Image

Overzicht van longembolie: wat het is, symptomen en behandeling

Uit dit artikel zul je leren: wat is longembolie (abdominale longembolie), wat veroorzaakt leiden tot de ontwikkeling ervan. Hoe wordt deze ziekte gemanifesteerd en hoe gevaarlijk, hoe deze te behandelen.

De auteur van het artikel: Nivelichuk Taras, hoofd van de afdeling anesthesiologie en intensive care, werkervaring van 8 jaar. Hoger onderwijs in de specialiteit "Geneeskunde".

Bij trombo-embolie van de longslagader sluit een trombus de ader die veneus bloed van het hart naar de longen voert voor verrijking met zuurstof.

Een embolie kan verschillend zijn (bijvoorbeeld gas - wanneer het vat wordt geblokkeerd door een luchtbel, bacterieel - de sluiting van het lumen van het vat door een bosje micro-organismen). Gewoonlijk wordt het lumen van de longslagader geblokkeerd door een trombus gevormd in de aderen van de benen, armen, bekken of in het hart. Met de bloedstroom wordt dit stolsel (embolus) overgebracht naar de longcirculatie en blokkeert het de longslagader of een van zijn takken. Dit verstoort de bloedtoevoer naar de longen, waardoor de zuurstofuitwisseling voor koolstofdioxide toeneemt.

Als de longembolie ernstig is, krijgt het menselijk lichaam weinig zuurstof, wat de klinische symptomen van de ziekte veroorzaakt. Bij een kritisch gebrek aan zuurstof is er een onmiddellijk gevaar voor het menselijk leven.

Het probleem van longembolie wordt toegepast door artsen van verschillende specialismen, waaronder cardiologen, hartchirurgen en anesthesiologen.

Oorzaken van longembolie

Pathologie ontstaat als gevolg van diepe veneuze trombose (DVT) in de benen. Een bloedstolsel in deze aderen kan afscheuren, overbrengen naar de longslagader en het blokkeren. Oorzaken van trombose in de vaten beschrijft de triade van Virkhov, waartoe behoren:

  1. Verstoring van de bloedstroom.
  2. Schade aan de vaatwand.
  3. Verhoogde bloedstolling.

1. Verminderde doorbloeding

De belangrijkste oorzaak van verstoringen van de bloedstroom in de aderen van de benen is de mobiliteit van een persoon, wat leidt tot stagnatie van het bloed in deze bloedvaten. Dit is meestal geen probleem: zodra een persoon begint te bewegen, neemt de bloedstroom toe en vormen zich geen bloedstolsels. Langdurige immobilisatie leidt echter tot een aanzienlijke verslechtering van de bloedcirculatie en de ontwikkeling van diepe veneuze trombose. Dergelijke situaties doen zich voor:

  • na een beroerte;
  • na een operatie of verwonding;
  • met andere ernstige ziekten die de ligpositie van een persoon veroorzaken;
  • tijdens lange vluchten in een vliegtuig, reizen in een auto of trein.

2. Schade aan de vaatwand

Als de bloedvatwand is beschadigd, kan het lumen vernauwd of geblokkeerd zijn, wat leidt tot de vorming van een bloedstolsel. Bloedvaten kunnen worden beschadigd in geval van letsel - tijdens botbreuken, tijdens operaties. Ontsteking (vasculitis) en bepaalde medicijnen (bijvoorbeeld geneesmiddelen die worden gebruikt voor chemotherapie bij kanker) kunnen de vaatwand beschadigen.

3. Versterking van de bloedstolling

Pulmonale trombo-embolie ontwikkelt zich vaak bij mensen met ziekten waarbij bloed sneller stolt dan normaal. Deze ziekten omvatten:

  • Maligne neoplasmata, het gebruik van chemotherapeutica, bestralingstherapie.
  • Hartfalen.
  • Trombofilie is een erfelijke ziekte waarbij het bloed van een persoon een verhoogde neiging heeft om bloedstolsels te vormen.
  • Antifosfolipidensyndroom is een ziekte van het immuunsysteem die een toename van de bloeddichtheid veroorzaakt, waardoor het gemakkelijker wordt om bloedstolsels te vormen.

Andere factoren die het risico op longembolie verhogen

Er zijn andere factoren die het risico op longembolie verhogen. Voor hen behoren:

  1. Leeftijd ouder dan 60 jaar.
  2. Eerder overgedragen diepe veneuze trombose.
  3. De aanwezigheid van een familielid die in het verleden diepe veneuze trombose had.
  4. Overgewicht of obesitas.
  5. Zwangerschap: het risico op longembolie is verhoogd tot 6 weken na de bevalling.
  6. Roken.
  7. Gebruik anticonceptiepillen of hormoontherapie.

