken zijn bij de pathogenese van de ziekte;
• emotioneel - op verschillende manieren, mensen uiten schaamte, vreugde, verlegenheid, woede.

De grootste specifieke relatie met de beheersing van de arteriële vasculaire tonus is 2 soorten arteriële hyperemie:

De oorzaak van neurotone hyperemie is een verhoogde vasculaire tonus als gevolg van de activering van de parasympathische verdeling van het zenuwstelsel. Als een fysiologische reactie, kan het worden waargenomen met emotionele uitbarstingen van roodheid van het gezicht.

Onder pathologische omstandigheden hebben toxines van virussen vergelijkbare irriterende eigenschappen. We zien doorspoelen van de huid met de griep, een herpetische infectie en koorts.

Het neuroparalytische effect op de slagaders wordt veroorzaakt door een afname van de tonus van de vasoconstrictorzenuwen, wat leidt tot een uitbreiding van de diameter. Een dergelijk pathofysiologisch mechanisme is kenmerkend voor post-ischemische weefselreacties: in de bloedarmoedezone worden de slagaders eerst versmald, dan treedt verlamming en een sterke expansie op.

Artsen overwegen deze mogelijkheid tijdens de procedure van thoracocentesis (het vrijgeven van vocht uit de buikholte), na de extractie van grote tumoren, de bevalling. Trek de buik strak aan, want op plaatsen waar de inwendige organen langdurig worden samengeknepen, kan een snelle drukontlasting leiden tot ernstige hyperemie. Dientengevolge wordt een groot volume bloed afgezet in het peritoneum en blijven de hersenen uitgeput. De patiënt verliest het bewustzijn.

In feite gaat de normale reactie door naar het stadium van verlamming met de expansie van bloedvaten door het hele lichaam.

Arteriële hyperemie wordt gebruikt voor therapeutische doeleinden in UHF-procedures, magnetische therapie, Darsonval-stromingen. De berekening is gericht op het verbeteren van de bloedcirculatie in de getroffen gebieden en daarmee op het verbeteren van de functie van het orgaan.

Fysiotherapeuten sporen artsen van andere specialismen echter aan om voorzichtig te worden voorgeschreven, en begrenzen de procedures op de nek en het hoofd afhankelijk van de kracht van hun invloed, afhankelijk van de leeftijd van de patiënt. Het gevaar schuilt in de "oververhitting" van de hersenen met daaropvolgende zwelling.

Veneuze hyperemie: verschillen met arteriële vorm, gevaar bij pathologie

Veneuze hyperemie wordt duidelijker "stagnerend" of "passief" genoemd. Want het is noodzakelijk:

• mechanische obstructie, samendrukking van bloeduitstroomkanalen door de hoofdaders door een tumor, regeneratie van littekenweefsel, een zwangere baarmoeder, een verstrikte hernia;
• verminderde hartslag;
• vermindering van de zuigfunctie van de borstkas en het middenrif bij verwondingen en verwondingen, vergrote buik;
• een verstoord aderklepmechanisme om bloed te pompen en rechtop te houden (spataderen);
• verhoogde viscositeit en coaguleerbaarheid van bloed, aanzienlijk belemmerende omloop;
• neiging tot verminderde druk of acute shock;
• veneuze trombose of embolie.

De volgende symptomen zijn typisch voor veneuze hyperemie:

• blauwachtige huid- en slijmvliezen in zichtbare delen (ledematen, gezicht);
• verlaging van de temperatuur in het aangetaste orgaan en weefsels;
• zwelling van omliggende weefsels.

Het pathologische mechanisme veroorzaakt een scherpe daling van de bloedstroomsnelheid. De vloeistof komt de interstitiële ruimte binnen. Oedeem is meestal goed gedefinieerd. Het resultaat is weefselhypoxie - zuurstofhonger.

Sedentair bloed met bloedplaatjesaggregatie vormt een bedreiging van trombose en embolisatie van inwendige organen. Zuurstofgebrek stopt het metabolisme, draagt ​​bij tot de beëindiging van de verwijdering van toxines. Tegen deze achtergrond veroorzaakt de toevoeging van infectie gangreen. En bloedplaatjes vormen een conglomeraat van cellen. Samen met fibrine begint ader overlap door trombotische massa's, die de stagnatie verder doen toenemen.

Diagnostische waarde heeft een fundusonderzoek met een oftalmoscoop.

Onder klinische omstandigheden is het mogelijk om te spreken van de overheersende rol van een bepaald type hyperemie, omdat deze gerelateerd zijn en een algemene verslechtering van de microcirculatie veroorzaken.

Een van de voorbeelden van hyperemie bij ontstekingsziekten is de manifestatie van conjunctivitis, dit is te vinden in dit artikel.

Om te verduidelijken met behulp van de methoden van echografie, Doppler. Hiermee kunt u de overvloed aan interne organen identificeren en de oorzaak ervan vaststellen.

Wat te doen met blozen in het gezicht?

Onder de huid zit een massa kleine haarvaatjes. In het geval van een overloop schijnen ze naar buiten en veroorzaken roodheid. Het meest opvallende is de tijdelijke instroom van arterieel bloed onder invloed van catecholamine hormonen. Verhoogde synthese vindt plaats met angst, stress, een gevoel van schaamte, woede. Hyperemie van dit type kan alleen worden vermeden door te leren omgaan met je angsten en emoties.

De noodzaak om om te gaan met inflammatoire elementen (acne, snijwonden na het scheren) veroorzaakt bloedstroming met immuuncellen. Deze reactie wordt door het lichaam als positief beschouwd. Maar een te heftige worsteling met externe allergenen kan zelf een ontsteking behouden. Daarom adviseren allergieën om antihistaminica te gebruiken.

Sommige medicijnen gaan gepaard met een tijdelijke uitzetting van arteriolen op het lichaam en het gezicht. Deze omvatten nicotinezuur, calciumchloride, calciumgluconaat. Meestal wordt de patiënt gewaarschuwd voor de noodzaak om te wachten op acute manifestaties. Ze passeren in een half uur en laten geen sporen na.

Minder prettige vasculaire "sterren" op de neus, wangen. Ze worden gevormd door verwijde aderlijke haarvaten. Onafhankelijk niet passeren. Meestal vergezellen de algemene symptomen van veneuze insufficiëntie. Worden behandeld met de hulp van verwijdering en sclerotherapie in cosmetologie klinieken. Een ervaren schoonheidsspecialist adviseert altijd de therapie voor stagnatie, leverzuivering en een dieet voor regelmatige stoelgang.

Eenzijdige roodheid van het gezicht kan worden veroorzaakt door compressie van de vaatbundel in de nek met een overgroeide wervel bij osteochondrose. Het verdwijnt als de normalisatie van de bloedtoevoer.

Welke middelen kunnen hyperemie elimineren?

Bedenk dat ze hyperemie niet behandelen, maar de belangrijkste ziekte die dit veroorzaakte. Wanneer de arteriële vorm niet uit vasoconstrictor-medicijnen moet worden gegooid om uit te breiden. Noodzakelijke middelen om de tonus van bloedvaten te herstellen.

De meest populaire complexe vitamines van groep B (B₁, de₆, de₁₂, de₉). Ze normaliseren de structuur van zenuwimpulsen en vezels. De neuroloog zal adviseren over welke algemene versterking je kunt gebruiken.

Als vasculaire parese wordt veroorzaakt door giftig vergif, slakvorming in het extreme stadium van nier- en leverfalen, dan helpt het:

• tegengif toediening
• hemodialyse,
• plasma-uitwisseling.

In het geval van veneuze stasis, worden medicijnen gebruikt:

• herstellende myocardiale contractiliteit;
• diuretica voor oedeem;
• flebotonica in veneuze atonie van de ledematen;
• antibloedplaatjesmiddelen voor de preventie van trombotische complicaties.

Als een mechanisch obstakel wordt gedetecteerd, is een chirurgische behandeling noodzakelijk (verwijdering van de tumor, bypassoperatie van het bloedvat, eliminatie van de wervelkolom in de wervels).

Zonder normalisering van de levensstijl is naleving van maatregelen om hun gezondheidsbehandeling te handhaven onmogelijk. Daarom is het noodzakelijk om in de eerste plaats niet naar drugs te streven, maar om de schadelijke effecten van alcohol, nicotine, drugs en fad-voedsel te verwijderen.

Veneuze hyperemie pathofysiologie

2. Bloedstoornissen in de nieren.

En ktivatsiya-systeem "renine - angiotensine-ADH"

Vybros Aldostero-Rona

Neuro-endocrien mechanisme (osmotisch)

3. Verhoogde permeabiliteit voor plasma-eiwitten.

N roteinuriya; in-stap eiwit in het weefsel.

Met oncotische bloeddrukdaling.

4. Hoog gehalte aan eiwitten en zouten in weefsels.

P verhoogde de hydrofiliciteit van weefsels.

5. Lag van lymfedrainage van extravasatie.

Dynamische lymfatische insufficiëntie.

Algemeen oedeem

Systemisch oedeem wordt in veel delen van het lichaam aangetroffen en is het resultaat van veel voorkomende lichamelijke ziekten.

De volgende factoren dragen bij aan de ontwikkeling van algemeen oedeem:

1. Hyperfunctie van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem en de totale overmaat natrium in het lichaam (hartfalen, inflammatoire of ischemische nierbeschadiging).

2. Het falen van de vorming van atriale natriuretische factor (PNUF).

Zoals bekend is, is PNUF een complex van atriopeptiden I, II, III, die worden gesynthetiseerd door de cellen van het rechteratrium en zijn oor. PNUF heeft de tegenovergestelde effecten van aldosteron en antidiuretisch hormoon, waardoor de urine-uitscheiding van water en natrium wordt verhoogd.

De verslechtering van de PNUF-producten wordt waargenomen bij hartfalen in geval van dilatatie van de hartholten.

3. Vermindering van oncotische druk van bloedplasma als gevolg van het verlies van oncologisch actieve eiwitten:

verlies van eiwitten bij nefrotisch syndroom, verbranden plasmorrhea, met langdurig braken, met massale exudatie met de ontwikkeling van ascites, pleuritis, met enteropathie met verhoogd eiwitverlies;

verminderde eiwitsynthese in de lever bij leverfalen;

afname van de eiwitinname in het lichaam tijdens vasten, het syndroom van onvoldoende absorptie in de darm met ziekten van het maagdarmkanaal, enz.

4. Toename van hydrostatische druk in de uitwisselingsvaten van het microcirculatoire bed (stagnatie in hartfalen, hypervolemie in 'overtreding van de renale excretie functie, stoornissen van water en elektrolytenbalans van verschillende etiologieën, etc.).

Pathogenese van nieroedeem bij nefrose.

De vernietiging van de reabsorptie van eiwitten

vanwege het verslaan van de tubuli.

lymfedrainage door transudatie.

Dynamische lymfatische insufficiëntie.

3. Verminder het circulerend volume

bloed door zijn overgang in weefsel en polyurie.

Een selectie van aldosteron.

o bmena-eiwitten mucopolysacchariden.

П toename van capillaire permeabiliteit.

Pathogenese van ascites bij levercirrose.

P drukverhoging in het systeem

2. Verminderde inactivatie van aldosteron.

3. Verminderde albumine productie.

4. Dynamisch lymfatisch

5. Verhoogde doorlaatbaarheid

De waarde van oedeem voor het lichaam.

1. Compressie van het weefsel en de bloedcirculatie daarin.

1. Vermindering van de opname van toxische stoffen (ontstekingen, allergieën).

2. Oedemateus weefsel kan gemakkelijker worden geïnfecteerd.

2. Vermindering van toxines, vermindering van hun pathogene werking.

3. In geval van hartfalen - uitdroging of vergiftiging door water.

3. In geval van hartfalen - ontlading van het hart door vochtretentie in de weefsels.

5. Het vergroten van de permeabiliteit van de vaatwanden (systemische werking van biologisch actieve stoffen, toxische en enzymatische factoren van pathogeniteit van micro-organismen, niet-infectieuze toxines, etc.).

6. Het verhogen van de hydrofiliteit van weefsels (in het geval van verstoringen van de elektrolytenbalans, in de depositie van mucopolysacchariden in de huid en subcutaan weefsel in myxoedeem, in stoornissen van weefselperfusie met bloed onder condities van veneuze stagnatie, enz.).

Het uiterlijk van organen en weefsels met oedeem heeft kenmerkende eigenschappen. De accumulatie van oedemateus vocht in los onderhuids bindweefsel vindt voornamelijk plaats onder de ogen, op de dorsale zijde van de handen, voeten, aan de enkels en verspreidt zich vervolgens geleidelijk naar het hele lichaam. De huid wordt bleek, uitgerekt, rimpels en plooien worden gladgemaakt. Oedemateus vetweefsel wordt lichtgeel, glanzend, slijmerig. Milde oedeem nam toe in omvang, zware, pasteuze consistentie. De slijmvliezen worden gezwollen, doorschijnend, gelatineachtig.

Klinisch gezien komt het initiële oedeem met negatieve weefselvloeistofdruk overeen met het symptoom van fossa-vorming bij het aandrukken van het oedemateus weefsel. Als het gat geen geperforeerd gat vormt, is de druk in het weefsel positief, wat overeenkomt met een verregaand, "gespannen" oedeem.

De oedemateuze inhoud maakt de interstitiële substantie vloeibaar in verschillende weefsels, breidt de cellen, collageen, elastische en reticulaire vezels uit en splijt ze in dunne fibrillen. Cellen worden samengeperst door oedemateus vocht of zwellen; vacuolen en necrobiotische veranderingen verschijnen in hun cytoplasma en kern.

De waarde van oedeem is ambigu. De adaptieve rol van oedemen is om het lichaam te beschermen tegen de ontwikkeling van hypervolemie. Lokaal oedeem verdunt de weefselinhoud, waardoor de concentratie van toxines, biologisch actieve stoffen, enz. Wordt verminderd. Lokaal inflammatoir oedeem biedt, samen met andere factoren, de barrièrefunctie van het ontstekingsproces, en draagt ​​bij tot de beperking van de bloed- en lymfestroom in de focus, waardoor het gehalte aan humorale factoren van niet-specifieke resistentie in de weefsels wordt verhoogd.

Oedeem knijpt echter de bloedvaten uit en verstoort de microcirculatie van bloed en lymfe, wat zorgt voor de geleidelijke ontwikkeling van dystrofische, atrofische, necrotische veranderingen in het oedemateuze weefsel, evenals de ontwikkeling van sclerose.

Vooral gevaarlijk is de zwelling van organen en weefsels ingesloten in besloten holtes (hersenen, longen, hart), omdat dit compressie en verstoring van vitale functies kan veroorzaken. Bovendien kan de compressie van de zwelling van de zenuwuiteinden gepaard gaan met pijn.

Veneuze hyperemie: typen, oorzaken, mechanismen van ontwikkeling, manifestaties en gevolgen.

Veneuze hyperemie - een toename van de bloedcirculatie, met een afname van de hoeveelheid weefsel of orgaan van bloed dat door de bloedvaten stroomt. In tegenstelling tot arteriële hyperemie ontstaat als gevolg van het vertragen of stoppen van de uitstroom van veneus bloed door de bloedvaten.

De hoofdoorzaak van veneuze hyperemie is een mechanisch obstakel voor de uitstroom van veneus bloed uit de weefsels of organen. Dit kan het gevolg zijn van vernauwing van het lumen of de ader venule tijdens de compressie (tumor oedemateus weefsel littekenvorming, tourniquet strak pleister) en obturatietechnieken (trombus, embolus, een tumor); hartfalen; lage elasticiteit van de veneuze wanden, gecombineerd met de vorming daarin van verlengingen (varices) en vernauwingen.

Manifestaties: toename van het aantal en de diameter van het lumen van de veneuze bloedvaten in het gebied van hyperemie. Cyanose van een weefsel of orgaan door een toename van de hoeveelheid veneus bloed erin en een afname van het HbO2-gehalte in veneus bloed. Verlaging van de temperatuur van weefsels in de veneuze stagnatiezone als gevolg van een toename van het volume van koud veneus bloed in hen. En verminder de intensiteit van weefselmetabolisme. Oedeem van de weefsels - door een toename van de intravasculaire druk in de haarvaten, postcapillairen en venulen. Bloedingen in het weefsel en bloedingen als gevolg van overstrekking en micro-tranen van de wanden van de veneuze bloedvaten. Veranderingen in de vaten van de microvasculatuur. - Toename van de diameter van haarvaten, postcapillairen en venulen als gevolg van het rekken van de wanden van het microvaatje met overtollig veneus bloed.

- toename van het aantal functionerende capillairen in de beginfase van veneuze congestie (als gevolg van de uitstroom van het veneuze bloed van voorheen niet-functionerende capillaire netwerken) en verminderde - de later (in verband met het beëindigen van de bloedstroom door de vorming van de microtrombi en aggregaten de bloedcellen in venulen en postcapillaries).

- Vertraging (tot beëindiging) veneuze bloedafvloeiing.

- Een aanzienlijke uitbreiding van de diameter van de axiale "cilinder" en het verdwijnen van de plasmastroom in de venules en aders.

- "Slingerachtige" beweging van bloed in de venules en aders - "round-trip":

Pathogene effecten van veneuze hyperemie

Veneuze hyperemie heeft een schadelijk effect op weefsels en organen als gevolg van een aantal pathogene factoren.

• Belangrijkste pathogenen: hypoxie (cirkelvormige type het begin van het proces, en verlengde - gemengde type), weefseloedeem (grotere hemodynamische druk tegen de wand van venulen en aders), bloedingen in weefsel (verkregen distensie en verbreekt de wanden van de paal capillair en venulen) en bloeden (intern en extern).

• Effect: reductie van specifieke en niet-specifieke Örün functies en weefsel verspillen en organen hypoplasie structuurelementen, necrose van parenchymcellen en verbindende ontwikkeling (sclerosis, cirrose) in organen.

HOOFDSTUK 9 PATHOPHYSIOLOGIE VAN HET RAND (ORGAN) EN CIRCULATIE VAN MICROCIRCULATIE

Perifeer of orgaan wordt de bloedcirculatie binnen individuele organen genoemd. Microcirculatie is het deel dat rechtstreeks zorgt voor de uitwisseling van stoffen tussen het bloed en de omliggende weefsels (microcirculatiekanaal omvat capillairen en aangrenzende kleine slagaders en aders, evenals arterioveneuze anastomosen met een diameter van maximaal 100 micron). Schending van de microcirculatie maakt het onmogelijk om weefsels voldoende te voorzien van zuurstof en voedingsstoffen, evenals de verwijdering van metabole producten uit hen.

De volumetrische bloedstroom Q door elk orgaan of weefsel wordt gedefinieerd als het arterioveneuze drukverschil in de bloedvaten van dit orgaan: P_en - P_bij of A, evenals weerstand R door een gegeven perifeer vasculair bed: Q = A / R, d.w.z. hoe groter het arterioveneuze drukverschil (ΔΡ), hoe intenser de perifere bloedsomloop, maar hoe groter de perifere vasculaire weerstand R, des te zwakker het is. Veranderingen in zowel ΔΡ als R leiden tot verminderde perifere bloedsomloop.

De belangrijkste vormen van perifere circulatiestoornissen zijn: 1) arteriële hyperemie - verhoogde bloedstroom in het orgaan of weefsel als gevolg van de uitbreiding van de leidende slagaders; 2) ischemie - verzwakking van de bloedstroom in het orgaan of weefsel vanwege de moeilijkheid van zijn stroom langs de adducterende slagaders 3) veneuze stasis van het bloed - een toename van de bloedtoevoer van een orgaan of weefsel als gevolg van moeilijkheden bij het uitstromen van bloed in de aderen; 4) schending van de reologische eigenschappen van bloed, waardoor stasis in de microvaatjes ontstaat - lokale stop van de bloedstroom door primaire schending van de vloeibaarheid (viscositeit) van het bloed. De relatie tussen lineaire en volumetrische stroomsnelheden en totale oppervlakte

het microvasculaire bed wordt uitgedrukt door een formule die de wet van continuïteit weergeeft, die op zijn beurt de wet van behoud van massa weergeeft: Q = vxS, of v = Q / S, waarbij Q de volumestroomsnelheid van de bloedstroom is; v is de lineaire snelheid; S is het dwarsdoorsnede-oppervlak van het microvasculaire bed.

De verhoudingen van deze waarden in verschillende soorten hyperemie en ischemie en de meest karakteristieke symptomen van de belangrijkste vormen van perifere bloedsomloopstoornissen zijn weergegeven in de tabel. 9-1, 9-2.

Tabel 9-1. De staat van de bloedstroom bij arteriële hyperemie, ischemie en veneuze bloedstasis (volgens GI Mchedlishvili)

Let op. "+" - een lichte toename; "++" - een sterke stijging; "-" - een lichte daling

Tabel 9-2. Symptomen van perifere bloedsomloopstoornissen (volgens VV Voronin)

Veneuze bloedstasis

Dilatatie van de bloedvaten, secundaire uitzetting van het capillaire en veneuze bed

Vernauwing of blokkering van slagaders

De uitzetting van het veneuze bed door de compressie of blokkering van de afvoeraders

De hoeveelheid bloed die stroomt

Bloedsnelheid

Verhoogde volumetrische en lineaire snelheid

Verminderde volumetrische en lineaire snelheid

Verminderde volumetrische en lineaire snelheid

Bloedvaten in de weefsels en organen

Het einde van de tafel. 9-2

Veneuze bloedstasis

Kleur van het orgel of weefsel

Donkerrood, paars, cyanotisch

Temperatuur (op lichaamsoppervlak)

Vorming van weefselvocht

Licht verhoogd, oedeem ontwikkelt zich zelden

Verhoogd aanzienlijk, oedeem ontwikkelt

9.1. ARTERIËLE HYPEREMIE

Arteriële hyperemie - een toename van de bloedtoevoer naar een orgaan of weefsel als gevolg van een toename van de bloedstroom door de verwijde slagaders en arteriolen.

9.1.1. Oorzaken en mechanisme van arteriële hyperemie

Arteriële hyperemie kan worden veroorzaakt door een verhoogd effect van normale fysiologische stimuli (zonlicht, warmte, enz.), Evenals de werking van pathogene factoren (biologisch, mechanisch, fysiek). Uitbreiding van het lumen van de leidende slagaders en arteriolen wordt bereikt door de implementatie van neurogene en humorale mechanismen, of hun combinatie.

Neurogeen mechanisme. Er zijn neurotone en neuroparalytische typen van het neurogene mechanisme voor de ontwikkeling van arteriële hyperemie. Het neurotonische mechanisme wordt gekenmerkt door het overwicht van de effecten van parasympathische vasodilatoreffecten op de vaatwand (door acetylcholine) in vergelijking met sympatische invloeden (bijvoorbeeld de roodheid van het gezicht en de nek tijdens pathologische processen in de inwendige organen - de eierstokken, het hart, de menselijke schaamte of woede is op de wangen). Het neuroparalytische mechanisme is de vermindering of afwezigheid van sympathische effecten op de wanden van slagaders en arteriolen (bijvoorbeeld in het geval van schade aan de sympathieke patiënt).

zenuwen die leiden naar de huid van de bovenste ledematen, oren, hun roodheid wordt genoteerd; Een klassiek voorbeeld van neuroparalytische hyperemie bij mensen is de zogenaamde ijzig blozen op de wangen). De manifestatie van het neuroparalytisch effect van elektrische stroom wordt beschouwd als de zogenaamde "tekenen van bliksem" (zones van arteriële hyperemie in de loop van de passage van stroom met een blikseminslag).