Kenmerkende symptomen

Trombo-embolie van de longslagader heeft de volgende symptomen:

  • Pijn op de borst, die meestal acuut en erger is met diepe ademhaling.
  • Hoest met bloederig sputum (bloedspuwing).
  • Kortademigheid - een persoon kan moeite hebben met ademhalen, zelfs in rust, en tijdens inspanning verergert kortademigheid.
  • Verhoogde lichaamstemperatuur.

Afhankelijk van de grootte van de geblokkeerde slagader en de hoeveelheid longweefsel waarin de bloedstroom verstoord is, kunnen vitale functies (bloeddruk, hartslag, zuurstofverzadiging en ademhalingssnelheid) normaal of pathologisch zijn.

Klassieke tekenen van longembolie zijn:

  • tachycardie - verhoogde hartslag;
  • tachypnea - verhoogde ademhalingsfrequentie;
  • een verlaging van de zuurstofverzadiging in het bloed, wat leidt tot cyanose (verkleuring van de huid en slijmvliezen tot blauw);
  • hypotensie - een daling van de bloeddruk.

Verdere ontwikkeling van de ziekte:

  1. Het lichaam probeert het gebrek aan zuurstof te compenseren door de hartslag en de ademhaling te verhogen.
  2. Dit kan zwakte en duizeligheid veroorzaken, omdat organen, met name de hersenen, niet genoeg zuurstof hebben om normaal te functioneren.
  3. Een groot bloedstolsel kan de bloedstroom in de longslagader volledig blokkeren, wat leidt tot de onmiddellijke dood van een persoon.

Aangezien de meeste gevallen van longembolie worden veroorzaakt door vasculaire trombose in de benen, moeten artsen bijzondere aandacht besteden aan de symptomen van deze ziekte waartoe zij behoren:

  • Pijn, zwelling en verhoogde gevoeligheid in een van de onderste ledematen.
  • Hete huid en roodheid op de plaats van trombose.

diagnostiek

De diagnose van trombo-embolie wordt vastgesteld op basis van de klachten van de patiënt, een medisch onderzoek en met behulp van aanvullende onderzoeksmethoden. Soms is een longembolie erg moeilijk te diagnosticeren, omdat het klinische beeld zeer divers kan zijn en vergelijkbaar met andere ziekten.

Ter verduidelijking van de uitgevoerde diagnose:

  1. Elektrocardiografie.
  2. Een bloedtest voor D-dimeer is een stof waarvan het niveau toeneemt in de aanwezigheid van trombose in het lichaam. Op het normale niveau van D-dimeer is pulmonaire trombo-embolie afwezig.
  3. Bepaling van het zuurstofniveau en koolstofdioxide in het bloed.
  4. Radiografie van de organen van de borstholte.
  5. Ventilatie-perfusie scan - gebruikt om gasuitwisseling en doorbloeding in de longen te bestuderen.
  6. Longarterie-angiografie is een röntgenonderzoek van de longvaten met contrastmiddelen. Door dit onderzoek kunnen longembolieën worden geïdentificeerd.
  7. Angiografie van de longslagader met behulp van berekende of magnetische resonantie beeldvorming.
  8. Echografisch onderzoek van de aderen van de onderste ledematen.
  9. Echocardioscopie is een echografie van het hart.

Behandelmethoden

De keuze van de tactieken voor de behandeling van longembolie wordt gemaakt door de arts op basis van de aanwezigheid of afwezigheid van een onmiddellijk gevaar voor het leven van de patiënt.

Bij longembolie wordt de behandeling voornamelijk uitgevoerd met behulp van anticoagulantia - geneesmiddelen die de bloedstolling verzwakken. Ze voorkomen een toename in de grootte van een bloedstolsel, zodat het lichaam ze langzaam absorbeert. Anticoagulantia verminderen ook het risico op verdere bloedstolsels.

In ernstige gevallen is behandeling nodig om een ​​bloedstolsel te elimineren. Dit kan worden gedaan met behulp van trombolytica (geneesmiddelen die bloedstolsels afbreken) of een operatie.

anticoagulantia

Anticoagulantia worden vaak bloedverdunnende geneesmiddelen genoemd, maar ze hebben niet echt het vermogen om het bloed te verdunnen. Ze hebben een effect op bloedstollingsfactoren, waardoor de gemakkelijke vorming van bloedstolsels wordt voorkomen.