Humoristisch mechanisme. Het wordt veroorzaakt door het effect op de slagaders en arteriolen van de vaatverwijders, die lokaal worden vergroot en een vaatverwijdend effect hebben. Vasculaire verwijding wordt veroorzaakt door histamine, bradykinine, melkzuur, overmaat koolstofdioxide, stikstofmonoxide, adenosine, hypoxie, weefselacidose, sommige prostaglandinen, enz.

9.1.2. Typen arteriële hyperemie

Er zijn fysiologische en pathologische arteriële hyperemie.

De fysiologische arteriële hyperemie omvat werkende (functionele) en reactieve (post-ischemische) hyperemie. Werkhyperemie wordt veroorzaakt door de metabole behoeften van een orgaan of weefsel als gevolg van een toename van hun functioneren. Bijvoorbeeld hyperemie in de samentrekkende spier tijdens lichamelijk werk, hyperemie van de pancreas en darmwand op het moment van vertering, hyperemie van de secreterende endocriene klier, hyperemie van de speekselklieren. Een toename in de contractiele activiteit van het myocardium leidt tot een toename van de coronaire bloedstroom en de activering van de hersenen gaat gepaard met een toename van de bloedtoevoer. Reactieve (post-ischemische) hyperemie treedt op na een tijdelijke stopzetting van de bloedstroom (tijdelijke ischemie) en is beschermend en adaptief van aard.

Pathologische arteriële hyperemie ontwikkelt zich in de zone van chronische ontsteking, op de plaats van langdurige zonnewarmte, met de nederlaag van het sympathische zenuwstelsel (met enkele infectieziekten). Pathologische arteriële hyperemie van de hersenen wordt waargenomen bij hypertensieve crisis.

9.1.3. Arteriële hyperemie microcirculatie

Veranderingen in de microcirculatie bij arteriële hyperemie zijn het gevolg van de uitbreiding van de adducterende slagaders en arteriolen. Door de toename van het arterioveneuze drukverschil in microvaatjes neemt de bloedstroomsnelheid in de haarvaten toe, neemt de intracapillaire druk toe, neemt het aantal functionerende capillairen toe (figuur 9-1).

Het volume van de microvasculatuur tijdens arteriële hyperemie stijgt voornamelijk als gevolg van een toename van het aantal functionerende capillairen. Het aantal capillairen in de werkende skeletspieren is bijvoorbeeld enkele malen hoger dan in het niet-werken. Tezelfdertijd breiden de functionerende haarvaatjes zich enigszins uit en hoofdzakelijk nabij de arteriolen.

Wanneer gesloten capillairen opengaan, veranderen ze eerst in plasma (capillairen met een normaal lumen, maar bevatten alleen bloedplasma) en dan begint volbloed in hen te circuleren - het plasma en de gevormde elementen. Verhoogde intracapillaire druk en verandering in de opening van capillairen tijdens arteriële hyperemie

Fig. 9-1. Veranderingen in de microcirculatie bij arteriële hyperemie (volgens GI Mchedlishvili)

mechanische eigenschappen van het bindweefsel rondom de capillaire wanden. Het vullen van plasmacapillairen met volbloed is te wijten aan de herverdeling van rode bloedcellen in de bloedsomloop: via de verwijde aderen komt een verhoogd bloedvolume met een relatief hoog gehalte aan rode bloedcellen (hoge hematocriet) in het capillaire netwerk. Het vullen van plasmacapillairen met rode bloedcellen draagt ​​bij aan een verhoging van de bloedstroomsnelheid.

Door de toename van het aantal functionerende capillairen neemt het oppervlak van de capillaire wanden voor transcapillair metabolisme toe. Tegelijkertijd neemt de doorsnede van de microvasculatuur toe. Samen met een toename van de lineaire snelheid leidt dit tot een aanzienlijke toename van de volumetrische bloedstroomsnelheid. Een toename in het volume van het capillaire bed tijdens arteriële hyperemie leidt tot een toename van de bloedtoevoer naar het orgaan (vandaar de term "hyperemie", dat wil zeggen plethora).

De toename in druk in de haarvaten kan behoorlijk aanzienlijk zijn. Het leidt tot een verhoogde filtratie van vloeistof in weefselleemtes, waardoor de hoeveelheid weefselvloeistof toeneemt. In dit geval wordt de lymfedrainage uit het weefsel aanzienlijk verbeterd. Als de wanden van de microvaatjes worden gewijzigd, kunnen bloedingen optreden.

9.1.4. Symptomen van arteriële hyperemie

Externe tekenen van arteriële hyperemie worden voornamelijk bepaald door een toename van de bloedtoevoer naar het orgaan en de intensiteit van de bloedstroom daarin. De kleur van het lichaam tijdens arteriële hyperemie wordt scharlaken rood, omdat de oppervlakkige vaten in de huid en slijmvliezen gevuld zijn met bloed met een hoog gehalte aan rode bloedcellen en een verhoogde hoeveelheid oxyhemoglobine, omdat als gevolg van de versnelde bloedstroom in de haarvaten tijdens arteriële hyperemie, zuurstof slechts gedeeltelijk wordt gebruikt door de weefsels, t. e. arterialisatie van veneus bloed vindt plaats.

De temperatuur van het oppervlakteweefsel of de organen neemt toe als gevolg van de verhoogde bloedstroom daarin, omdat de balans tussen afgifte van warmte en warmteoverdracht naar de positieve kant wordt verschoven. In de toekomst kan de temperatuurstijging zelf dit veroorzaken

verhoogde oxidatieprocessen en dragen bij tot een nog hogere temperatuur.

De turgor (spanning) van de weefsels neemt toe naarmate de microvaatjes uitzetten, overstromen met bloed, het aantal functionerende capillairen neemt toe.

9.1.5. De waarde van arteriële hyperemie

Arteriële hyperemie kan zowel positieve als negatieve waarden voor het lichaam hebben. Het hangt af van: a) of het bijdraagt ​​tot de overeenkomst tussen de intensiteit van de microcirculatie en de metabolische behoeften van het weefsel en b) of het de eliminatie van eventuele lokale verstoringen veroorzaakt. Als arteriële hyperemie bijdraagt ​​aan dit alles, dan is de rol ervan positief, en zo niet, dan heeft het een pathogeen effect.

De positieve waarde van arteriële hyperemie is geassocieerd met een toename van zowel de zuurstoftoevoer naar het weefsel als de verwijdering van metabolische producten daarvan, hetgeen echter alleen nodig is in gevallen waar de behoefte aan weefsels hiervoor is toegenomen. Onder fysiologische omstandigheden is het optreden van arteriële hyperemie geassocieerd met verhoogde activiteit (en metabolische snelheid) van organen of weefsels. Bijvoorbeeld, arteriële hyperemie die optreedt wanneer samentrekking van skeletspieren, verhoogde secretie van klieren, verhoogde activiteit van neuronen, enz., Wordt functioneel genoemd. Onder pathologische omstandigheden kan arteriële hyperemie ook een positieve waarde hebben als het bepaalde aandoeningen compenseert. Dergelijke hyperemie treedt op in gevallen waarin het weefsel een tekort aan bloedtoevoer ervaart. Als de lokale bloedstroom bijvoorbeeld zo verzwakt was (ischemie) als gevolg van een vernauwing van de adducterende slagaders, heeft de hyperemie, post-ischemisch genaamd, gevolgd door een congestie, een positieve, d.w.z. compenserende waarde. Tegelijkertijd worden meer zuurstof en voedingsstoffen in het weefsel gebracht, metabolische producten die zich tijdens ischemie hebben opgehoopt, worden beter verwijderd. Voorbeelden van de arteriële hyperemie van een compensatoire aard zijn lokale expansie van de slagaders en verhoogde bloedstroom in het inflammatoire focus. Het is al lang bekend dat de kunstmatige eliminatie of verzwakking van deze hyperemie leidt tot een trager verloop en een ongunstig gevolg van ontsteking. Daarom zijn artsen dat al lang geleden

Het wordt aanbevolen om hyperemie te intensiveren bij vele soorten ziektes (waaronder ontstekingen) met behulp van warme baden, verwarmingskussens, warmhoudcompressen, mosterdpleisters, medische blikjes (dit is een voorbeeld van vacuümhyperemie) en andere fysiotherapeutische procedures.

Een negatieve waarde van arteriële hyperemie kan optreden wanneer er geen behoefte is aan verbeterde bloedstroom of de mate van arteriële hyperemie excessief is. In deze gevallen kan het schadelijk zijn voor het lichaam. In het bijzonder kunnen als gevolg van lokale verhoging van de druk in de microvaatjes bloedingen optreden in het weefsel als gevolg van scheuren van de vaatwanden (als ze pathologisch zijn gewijzigd) of diapedesis, wanneer erytrocyten door de wanden van capillairen sijpelen; zwelling van het weefsel kan zich ook ontwikkelen. Deze verschijnselen zijn vooral gevaarlijk in het centrale zenuwstelsel. Verbeterde bloedtoevoer naar de hersenen gaat gepaard met onplezierige gevoelens in de vorm van hoofdpijn, duizeligheid, geluid in het hoofd. Bij sommige vormen van ontsteking kunnen verhoogde vasodilatatie en arteriële hyperemie ook een negatieve rol spelen. Artsen weten dit goed wanneer het wordt aanbevolen om te werken op de inflammatoire focus, niet door middel van warmteprocedures, maar integendeel door verkoudheid, om de hyperemie te verzwakken (bijvoorbeeld tijdens de eerste keer na een verwonding, met appendicitis, enz.).

De mogelijke betekenis van arteriële hyperemie voor het lichaam wordt getoond in Fig. 9-2.

Fig. 9-2. De waarde van arteriële hyperemie voor het lichaam

Ischemie (uit het Grieks, Ischein - vertraging, haima - bloed) vermindert de bloedtoevoer naar een orgaan of weefsel als gevolg van een afname van de bloedstroom door de bloedvaten en arteriolen.

9.2.1. Oorzaken van ischemie

Ischemie treedt op met een significante toename van de weerstand tegen de bloedstroom in de adducterende slagaders en de afwezigheid (of insufficiëntie) van de collaterale (rotonde) bloedstroom in dit vasculaire gebied.

De toename in weerstand in de slagaders is voornamelijk te wijten aan de afname van hun lumen. Een belangrijke rol wordt ook gespeeld door de viscositeit van het bloed, met een toename van de weerstand tegen de bloedstroom. De ischemie-veroorzakende afname in het vasculaire lumen kan het gevolg zijn van pathologische vasoconstrictie (angiospasme), volledige of gedeeltelijke blokkering van het lumen van de slagaders (trombose, embolie), sclerotische en ontstekingsveranderingen in de slagaderlijke wanden en compressie van de slagaders van buitenaf.

Angiospasme - vernauwing van de slagaders van pathologische aard,

die kan veroorzaken (in geval van onvoldoende collaterale bloedtoevoer) ischemie van het overeenkomstige orgaan of weefsel. De directe oorzaak van arteriële spasmen zijn veranderingen in de functionele toestand van vasculaire gladde spieren (een toename van de mate van contractie en vooral een schending van hun ontspanning), met als gevolg dat normale vasoconstrictorzenuw of humorale effecten op de slagaders hun langdurige, niet-ontspannende contractie veroorzaken, d.w.z. vaatvernauwing. Er zijn de volgende mechanismen voor de ontwikkeling van arteriële spasmen:

1. Het extracellulaire mechanisme wanneer de oorzaak van niet-ontspannende bloedvaten vasoconstrictieve stoffen zijn (bijvoorbeeld catecholamines, serotonine, sommige prostaglandinen, angiotensine-II, trombine, endotheline, sommige leukotriënen, tromboxaan A₂) die in het bloed circuleren of in de vaatwand worden gesynthetiseerd.

2. Membraanechanisme veroorzaakt door verminderde repolarisatie van de plasmamembranen van gladde spiercellen in de slagaders.

3. Het intracellulaire mechanisme, wanneer de niet-ontspannende samentrekking van gladde spiercellen wordt veroorzaakt door een schending van de intracellulaire overdracht van calciumionen (schending van hun verwijdering uit het cytoplasma) of door veranderingen in het mechanisme van contractiele eiwitten - actine en myosine.

Trombose - in vivo afzetting van een stolsel van gestabiliseerd fibrine en bloedcellen op het binnenoppervlak van bloedvaten met gedeeltelijke of volledige obstructie van hun lumen. Tijdens het trombotische proces worden dichte, fibrine-gestabiliseerde bloedafzettingen (trombi) gevormd, die stevig "groeien" naar de subendotheliale structuren van de vaatwand. Vervolgens worden vernietigende bloedstolsels opnieuw geanaliseerd om de bloedstroom in ischemische organen en weefsels te herstellen.

De mechanismen van vorming en de structuur van bloedstolsels hangen af ​​van de karakteristieken van de bloedstroom in het vat. De basis van arteriële trombose - trombose in het arteriële stelsel met hoge bloedstroomsnelheid die ischemie medieert - is de activering van vasculaire bloedplaatjes (primaire) hemostase (zie sectie 14.5.1), en de basis van veneuze trombose is de vorming van bloedstolsels in het veneuze systeem gekenmerkt door lage bloedstroomsnelheid, - activering van coagulatie (plasma of secundaire) hemostase (zie rubriek 14.5.2). Tegelijkertijd bestaan ​​arteriële trombi voornamelijk uit "aan elkaar geplakte" (geaggregeerde) bloedplaatjes ("witte kop") met een klein mengsel van leukocyten en erytrocyten afgezet in fibrinenetwerken, die een "rode staart" vormen. Bij de samenstelling van de veneuze trombus is het aantal bloedplaatjes daarentegen laag, leucocyten en erytrocyten overheersen, waardoor de trombus een homogene rode kleur krijgt. In dit opzicht wordt de preventie van arteriële trombose uitgevoerd door geneesmiddelen die de aggregatie van bloedplaatjes remmen - plaatjesaggregatieremmers (aspirine, Plavix, enz.). Voor de preventie van veneuze trombose die veneuze bloedstasis veroorzaakt, worden anticoagulantia gebruikt: direct (heparine) en indirect (coumarinepreparaten - neodicoumarin, syncumar, warfarine, enz., Die vitamine K-afhankelijke synthese van bloedstollingsfactoren in de lever blokkeren).

Embolie - blokkering van slagaders door bloedstroomproppen (emboli), die een endogene oorsprong kunnen hebben: a) trombi, losgemaakt van de plaats van formatie, bijvoorbeeld van de hartkleppen; b) stukken weefsel voor verwondingen of tumoren wanneer

verval; c) vetdruppeltjes voor fracturen van tubulaire botten of crush van vetweefsel; soms dringen dikke embolie in de longen door de arterioveneuze anastomosen en longcapillairen in de bloedsomloop. Emboli kunnen ook exogeen zijn: a) luchtbellen uit de omringende atmosfeer in grote aderen (bovenste holle, jugularis, subclavia), waarbij de bloeddruk lager dan atmosferisch kan zijn; lucht die in de aderen binnendringt, komt terecht in de rechter hartkamer, waar zich een luchtbel kan vormen, die de holtes van het rechter hart verstopt; b) gasbellen die zich in het bloed vormen tijdens een snelle afname van de barometerdruk, bijvoorbeeld wanneer duikers snel uit een hogedrukgebied stijgen of wanneer een vliegtuigcabine op grote hoogte drukloos wordt.

Een embolie kan gelokaliseerd zijn:

1) in de bloedvaten van de longcirculatie (emboli worden uit het veneuze systeem van de longcirculatie en het rechterhart gebracht);

2) in de bloedvaten van de grote cirkel van bloedcirculatie (emboli worden hier vanuit het linkerhart of uit de longaderen gebracht);

3) in het systeem van de poortader van de lever (emboli worden hier vanuit de talrijke takken van de poortader van de buikholte gebracht).

Sclerotische en inflammatoire veranderingen in de slagaderlijke wanden kunnen een vernauwing van het vasculaire lumen veroorzaken in het geval van atherosclerotische plaques die uitsteekselen in het vasculaire lumen of in chronische ontstekingsprocessen in de wanden van slagaders (arteritis). Het creëren van weerstand tegen de bloedstroom, dergelijke veranderingen in de vaatwanden zijn vaak de oorzaak van onvoldoende doorbloeding (inclusief onderpand) in de overeenkomstige microvasculatuur.

De compressie van de adducterende slagader veroorzaakt de zogenaamde compressie-ischemie. Dit is alleen het geval als de externe druk hoger is dan de druk in het vat. Dit soort ischemie kan optreden wanneer de bloedvaten worden samengeperst door een groeiende tumor, litteken of een vreemd lichaam, dit kan worden veroorzaakt door het opleggen van een tourniquet of ligatie van het bloedvat. Compressie ischemie van de hersenen ontwikkelt zich met een significante toename van de intracraniale druk.

9.2.2. Ischemie microcirculatie

Een significante toename van de weerstand in de adducterende slagaders veroorzaakt een afname van de intravasculaire druk in de microvasculatuur van het orgaan en creëert omstandigheden voor hun vernauwing. De druk daalt voornamelijk in de kleine slagaders en arteriolen naar de periferie vanaf de plaats van vernauwing of blokkade, en daarom neemt het arterioveneuze drukverschil door de microvasculatuur af, hetgeen een vertraging in de lineaire en volumetrische bloedstroomsnelheden in de capillairen veroorzaakt.

Als gevolg van de vernauwing van de slagaders in het gebied van ischemie, vindt er een herverdeling van erythrocyten in de vertakking van bloedvaten plaats waarbij bloed stroomt in de haarvaten, arm aan uniforme elementen (lage hematocriet). Dit leidt tot de transformatie van een groot aantal functionerende capillairen in het plasma, en een afname van de intracapillaire druk draagt ​​bij tot hun latere sluiting. Als een resultaat neemt het aantal functionerende capillairen in de ischemische weefselplaats af.

De daaruit voortvloeiende verzwakking van de microcirculatie tijdens ischemie veroorzaakt een defect van de weefsels: de aflevering van zuurstof neemt af (circulatoire hypoxie treedt op) en energiematerialen. Tegelijkertijd hopen stofwisselingsproducten zich op in de weefsels.

Als gevolg van de drukafname in de haarvaten neemt de intensiteit van filtratie van de vloeistof uit de vaten in het weefsel af, waardoor condities worden gecreëerd voor een verhoogde resorptie van de vloeistof uit het weefsel in de haarvaten. Daarom wordt de hoeveelheid weefselvocht in de intercellulaire ruimten aanzienlijk verminderd en wordt de lymfe-uitstroom uit het ischemische gebied verzwakt totdat deze volledig stopt. De afhankelijkheid van verschillende microcirculatieparameters in ischemie wordt getoond in Fig. 9-3.

9.2.3. Symptomen van ischemie

De symptomen van ischemie hangen hoofdzakelijk af van een afname in de intensiteit van de bloedtoevoer naar het weefsel en de overeenkomstige veranderingen in de microcirculatie. De kleur van het orgel wordt bleek door een versmalling van de oppervlakkige vaten en een afname van het aantal functionerende capillairen, evenals een afname van het gehalte aan rode bloedcellen in het bloed (een afname van de lokale hematocriet).

Fig. 9-3. Veranderingen in de microcirculatie bij ischemie (volgens GI Mchedlishvili)

ma). Het volume van een orgaan tijdens ischemie neemt af als gevolg van een verzwakking van zijn bloedtoevoer en een afname van de hoeveelheid weefselvloeistof, de weefsel turgor neemt af.

De temperatuur van oppervlakkige organen tijdens ischemie neemt af, omdat als gevolg van een afname in de intensiteit van de bloedstroom door het orgaan, de balans tussen de afgifte van warmte door bloed en de afgifte ervan aan de omgeving, d.w.z. warmteoverdracht begint de overhand te krijgen bij de levering. De temperatuur tijdens ischemie neemt niet van nature af in de inwendige organen, waarvan de warmteoverdracht niet vanaf het oppervlak optreedt.

9.2.4. Compensatie voor verminderde bloedstroom tijdens ischemie

Ischemie leidt vaak tot volledig of gedeeltelijk herstel van de bloedtoevoer naar het aangetaste weefsel (zelfs als er een obstakel in het arteriële bed blijft). Dit hangt af van de collaterale bloedstroom, die onmiddellijk na het begin van ischemie kan beginnen. De mate van dergelijke compensatie hangt af van de anatomische en fysiologische factoren van de bloedtoevoer naar het overeenkomstige orgaan.

Anatomische factoren omvatten kenmerken van slagaders en anastomosen. Er zijn:

1. Organen en weefsels met goed ontwikkelde arteriële anastomosen (wanneer de som van hun lumen in de buurt ligt van die van een geblokkeerde ader) is de huid, het mesenterium. In deze gevallen gaat de blokkering van slagaders niet gepaard met enige verstoring van de bloedcirculatie aan de periferie, aangezien de hoeveelheid bloed die door de ondergeschikte bloedvaten stroomt vanaf het allereerste begin voldoende is om een ​​normale bloedtoevoer naar het weefsel te handhaven.

2. Organen en weefsels waarvan de slagaders weinig of helemaal geen anastomose hebben, en daarom een ​​collaterale bloedstroom naar hen is alleen mogelijk via een continu capillair netwerk. Dergelijke organen en weefsels omvatten de nieren, het hart, de milt, hersenweefsel. Wanneer zich een obstakel voordoet in de slagaders van deze organen, treedt er ernstige ischemie op en als gevolg daarvan - een hartaanval.

3. Organen en weefsels met onvoldoende onderpand. Ze zijn zeer talrijk - ze zijn longen, lever, darmwand. Het lumen van de collaterale slagaders daarin is meestal min of meer ontoereikend om collaterale doorbloeding te bieden.

De fysiologische factor die bijdraagt ​​aan de collaterale bloedstroom is actieve verwijding van de slagaders van het orgaan. Zodra door blokkering of vernauwing van het lumen van de slagaderstam die naar het weefsel leidt, er een tekort is aan bloedtoevoer, begint het fysiologische regulatiemechanisme te werken, wat een toename van de bloedstroom door de opgeslagen arteriële wegen veroorzaakt. Dit mechanisme veroorzaakt vaatverwijding, omdat het weefsel metabolische producten accumuleert die een direct effect hebben op de wanden van de slagaders, en gevoelige zenuwuiteinden stimuleren, waardoor een reflexslagader ontstaat. Met dit

alle collaterale banen van de bloedstroom naar het gebied met een tekort aan de bloedsomloop worden uitgebreid en de snelheid van de bloedstroom daarin wordt verhoogd, wat bijdraagt ​​aan de bloedtoevoer naar het weefsel met ischemie.

Het is heel natuurlijk dat dit compensatiemechanisme verschillend functioneert voor verschillende mensen en zelfs in hetzelfde organisme onder verschillende omstandigheden. Bij mensen die verzwakt zijn door een langdurige ziekte, werken de ischemie-compensatiemechanismen misschien niet goed. De staat van de slagaderlijke wanden is ook van groot belang voor een effectieve collaterale bloedstroom: de collaterale bloedstroomroutes die sclerotisch zijn en die geen elasticiteit hebben, zijn minder goed in staat om uit te zetten, en dit beperkt het vermogen om de bloedsomloop volledig te herstellen.

Als de bloedstroom in de collaterale arteriële routes die bloed aan het ischemische gebied leveren, nog relatief lang versterkt blijft, worden de wanden van deze bloedvaten geleidelijk zodanig herschikt dat ze in slagaders van een groter kaliber veranderen. Dergelijke slagaders kunnen de eerder geblokkeerde slagaderstam volledig vervangen, waardoor de bloedtoevoer naar de weefsels wordt genormaliseerd.

9.2.5. Veranderingen in weefsels tijdens ischemie

De beschreven veranderingen in de microcirculatie tijdens ischemie leiden tot de beperking van de afgifte van zuurstof en voedingsstoffen aan de weefsels, evenals tot de vertraging in hun metabole producten. De ophoping van geoxideerde producten van het metabolisme (melkzuur, pyruvinezuren, enz.) Veroorzaakt een verschuiving in de pH van het weefsel in de zure richting. Metabolische aandoeningen leiden eerst tot reversibele en vervolgens tot onherstelbare schade aan weefsels.

Verschillende weefsels zijn niet even gevoelig voor veranderingen in de bloedtoevoer. Daarom schendingen in hen in ischemie komen respectievelijk ongelijk snel. Ischemie is vooral gevaarlijk voor het centrale zenuwstelsel, waar onvoldoende bloedtoevoer onmiddellijk leidt tot stoornissen in de functie van de overeenkomstige hersengebieden. Dus, met het verslaan van de motorgebieden komen snel parese, verlamming, etc. De volgende plaats met gevoeligheid voor ischemie wordt ingenomen door de hartspier, nieren en andere inwendige organen. Ischemie in de ledematen gaat gepaard met pijn, gevoelloosheid, "rillingen" en

skeletspierdisfunctie, bijvoorbeeld gemanifesteerd in de vorm van claudicatio intermittens tijdens het lopen.

In gevallen waarbij de bloedstroom in het ischemische gebied niet wordt hersteld gedurende de relevante tijd, vindt weefselsterfte, een hartaanval genaamd, plaats. In sommige gevallen wordt de zogenaamde witte hartaanval gedetecteerd in anatomische autopsie, wanneer het proces van necrose geen bloed ontvangt in het ischemische gebied en de vernauwde bloedvaten alleen gevuld blijven met bloedplasma zonder erytrocyten. Witte hartaanvallen worden meestal waargenomen in die organen waar de secundaire routes slecht zijn ontwikkeld, bijvoorbeeld in de milt, het hart en de nieren. In andere gevallen is er een witte hartaanval met een rode rand. Een dergelijke hartaanval ontwikkelt zich in het hart, de nieren. De hemorragische corolla wordt gevormd als gevolg van het feit dat de spasmen van de bloedvaten langs de periferie van het infarct plaats maken voor hun paralytische expansie en ontwikkeling van bloedingen. Trombo-embolie van kleine takken van de longslagader veroorzaakt de ontwikkeling van hemorragisch rood longinfarct, terwijl de wanden van bloedvaten vernietigd lijken te worden en de erytrocyten als "spullen" al het weefsel, waardoor het rood wordt. Het optreden van hartaanvallen tijdens ischemie wordt bevorderd door algemene stoornissen in de bloedsomloop veroorzaakt door hartfalen, evenals atherosclerotische veranderingen in de slagaders die collaterale bloedstroom voorkomen, een neiging tot arteriële spasmen in het gebied van ischemie, een toename van de viscositeit van het bloed, enz. Dit alles voorkomt collaterale doorbloeding en normalisatie van de microcirculatie.

9.3. VENOUS STABLE BLOOD (VENOUS HYPEREMIA)

Veneuze bloedstasis (of veneuze hyperemie) - een toename van de bloedtoevoer van een orgaan of weefsel als gevolg van een gestoorde uitstroom van bloed in het veneuze systeem.

9.3.1. Oorzaken van veneuze stasis van bloed

Veneuze stagnatie van bloed ontstaat als gevolg van mechanische obstakels voor de uitstroom van bloed uit de microvasculatuur naar het veneuze systeem. Dit gebeurt alleen als de uitstroom van bloed via de collulaire veneuze wegen onvoldoende is.

Verhoogde weerstand tegen bloedstroming in de aderen kan worden veroorzaakt door de volgende redenen: 1) trombose en aderembolie, die bloedafvloeiing voorkomen (zie sectie 9.2.1 hierboven); 2) een toename van de druk in de grote aderen (bijvoorbeeld door rechterventrikelhartfalen), wat leidt tot onvoldoende arterioveneuze drukverschillen; 3) knijpen in de aderen, wat relatief gemakkelijk gebeurt vanwege de dunheid van hun wanden en relatief lage intravasculaire druk (bijvoorbeeld knijpen in de aderen door een overwoekerde tumor, vergrote baarmoeder tijdens de zwangerschap, litteken, exsudaat, zwelling van het weefsel, solderen, ligatuur, tourniquet).

In het veneuze systeem treedt collaterale uitstroom van bloed relatief gemakkelijk op doordat het een groot aantal anastomosen in veel organen bevat. Bij langdurige veneuze stasis kan het collaterale veneuze uitstroomkanaal verder worden ontwikkeld. Wanneer bijvoorbeeld een lumen van de poortader wordt samengedrukt of vernauwd of in levercirrose, vindt de uitstroom van veneus bloed naar de inferieure vena cava plaats langs de ontwikkelde collateralen van de aders in het onderste deel van de slokdarm, abdominale aders, enz.

Vanwege de snelle uitstroom van bloed via collaterals gaat de obstructie van de hoofdaderen vaak niet gepaard met veneuze stagnatie van bloed, of is het onbeduidend en duurt het niet lang. Alleen in het geval van onvoldoende collaterale uitstroom van bloed, leiden obstakels voor de bloedstroom in de aderen tot een significante veneuze stase van bloed.

9.3.2. Microcirculatie op het gebied van veneuze bloedstagnatie

Bloeddruk in de aderen stijgt net voordat de bloedstroom wordt belemmerd. Dit leidt tot een afname van het arterioveneuze drukverschil en tot een langzamere bloedstroom in kleine slagaders, haarvaten en aders. Als de uitstroom van bloed naar het veneuze systeem volledig wordt gestopt, neemt de druk voor de obstructie zo sterk toe dat deze de diastolische druk in de bloedvaten bereikt die bloed naar het orgaan brengen. In deze gevallen stopt de bloedstroom in de bloedvaten tijdens de diastole van het hart en begint opnieuw tijdens elke systole. Zo'n bloedstroom heet schokkerig. Als de druk in de aderen vóór het obstakel zelfs nog hoger wordt, overschrijdt de diastolische druk in de

leidend tot slagaders, wordt de orthograde bloedstroom (met een normale richting) alleen waargenomen tijdens de systole van het hart en tijdens diastole, vanwege de vervorming van de drukgradiënt in de bloedvaten (nabij de aderen, deze wordt hoger dan in de buurt van de slagaders) retrograde, omgekeerde, bloedstroom. Zo'n bloedstroom in de organen wordt een slinger genoemd. De slingerachtige beweging van bloed eindigt meestal met de ontwikkeling van stasis in de bloedvaten, die veneus (stilstaand) wordt genoemd.

Verhoogde intravasculaire druk rekt de bloedvaten uit en veroorzaakt hun uitzetting. De aders breiden het grootste deel uit waar de drukstijging het meest uitgesproken is, de straal relatief groot is en de wanden relatief dun zijn. Met veneuze stasis worden alle functionerende aderen breder en worden die veneuze vaten die niet eerder hebben gefunctioneerd onthuld. De haarvaatjes breiden ook uit, voornamelijk in de veneuze gebieden, omdat de mate van drukverhoging hier groter is en de wand meer trek heeft dan de buurt van arteriolen.

Hoewel het oppervlak van de dwarsdoorsnede van het vaatbed van het lichaam toeneemt met veneuze congestie, daalt de lineaire bloedsomloop aanzienlijk meer en daarom wordt de volumetrische bloedstroomsnelheid regelmatig verminderd. Aldus wordt de microcirculatie in het orgaan en de bloedtoevoer naar de weefsels gedurende veneuze stase van het bloed verzwakt, ondanks de uitzetting van het capillaire bed en de toename in intravasculaire druk.

De afhankelijkheid van verschillende microcirculatieparameters in veneuze bloedstasis wordt getoond in Fig. 9-4.

9.3.3. Symptomen van veneuze stasis van bloed

Symptomen van veneuze stasis van bloed hangen voornamelijk af van een afname in de intensiteit van de bloedstroom in de microvasculatuur, evenals van een toename van de bloedtoevoer.

De afname van de bloedstroom tijdens veneuze stasis betekent dat minder zuurstof en voedingsstoffen met het bloed naar het orgel worden vervoerd, en stofwisselingsproducten niet volledig worden verwijderd. Daarom missen weefsels de bloedtoevoer en, bovenal, zuurstofdeficiëntie, d.w.z. hypoxie (bloedsomloop). Dit leidt op zijn beurt tot verstoring van de normale werking van weefsels. Door een afname van de intensiteit van de bloedstroom in het orgel, wordt deze erbij gebracht

Fig. 9-4. Veranderingen in de microcirculatie tijdens veneuze stasis (volgens GI Mchedlishvili)

minder warmte dan normaal. In oppervlakkige organen veroorzaakt dit een onbalans tussen de hoeveelheid warmte die in het bloed wordt gedragen en in de omgeving wordt afgegeven. Daarom neemt hun temperatuur tijdens veneuze stasis af. In de interne organen gebeurt dit niet, omdat de warmteoverdracht van hen naar de omgeving ontbreekt.

Een verhoging van de bloeddruk in de haarvaten veroorzaakt een toename van de filtratie van vloeistof door de wanden van de haarvaten in weefselruimten en een afname van de resorptie ervan terug in de bloedbaan, hetgeen een toename in transudatie betekent. De permeabiliteit van de capillaire wanden neemt toe, hetgeen ook bijdraagt ​​aan verbeterde vloeistofextravasatie in weefselleemtes. De mechanische eigenschappen van het bindweefsel veranderen zodanig dat de rekbaarheid toeneemt en de elasticiteit ervan afneemt. Dientengevolge rekt het door de capillairen afgegeven transudaat de scheuren gemakkelijk op en veroorzaakt, daarin accumulerend in een aanzienlijke hoeveelheid, weefselweefsel. Het volume van een orgaan tijdens veneuze stasis neemt toe zowel door de bloedtoevoer te verhogen als door de vorming van

oedeem. Het directe gevolg van veneuze hyperemie, uitgezonderd oedeem, kan de ontwikkeling van waterlichamen zijn (bijvoorbeeld ascites).

Omdat de bloedstroom in de haarvaten tijdens veneuze stagnatie dramatisch vertraagt, wordt de zuurstof in het bloed maximaal door de weefsels gebruikt, neemt het arteriomalulaire verschil in zuurstof toe en wordt het grootste deel van het hemoglobine in het bloed hersteld. Daarom krijgt het orgaan of weefsel een blauwachtige tint (cyanose), omdat de donkere kersenkleur van de herstelde hemoglobine, die door een dunne laag van de epidermis schijnt, een blauwachtige tint krijgt.

Veneuze hyperemie leidt tot de ontwikkeling van weefselhypoxie met daaropvolgende necrose van de morfologische elementen van het weefsel. Bij langdurige veneuze hyperemie is de kans groot dat de morfologische elementen van een orgaan of weefsel worden vervangen door bindweefsel. In geval van leverziekten vormt chronische veneuze hyperemie het beeld van de "nootmuskaat" -lever. Chronische veneuze hyperemie van de longen leidt tot hun bruine verharding. Veneuze hyperemie van de milt met portale hypertensie door cirrose van de lever komt tot uiting door splenomegalie.

9.4. STAS IN MICROCAREES

Stasis is de arrestatie van de bloedstroom in de vaten van een orgaan of weefsel.

9.4.1. Soorten stasis en de oorzaken van hun ontwikkeling

Alle soorten stasis zijn onderverdeeld in primaire en secundaire. Primaire (echte capillaire) stasis wordt veroorzaakt door de primaire aggregatie van rode bloedcellen. Secundaire stasis is verdeeld in ischemisch en veneus (stilstaand). Ischemische stasis is het resultaat van ernstige ischemie, die de stroom van slagaderlijk bloed in het weefsel vermindert, het arterioveneuze drukverschil vermindert, de bloedstroom door de microvaatjes drastisch vertraagt, aggregatie van bloedcellen en arrestatie van bloed in de bloedvaten wordt opgemerkt. Veneuze stasis is het resultaat van veneuze hyperemie, waarbij de veneuze bloedafvoer afneemt, het arterioveneuze drukverschil afneemt, bloedstagnatie in microvaatjes wordt opgemerkt, de bloedviscositeit toeneemt, de aggregatie van bloedcellen wordt opgemerkt en dit zorgt voor het stoppen van de bloedstroom.

9.4.2. Overtredingen van de reologische eigenschappen van bloed, waardoor stasis in de microvaten ontstaat

De reologische eigenschappen van bloed als een inhomogeen fluïdum zijn bijzonder belangrijk wanneer het door de microvaatjes stroomt, waarvan het lumen vergelijkbaar is met de afmeting van zijn gevormde elementen. Bij het bewegen in het lumen van de haarvaatjes en de kleinste aderen grenzend aan hen, veranderen de erytrocyten en leukocyten van vorm - buigen, strekken zich uit in lengte, enz. Normale bloedstroom door de microvaatjes is alleen mogelijk onder de omstandigheden als: a) de gevormde elementen gemakkelijk kunnen vervormen; b) ze blijven niet bij elkaar plakken en vormen geen aggregaten die de bloedstroom kunnen belemmeren en zelfs het lumen van microvaatjes volledig kunnen blokkeren; de concentratie van bloedcellen is niet overdreven. Al deze eigenschappen zijn in de eerste plaats belangrijk voor rode bloedcellen, omdat hun aantal in menselijk bloed ongeveer duizendmaal hoger is dan het aantal leukocyten.

De meest toegankelijke en meest gebruikte methode in de kliniek voor het bepalen van de reologische eigenschappen van bloed bij patiënten is de viscometrie. De omstandigheden van de bloedstroming in alle momenteel bekende viscometers zijn echter significant verschillend van die welke in vivo in de microvasculatuur voorkomen. Daarom weerspiegelen de gegevens verkregen door viscometrie slechts enkele van de algemene reologische eigenschappen van bloed, die kunnen bijdragen aan of de stroming ervan door de microvaatjes in het lichaam kunnen belemmeren. De viscositeit van bloed, dat wordt gedetecteerd in viscometers, wordt relatieve viscositeit genoemd, in vergelijking met de viscositeit van water, dat als een eenheid wordt genomen.

Overtredingen van de reologische eigenschappen van bloed in microvaten worden voornamelijk geassocieerd met veranderingen in de eigenschappen van rode bloedcellen. Dergelijke veranderingen kunnen zich niet alleen voordoen in het gehele vatenstelsel van het lichaam, maar ook lokaal in alle organen of delen ervan. Het vindt bijvoorbeeld altijd plaats in de focus van een ontsteking. De volgende factoren bepalen de schending van de reologische eigenschappen van bloed in de microvaatjes van het lichaam.

Versterkte intravasculaire aggregatie van erytrocyten, waardoor bloedstasis ontstaat in microvaatjes. Het vermogen van rode bloedcellen om te aggregeren, d.w.z. plakken en de vorming van "muntkolommen", die dan aan elkaar worden geplakt, is hun normale eigendom. De aggregatie kan echter aanzienlijk toenemen onder invloed van

door verschillende factoren te begrijpen die zowel de oppervlakte-eigenschappen van erythrocyten als de omgeving omringen. Wanneer de aggregatie wordt versterkt, wordt het bloed omgezet van een suspensie van erytrocyten met een hoge turnover in een reticulaire suspensie, volledig verstoken van dit vermogen. Erytrocytenaggregatie verstoort de normale structuur van de bloedstroom in de microvaatjes en is de belangrijkste factor die de normale reologische eigenschappen van bloed verandert.

Met directe waarneming van de bloedstroom in de microvaten, kan soms intravasculaire aggregatie van rode bloedcellen, "granulaire bloedstroom" genaamd, worden gezien. Wanneer de intravasculaire aggregatie van erytrocyten wordt verbeterd in het gehele bloedsomloopstelsel, kunnen de aggregaten de kleinste precapillaire arteriolen blokkeren, waardoor stoornissen in de bloedstroom in de respectievelijke capillairen ontstaan. Verbeterde erytrocytenaggregatie kan ook plaatselijk optreden, in microvaatjes, en de micro-reologische eigenschappen van het daarin stromende bloed zodanig verstoren dat de bloedstroom in de haarvaatjes vertraagt ​​en volledig stopt - stasis treedt op, ondanks het feit dat het arterioveneuze veneuze bloeddrukverschil in deze microvaatjes wordt gehandhaafd. Tegelijkertijd hopen erytrocyten zich op in de haarvaten, kleine slagaders en aders, die in nauw contact met elkaar staan, zodat hun grenzen niet langer zichtbaar zijn (er treedt een "bloedhomogenisatie" op). Aan het begin van de stase echter vindt noch hemolyse noch bloedcoagulatie plaats. Gedurende enige tijd is de stasis omkeerbaar - de beweging van rode bloedcellen kan worden hervat en de doorgankelijkheid van microvaatjes kan worden hersteld.

Het optreden van intracapillaire aggregatie van erytrocyten wordt beïnvloed door de volgende factoren:

1. Schade aan de wanden van de haarvaten, waardoor er een verhoogde filtratie van vloeistof, elektrolyten en eiwitten met laag molecuulgewicht (albumine) in de omliggende weefsels plaatsvindt. Als gevolg hiervan neemt de concentratie van hoogmoleculaire eiwitten - globulinen, fibrinogeen, enz. Toe in het bloedplasma, wat op zijn beurt de belangrijkste factor is bij het verbeteren van de aggregatie van erytrocyten. Er wordt aangenomen dat de absorptie van deze eiwitten op erythrocytmembranen hun oppervlaktepotentiaal vermindert en bijdraagt ​​aan hun aggregatie.

2. Chemisch schadelijke stoffen werken direct in op rode bloedcellen, veroorzaken veranderingen in de fysisch-chemische eigenschappen van membranen, veranderingen in het oppervlaktepotentiaal van membranen en dragen bij tot de aggregatie van rode bloedcellen.

3. De snelheid van de bloedstroom in de haarvaten, als gevolg van de functionele toestand van de leidende slagaders. Vernauwing van deze slagaders veroorzaakt een vertraging van de bloedstroom in de haarvaten (ischemie), wat bijdraagt ​​aan de aggregatie van rode bloedcellen en de ontwikkeling van stasis in de haarvaten. Met dilatatie van de adducterende slagaders en versnelling van de bloedstroom in de haarvaten (arteriële hyperemie), wordt intracapillaire aggregatie van erythrocyten en stasis moeilijker en worden ze veel gemakkelijker geëlimineerd.

De stasis veroorzaakt door deze drie factoren wordt echt capillair (primair) genoemd. Het ontwikkelt zich in de pathologie van de capillaire wand, intravasculaire en extravasculaire aandoeningen op het niveau van de capillair.

Overtreding van de vervormbaarheid van rode bloedcellen. Rode bloedcellen veranderen van vorm wanneer het bloed niet alleen door de haarvaten stroomt, maar ook in grotere bloedvaten - slagaders en aders, waar ze meestal langwerpig zijn. Het vermogen om te vervormen (vervormbaarheid) in erythrocyten hangt voornamelijk samen met de eigenschappen van hun buitenmembraan, evenals met de hoge vloeibaarheid van hun inhoud. In de bloedstroom ontstaan ​​rotatiebewegingen van het membraan rond de inhoud van de rode bloedcellen, die ook beweegt.

De vervormbaarheid van rode bloedcellen is extreem variabel onder natuurlijke omstandigheden. Het neemt geleidelijk af met de leeftijd van erytrocyten, waardoor ze kunnen worden beschadigd bij het passeren van de kleinste (3 μm diameter) haarvaten van het reticulo-endotheliale systeem. Aangenomen wordt dat hierdoor de eliminatie van oude rode bloedcellen uit de bloedsomloop plaats vindt.

Erytrocytmembranen worden stijver onder invloed van verschillende pathogene factoren, zoals ATP-tekort, hyperosmolariteit, enz. Dientengevolge veranderen de rheologische eigenschappen van bloed zodanig dat de stroom langs de microvaten wordt belemmerd. Dit is het geval voor hartaandoeningen, diabetes insipidus, kanker, stress, enz., Waarbij de vloeibaarheid van bloed in microvaten aanzienlijk wordt verminderd.

Overtreding van de structuur van de bloedstroom in de microvaatjes. In het lumen van bloedvaten wordt de bloedstroom gekenmerkt door een complexe structuur die is verbonden: a) met een ongelijke verdeling van niet-geaggregeerde erythrocyten in de bloedstroom over het bloedvat; b) met een bijzondere oriëntatie van rode bloedcellen in de stroom, die kan variëren

van longitudinaal naar transversaal; c) met het traject van rode bloedcellen in het vasculaire lumen. Dit alles kan een aanzienlijk effect hebben op de vloeibaarheid van het bloed in de bloedvaten.

Vanuit het oogpunt van schendingen van de reologische eigenschappen van bloed, veranderingen in de structuur van de bloedstroom in microvaatjes met een diameter van 15-80 μm, enigszins breder dan haarvaten. Dus, wanneer de primaire bloedstroom vertraagt, verandert de longitudinale oriëntatie van de erythrocyten vaak in de transverse, het traject van de erythrocyten wordt chaotisch. Dit alles verhoogt de weerstand tegen de bloedstroom enorm, veroorzaakt een nog grotere vertraging van de bloedstroom in de haarvaten, verhoogt de aggregatie van rode bloedcellen, verstoort de microcirculatie en verhoogt de kans op stasis.

Veranderingen in de concentratie van rode bloedcellen in het circulerende bloed. Het gehalte aan erytrocyten in het bloed wordt beschouwd als een belangrijke factor die de reologische eigenschappen beïnvloedt, aangezien viscometrie een directe relatie aangeeft tussen de concentratie van rode bloedcellen in het bloed en de relatieve viscositeit ervan. De volumeconcentratie van erythrocyten in het bloed (hematocriet) kan aanzienlijk variëren, zowel in de gehele bloedsomloop als lokaal. In de microvasculatuur van bepaalde organen en hun afzonderlijke delen, hangt het gehalte aan rode bloedcellen af ​​van de intensiteit van de bloedstroom. Het lijdt geen twijfel dat met een significante toename van de concentratie van rode bloedcellen in de bloedsomloop, de reologische eigenschappen van het bloed merkbaar veranderen, de viscositeit van het bloed stijgt en de aggregatie van rode bloedcellen toeneemt, waardoor de kans op stasis toeneemt.

9.4.3. De gevolgen van bloedstasis bij microvaten

Met de snelle eliminatie van de oorzaak van de stasis, wordt de bloedstroom in de microvaten hersteld en ontwikkelen zich geen significante veranderingen in de weefsels. Langdurige stasis kan onomkeerbaar zijn. Dit leidt tot dystrofische veranderingen in de weefsels en veroorzaakt necrose van de omliggende weefsels (hartaanval). De pathogene betekenis van bloedstasis in de haarvaten is grotendeels afhankelijk van het orgaan waarin het is ontstaan. Bloedstilstand in de microvaten van de hersenen, het hart en de nieren is dus bijzonder gevaarlijk.

9.5. PATHOPHYSIOLOGIE VAN DE HERSPIRATIE

Neuronen zijn de meest gevoelige structurele elementen van het lichaam tegen afbraak van bloedtoevoer en hypoxie. Daarom heeft zich tijdens het evolutieproces van de dierenwereld een perfect systeem van regulatie van de cerebrale circulatie ontwikkeld. Vanwege de werking onder fysiologische omstandigheden komt de hoeveelheid bloedstroom altijd overeen met de intensiteit van het metabolisme in elk gebied van het hersenweefsel. In de pathologie biedt hetzelfde reguleringssysteem een ​​snelle compensatie voor verschillende aandoeningen van de bloedsomloop in de hersenen. Bij elke patiënt is het belangrijk om puur pathologische en compensatoire veranderingen in de cerebrale bloedsomloop te identificeren, omdat zonder dit het onmogelijk is om correct therapeutische effecten te selecteren die de stoornissen zouden elimineren en zouden bijdragen aan hun compensatie in het lichaam.

Ondanks het perfecte systeem voor het reguleren van de cerebrale circulatie, zijn pathogene effecten op het lichaam (inclusief stressfactoren) zo frequent en intens in moderne omstandigheden dat, volgens statistieken, verschillende aandoeningen van de cerebrale circulatie de meest voorkomende oorzaken (of bijdragende factoren) van hersenfunctiestoornissen blijken te zijn. Tegelijkertijd worden uitgesproken morfologische veranderingen in hersenvaten (bijvoorbeeld sclerotische veranderingen van vaatwanden, trombose van bloedvaten, enz.) Niet in alle gevallen gedetecteerd. Dit betekent dat hersencirculatiestoornissen functioneel zijn, bijvoorbeeld door spasmen van hersenslagaders of door een sterke stijging of daling van de totale bloeddruk, en kan leiden tot ernstige stoornissen in de hersenfunctie en vaak tot de dood.

Aandoeningen van de cerebrale circulatie kunnen aan elkaar gerelateerd zijn:

1) met pathologische veranderingen in de systemische circulatie (voornamelijk met arteriële hypertensie of hypotensie);

2) met pathologische veranderingen in het vasculaire systeem van de hersenen zelf. Dit kunnen primaire veranderingen zijn in het lumen van de cerebrale vaten, voornamelijk slagaders (bijvoorbeeld veroorzaakt door hun spasmen of trombose), of veranderingen in de reologische eigenschappen van bloed (geassocieerd, bijvoorbeeld, met verbeterde intravasculaire aggregatie).

Fig. 9-5. De meest voorkomende oorzaken van stoornissen in de bloedsomloop

door erythrocyten, wat de ontwikkeling van stasis in de haarvaten veroorzaakt) (Fig. 9-5).

9.5.1. Overtredingen en compensatie van de cerebrale circulatie bij arteriële hyper- en hypotensie

Veranderingen in het niveau van de algemene bloeddruk tijdens hyper- en hypotensie kunnen natuurlijk alleen maar de bloedstroom in de hersenvaten beïnvloeden (evenals andere organen), aangezien het arterioveneuze drukverschil een van de belangrijkste factoren is die de intensiteit van de perifere bloedstroom bepalen. De rol van veranderingen in bloeddruk is belangrijker dan veneus. Onder pathologische omstandigheden kunnen veranderingen in de totale bloeddruk behoorlijk significant zijn - van 0 tot 300 mm Hg. (totale veneuze druk kan echter alleen variëren van 0 tot 20 mm Hg) en wordt veel vaker waargenomen. Arteriële hyper- en hypotensie veroorzaken overeenkomstige veranderingen in bloeddruk en doorbloeding.

door het vaatstelsel van de hersenen heen, leidend tot ernstige cerebrovasculaire accidenten. Dus een verhoging van de bloeddruk in de hersenvaten als gevolg van arteriële hypertensie kan leiden tot: a) bloedingen in het hersenweefsel (vooral als de wanden van zijn bloedvaten pathologisch zijn veranderd); b) hersenoedeem (vooral met geschikte veranderingen in de bloed-hersenbarrière en hersenweefsel) en c) hersenkrampen (als er overeenkomstige veranderingen in de wanden zijn). In geval van arteriële hypotensie kan een afname van het arterioveneuze drukverschil leiden tot een verzwakking van de cerebrale bloedstroom en een tekort aan de bloedtoevoer naar het hersenweefsel, waardoor het metabolisme verstoord wordt tot de dood van structurele elementen.

Tijdens het evolutieproces werd een mechanisme van regulatie van de bloedcirculatie in de hersenen gevormd, dat grotendeels al deze aandoeningen compenseert, waardoor de constantheid van de bloeddruk en de bloedstroom in hersenvaten wordt gegarandeerd, ongeacht veranderingen in de totale bloeddruk (figuur 9-6). De grenzen van een dergelijke regeling zijn mogelijk niet hetzelfde voor verschillende mensen.

Fig. 9-6. Regulatie van de cerebrale circulatie, compensatie van de bloeddruk en de bloedstroom in het vasculaire systeem van de hersenen met veranderingen in het niveau van de totale bloeddruk (hypo- en hypertensie)

en zelfs voor dezelfde persoon en afhankelijk van zijn toestand (fysiologisch of pathologisch). Door de regulatie blijft veel hyper- en hypotone cerebrale bloedstroom binnen het normale bereik (50 ml bloed per 100 g hersenweefsel in 1 minuut) en er zijn geen symptomen van veranderingen in bloeddruk en bloedstroom in de hersenen.

Gebaseerd op de algemene wetten van hemodynamica, wordt het fysiologische mechanisme van regulatie van de cerebrale circulatie veroorzaakt door veranderingen in weerstand in het vasculaire systeem van de hersenen (cerebrovasculaire weerstand), d.w.z. actieve vernauwing van cerebrale vaten met een toename van de totale bloeddruk en hun dilatatie met een afname. Studies in de afgelopen decennia hebben enkele verbanden geïdentificeerd in het fysiologische mechanisme van deze verordening.

Aldus zijn de vasculaire effectoren of "vasculaire mechanismen" van de regulatie van cerebrale circulatie bekend geworden. Het bleek dat actieve veranderingen in cerebrovasculaire weerstand voornamelijk worden uitgevoerd door de belangrijkste slagaders van de hersenen - de interne halsslagader en wervel. Wanneer de reacties van deze bloedvaten onvoldoende zijn om de continuïteit van de bloedstroom in de hersenen te behouden (en als gevolg daarvan de microcirculatie onvoldoende wordt voor de metabole behoeften van hersenweefsel), omvat de regulatie de reacties van kleinere hersenarteriën, met name die van de kleine, gelegen op het oppervlak van de grote hemisferen (Fig. 9-7).

De opheldering van specifieke effectoren van deze regulatie maakte het mogelijk om het fysiologische mechanisme van vasomotorische reacties van de cerebrale vaten te analyseren. Indien aanvankelijk werd aangenomen dat vasoconstrictie in de hersenen bij hypertensie en vasodilatatie bij hypotensie alleen geassocieerd zijn met myogene reacties van de hersenslagaders zelf, nu accumuleert zich steeds meer experimenteel bewijs dat deze vasculaire reacties neurogenisch worden uitgevoerd, d.w.z. veroorzaakt door een reflex vasomotorisch mechanisme, dat wordt aangestuurd door veranderingen in bloeddruk in de relevante delen van het slagadersysteem van de hersenen.

Fig. 9-7. Vasculaire effectoren van de regulatie van de bloedcirculatie in de hersenen zijn de systemen van de pial en de hoofdslagaders: 1 - pial-slagaders, waarmee de microcirculatiewaarde wordt gereguleerd (overeenkomend met de metabolische snelheid) in kleine gebieden van hersenweefsel; 2 - hoofdslagaders van de hersenen (interne halsslagader en wervel), waarmee de constantheid van de bloeddruk, bloedstroom en het bloedvolume in de bloedsomloop van de hersenen onder normale en pathologische omstandigheden wordt gehandhaafd

9.5.2. Overtredingen en compensatie van de cerebrale circulatie in veneuze stasis van bloed

De moeilijkheid van de uitstroom van bloed uit het vatenstelsel van de hersenen, die een veneuze stase van bloed veroorzaakt (zie paragraaf 9.3), is zeer gevaarlijk voor de hersenen in een hermetisch gesloten schedel. Het bevat twee onsamendrukbare vloeistoffen - bloed en hersenvocht, evenals hersenweefsel (bestaande uit 80% water, dus minder samendrukbaar). De toename van het bloedvolume in de hersenvaten (die onvermijdelijk gepaard gaat met veneuze stasis van het bloed) veroorzaakt een toename van intracraniaal

Fig. 9-8. Venovasomotorische reflex met de mechanoreceptoren van het veneuze systeem, regulering van de constantheid van het bloedvolume in de schedel, naar de belangrijkste slagaders van de hersenen

druk en compressie van de hersenen, waardoor de bloedtoevoer en -functie verstoord raken.

Het is heel natuurlijk dat in het proces van de evolutie van de dierenwereld een zeer perfect regulerend mechanisme is ontwikkeld dat dergelijke schendingen elimineert. Experimenten hebben aangetoond dat de vasculaire effectoren van dit mechanisme de belangrijkste slagaders van de hersenen zijn, die actief smalten zodra de uitstroom van veneus bloed uit de schedel wordt belemmerd. Dit regelmechanisme werkt door middel van een reflex van de mechanoreceptoren van het veneuze systeem van de hersenen (met een toename van het bloedvolume en de bloeddruk daarin) op de hoofdslagaders (figuur 9-8). Tegelijkertijd treedt hun vernauwing op, beperkt ze de bloedstroom naar de hersenen en veneuze congestie in het vasculaire systeem, die zelfs volledig kan worden geëlimineerd.

9.5.3. Ischemie van de hersenen en de compensatie ervan

Ischemie in de hersenen, evenals in andere organen, treedt op als gevolg van de vernauwing of verstopping van het lumen van de adducterende slagaders (zie rubriek 9.2). In natuurlijke omstandigheden kan dit afhangen van trombus of embolie in het vasculaire lumen, stenotische atherosclerose van de vaatwanden of pathologische vasoconstrictie, d.w.z. spasme van de overeenkomstige slagaders.

Angiospasme in de hersenen heeft een typische lokalisatie. Het ontwikkelt zich voornamelijk in de hoofdslagaders en andere grote arteriële stammen in het gebied van de basis van de hersenen. Dit zijn de slagaders waarvoor constrictorreacties meer typerend zijn tijdens normaal functioneren (tijdens de regeling van de cerebrale doorbloeding). Spasme van kleinere pialtakken

bloedvaten ontwikkelen zich minder vaak, omdat de meest typische dilatorreacties zijn in de regulatie van de microcirculatie in de hersenschors.

Bij vernauwing of blokkering van individuele slagaders van de hersenen, ontwikkelt ischemie zich niet altijd of wordt het niet waargenomen in kleine weefselgebieden, hetgeen wordt verklaard door de aanwezigheid van meerdere anastomosen in het slagadersysteem van de hersenen, die als hoofdaders van de hersenen (twee interne slaperige en twee wervels) in het gebied van de hersenen verbinden. Willis cirkelen, en grote, evenals kleine pial-slagaders op het oppervlak van de hersenen. Dankzij de anastomosen treedt snel een collaterale bloedtoevoer naar het bekken van de ader op. Dit wordt vergemakkelijkt door de dilatatie van de takken van de pial-slagaders, die zich bevinden aan de periferie van de plaats van vernauwing (of blokkering) van bloedvaten, die constant onder dergelijke omstandigheden wordt waargenomen. Dergelijke vasculaire reacties zijn niets meer dan een manifestatie van de regulatie van de microcirculatie in het hersenweefsel, waardoor de adequate bloedtoevoer wordt gegarandeerd.

Onder deze omstandigheden is vasodilatatie altijd het meest uitgesproken in het gebied van de kleine pial-slagaders, evenals hun actieve segmenten - vertakte sfincters en precorticale slagaders (Fig. 9-9). Het fysiologische mechanisme dat verantwoordelijk is voor deze compensatoire vasodilatie is niet goed begrepen. Eerder werd aangenomen dat deze vasculaire reacties, die de bloedtoevoer naar het weefsel reguleren, ontstaan ​​door diffusie

Fig. 9-9. Het systeem van pial-slagaders op het oppervlak van de hersenen met actieve vasculaire segmenten: 1 - grote pial-slagaders; 2 - kleine pial-slagaders; 3 - precorticale slagaders; 4 - vertakkingssfincters

dilatatoire metabolieten (waterstof- en kaliumionen, adenosine) van de zijde van de hersenweefselelementen die deficiënt zijn in de bloedtoevoer naar de wanden van de bloedvaten die van bloed voorzien zijn. Er is nu echter veel experimenteel bewijs dat compensatoire vasodilatatie in grote mate afhangt van het neurogene mechanisme.

Veranderingen in de microcirculatie in de hersenen tijdens ischemie zijn in principe hetzelfde als in andere organen van het lichaam (zie paragraaf 9.2.2).

9.5.4. Aandoeningen van de microcirculatie veroorzaakt door veranderingen in de reologische eigenschappen van bloed

De verandering in vloeibaarheid (viscositeitseigenschappen) van het bloed is een van de hoofdoorzaken van een gestoorde microcirculatie en dientengevolge een adequate bloedtoevoer naar het hersenweefsel. Dergelijke veranderingen in het bloed beïnvloeden vooral de stroom langs het microcirculatiebed, met name de capillairen, en dragen zo bij tot het vertragen van de bloedstroom totdat deze volledig stopt. De factoren die verstoringen veroorzaken in de reologische eigenschappen en bijgevolg de vloeibaarheid van het bloed in de microvaten, zijn:

1. Versterkte intravasculaire aggregatie van erytrocyten, die, zelfs met een behouden drukgradiënt over de microvaten, ervoor zorgt dat ze de bloedstroom in verschillende mate vertragen totdat deze volledig stopt.

2. Schending van de vervormbaarheid van rode bloedcellen, die vooral afhangt van veranderingen in de mechanische eigenschappen (compliantie) van hun buitenmembranen, is van groot belang voor de bloedstroom door de haarvaten van de hersenen. De diameter van het capillaire lumen is hier kleiner dan de diameter van de rode bloedcellen en daarom bewegen de rode bloedcellen, met de normale bloedstroom door de haarvaten, alleen in een zeer vervormde (verlengde lengte) toestand. De vervormbaarheid van erytrocyten in het bloed kan worden verstoord onder invloed van verschillende pathogene effecten, waardoor een aanzienlijk obstakel ontstaat voor de normale bloedstroom door de haarvaten van de hersenen en de bloedstroom verstoort.

3. De concentratie van rode bloedcellen in het bloed (lokale hematocriet), die ook de bloedstroom door de microvaatjes kan beïnvloeden. Dit effect is hier echter blijkbaar minder uitgesproken dan in de studie van bloed dat vrijkomt uit de bloedvaten in viscometers. In termen van het lichaam, de concentratie van rode bloedcellen

indirect draagt ​​de toename van het aantal rode bloedcellen bij tot de vorming van hun aggregaten.

4. De structuur van de bloedstroom (oriëntatie en baan van rode bloedcellen in het vasculaire lumen, enz.), Wat een belangrijke factor is die de normale vloeibaarheid van bloed in microvaatjes bepaalt (vooral in kleine arteriële takken met een diameter van minder dan 100 micron). Tijdens de primaire vertraging van de bloedstroom (bijvoorbeeld tijdens ischemie), verandert de structuur van de bloedstroom zodanig dat de vloeibaarheid ervan afneemt, wat bijdraagt ​​aan een nog grotere vertraging van de bloedstroom in de gehele microvasculatuur en een verstoring van de bloedtoevoer naar de weefsels veroorzaakt.

De beschreven veranderingen in de reologische eigenschappen van bloed (Fig. 9-10) kunnen in de bloedsomloop voorkomen, waardoor de microcirculatie in het lichaam als geheel wordt verstoord. Ze kunnen echter ook plaatselijk voorkomen, bijvoorbeeld alleen in de bloedvaten van de hersenen (in de hersenen of in de afzonderlijke delen), waardoor de microcirculatie en de functie van de omliggende neurale elementen worden verstoord.

Fig. 9-10. Factoren die de micro-reologische eigenschappen van bloed in de haarvaten en aangrenzende kleine slagaders en aders bepalen

9.5.5. Arteriële hyperemie in de hersenen

Veranderingen in de bloedstroom, zoals arteriële hyperemie (zie rubriek 9.1) treden op in de hersenen met een scherpe uitzetting van de vertakkingen van de pial-slagaders. Deze vasodilatatie treedt meestal op wanneer er onvoldoende bloedtoevoer naar het hersenweefsel is, bijvoorbeeld met een toename van de metabolische snelheid (vooral in gevallen van convulsieactiviteit, vooral bij epileptische foci), omdat het een analoog is van functionele hyperemie in andere organen. De expansie van de pial-slagaders kan ook optreden met een scherpe daling van de totale bloeddruk, met blokkering van grote takken van de cerebrale slagaders en wordt zelfs nog meer uitgesproken in het proces van herstel van de bloedstroom naar het hersenweefsel na de ischemie, wanneer postyschemische (of reactieve) hyperemie ontstaat.

Arteriële hyperemie in de hersenen, vergezeld van een toename van het bloedvolume in zijn bloedvaten (vooral als de hyperemie zich heeft ontwikkeld in een groot deel van de hersenen), kan leiden tot een toename van de intracraniale druk. In dit opzicht treedt een compensatoire vernauwing van het hoofdslagstelsel op - een manifestatie van regulatie van de constantheid van het bloedvolume in de schedel.

Bij arteriële hyperemie kan de intensiteit van de bloedstroom in het vaatstelsel van de hersenen de metabole behoeften van zijn weefselelementen ver overschrijden, wat vooral uitgesproken is na ernstige ischemie of hersenletsel wanneer de neurale elementen beschadigd zijn en hun metabolisme afneemt. In deze gevallen wordt de zuurstof die door het bloed wordt gebracht niet door het hersenweefsel geabsorbeerd en daarom stroomt er arterieel (rood) bloed door de aderen van de hersenen. Dit fenomeen is al lang opgemerkt door neurochirurgen en noemt het excessieve hersenperfusie met een typisch symptoom - rood veneus bloed. Dit is een indicator van een ernstige en zelfs onomkeerbare toestand van de hersenen, die vaak eindigt in de dood van een patiënt.

9.5.6. Hersenenoedeem

De ontwikkeling van cerebraal oedeem hangt nauw samen met verminderde bloedcirculatie (Fig. 9-11). Aan de ene kant kunnen veranderingen in de bloedsomloop in de hersenen de directe oorzaken zijn van oedeem. Dit is het geval met een sterke stijging van het bloed.

Fig. 9-11. Pathogene en compenserende rol van circulatoire factoren in de ontwikkeling van hersenoedeem

druk in de hersenvaten als gevolg van een significante stijging van de totale bloeddruk (zwelling wordt hypertensie genoemd). Ischemie van de hersenen kan ook oedeem veroorzaken, ischemisch genaamd. Een dergelijk oedeem ontwikkelt zich vanwege het feit dat tijdens ischemie de structurele elementen van hersenweefsel worden beschadigd, waarbij de processen van versterkt katabolisme beginnen (in het bijzonder de afbraak van grote eiwitmoleculen) en een groot aantal osmotisch actieve fragmenten van weefselmacromoleculen verschijnen. De toename in osmotische druk in het hersenweefsel veroorzaakt op zijn beurt een verbeterde overdracht van water met daarin opgeloste elektrolyten vanuit de bloedvaten in de intercellulaire ruimten, en van hen in de hersenweefselelementen, die in dit geval dramatisch opzwellen.

Aan de andere kant kunnen veranderingen in de microcirculatie in de hersenen de ontwikkeling van oedeem van elke etiologie sterk beïnvloeden. De cruciale rol wordt gespeeld door veranderingen in het niveau van de bloeddruk in de microvaten van de hersenen, die grotendeels de mate van filtratie van water met elektrolyten uit het bloed in de hersenweefselruimten bepalen. Daarom draagt ​​het optreden van arteriële hyperemie of veneuze congestie van bloed in de hersenen altijd bij aan de ontwikkeling van oedeem, bijvoorbeeld na een traumatisch hersenletsel. Van groot belang is ook de toestand van de bloed-hersenbarrière, aangezien deze de overgang bepaalt naar weefselruimten uit het bloed van niet alleen osmotisch actieve deeltjes, maar ook andere componenten van bloedplasma, zoals vetzuren, enz., Die op hun beurt, het hersenweefsel beschadigen en bijdragen aan de accumulatie van overtollig water.

Osmotisch werkzame stoffen die de osmolariteit van het bloed verhogen dat wordt gebruikt voor de behandeling van oedeem zijn vaak niet effectief om zwelling van de hersenen te voorkomen. Door in het bloed te circuleren, bevorderen ze de resorptie van water voornamelijk uit intact hersenweefsel. Wat betreft die delen van de hersenen waarin het oedeem zich al heeft ontwikkeld, treedt hun uitdroging vaak niet op vanwege het feit dat er ten eerste omstandigheden zijn in het beschadigde weefsel die bijdragen aan vochtretentie (hoge osmolariteit, zwelling van cellulaire elementen). Ten tweede, als gevolg van de afbraak van de bloed-hersenbarrière, komt een osmotisch actieve substantie, die voor therapeutische doeleinden in het bloed wordt gebracht, zelf in het hersenweefsel en draagt ​​nog meer bij

daar water vasthouden, d.w.z. veroorzaakt een toename van de zwelling van de hersenen, in plaats van verzwakking.

9.5.7. Hersenbloeding

Het bloed wordt onder twee omstandigheden uit de vaten in het hersenweefsel gegoten (Fig. 9-12). Meestal gebeurt dit wanneer de wanden van de hersenslagaders scheuren, meestal met een aanzienlijke toename van de intravasculaire druk (in gevallen van een sterke stijging van de algemene arteriële druk en de onvoldoende compensatie door middel van vernauwing van de overeenkomstige hersenslagaders). Dergelijke bloedingen in de hersenen treden meestal op tijdens hypertensieve crises, wanneer de totale bloeddruk plotseling stijgt en de compensatiemechanismen van het slagadersysteem van de hersenen niet werken. Een andere factor die bijdraagt ​​aan bloeding in de hersenen onder deze omstandigheden is significante veranderingen in de structuur van de wanden van bloedvaten die niet bestand zijn tegen de trekkracht van hoge bloeddruk (bijvoorbeeld op het gebied van arteriële aneurysma's).

Omdat de bloeddruk in de slagaders van de hersenen het niveau van intracraniale druk significant overschrijdt, met dergelijke bloedingen in de hersenen in een hermetisch gesloten schedel stijgt

Fig. 9-12. Oorzaken en gevolgen van hersenbloeding

druk, en de omliggende hemorragische structuren van de hersenen zijn vervormd. Bovendien beschadigt het bloed dat in het hersenweefsel wordt gegoten de structurele elementen met daarin aanwezige toxische chemische ingrediënten. Uiteindelijk ontwikkelt zich hersenoedeem. Aangezien dit alles soms plotseling gebeurt en gepaard gaat met een ernstige toestand van een patiënt met bewustzijnsverlies, enz., Worden dergelijke bloedingen in de hersenen beroerte (beroerte) genoemd.

Een ander type bloeding in het hersenweefsel is ook mogelijk - zonder morfologisch detecteerbare breuk van de wanden van de cerebrale vaten. Dergelijke bloedingen komen voor uit microvaatjes met aanzienlijke schade aan de bloed-hersenbarrière, wanneer niet alleen de samenstellende delen van het bloedplasma maar ook de gevormde elementen in het hersenweefsel terechtkomen. In tegenstelling tot een beroerte, ontwikkelt dit proces zich relatief langzaam, maar gaat ook gepaard met schade aan de structurele elementen van het hersenweefsel en de ontwikkeling van hersenoedeem.

De prognose van de conditie van de patiënt hangt grotendeels af van hoe uitgebreid de bloeding en de gevolgen ervan zijn in de vorm van oedeem en schade aan de structurele elementen van de hersenen, evenals op de lokalisatie van de bloeding in de hersenen. Als schade aan het hersenweefsel onomkeerbaar is, dan is de enige hoop voor de arts en patiënt compensatie van de hersenfuncties ten koste van de intacte delen.