De belangrijkste anticoagulantia die worden gebruikt voor longembolie zijn heparine en warfarine.

Heparine wordt via intraveneuze of subcutane injecties in het lichaam geïnjecteerd. Dit medicijn wordt voornamelijk gebruikt in de eerste stadia van de behandeling van longembolie, omdat de werking ervan zeer snel ontwikkelt. Heparine kan de volgende bijwerkingen veroorzaken:

  • koorts;
  • hoofdpijn;
  • bloeden.

De meeste patiënten met pulmonaire trombo-embolie hebben een behandeling met heparine nodig gedurende minstens 5 dagen. Vervolgens worden ze voorgeschreven voor orale toediening van warfarinetabletten. De werking van dit medicijn ontwikkelt zich langzamer, het wordt voorgeschreven voor langdurig gebruik na het stoppen van de introductie van heparine. Dit medicijn wordt aanbevolen om ten minste 3 maanden te nemen, hoewel sommige patiënten een langere behandeling nodig hebben.

Omdat warfarine reageert op bloedstolling, moeten patiënten zorgvuldig worden gecontroleerd op de werking ervan door middel van de regelmatige bepaling van een coagulogram (bloedtest voor bloedcoagulatie). Deze tests worden poliklinisch uitgevoerd.

Aan het begin van de behandeling met warfarine kan het nodig zijn om 2-3 keer per week tests uit te voeren, dit helpt om de juiste dosis van het geneesmiddel te bepalen. Daarna is de frequentie van de detectie van coagulogram ongeveer 1 keer per maand.

Het effect van warfarine wordt beïnvloed door verschillende factoren, waaronder voeding, gebruik van andere geneesmiddelen en leverfunctie.

Longembolie - symptomen en behandeling

Cardioloog, ervaring 29 jaar

Publicatiedatum 14 mei 2018

De inhoud

Wat is longembolie? De oorzaken, diagnose en behandelmethoden worden besproken in het artikel van Dr. Grinberg, MV, een cardioloog met 29 jaar ervaring.

Definitie van de ziekte. Oorzaken van ziekte

Pulmonale arterie-trombo-embolie (longembolie) - blokkering van de slagaders van de longcirculatie met bloedstolsels gevormd in de aders van de longcirculatie en het rechter hart, gebracht met de bloedstroom. Als gevolg hiervan stopt de bloedtoevoer naar het longweefsel, ontwikkelt zich necrose (weefselsterfte), infarct, longontsteking en ademhalingsfalen. De belasting op de juiste delen van het hart neemt toe, de rechterventrikelcirculatoire insufficiëntie ontwikkelt zich: cyanose (blauwe huid), oedeem op de onderste ledematen, ascites (ophoping van vocht in de buikholte). De ziekte kan zich acuut of geleidelijk ontwikkelen, gedurende meerdere uren of dagen. In ernstige gevallen treedt de ontwikkeling van longembolie snel op en kan dit leiden tot een ernstige verslechtering en dood van de patiënt.

Elk jaar sterft 0,1% van de wereldbevolking aan longembolie. In termen van sterftecijfers is de ziekte alleen slechter dan IHD (ischemische hartziekte) en beroerte. Patiënten met longembolie sterven meer dan degenen met AIDS, borstkanker, prostaatklier en gewonden bij gecombineerde verkeersongevallen. De meerderheid van de patiënten (90%) die stierven aan longembolie, had niet tijdig een correcte diagnose en de noodzakelijke behandeling werd niet uitgevoerd. Longembolie komt vaak voor waar het niet wordt verwacht - bij patiënten met niet-cardiologische aandoeningen (verwondingen, bevalling), waardoor hun loopbaan wordt bemoeilijkt. Sterfte aan longembolie bereikt 30%. Met een tijdige optimale behandeling kan de mortaliteit worden teruggebracht tot 2-8%. [2]

De manifestatie van de ziekte hangt af van de grootte van de trombus, de plotselinge of geleidelijke aanvang van symptomen, de duur van de ziekte. De cursus kan heel verschillend zijn: van asymptomatisch tot snel progressief tot plotseling overlijden.

Longembolie is een geestesziekte die maskers draagt ​​voor andere ziekten van het hart of de longen. De kliniek kan een infarct zijn, lijkt op bronchiale astma, acute longontsteking. Soms is de eerste manifestatie van de ziekte rechter ventrikelcirculatoom. Het belangrijkste verschil is een plotseling begin bij afwezigheid van andere zichtbare oorzaken van kortademigheid.

Longembolieën ontstaan ​​meestal als gevolg van diepe veneuze trombose, die gewoonlijk 3-5 dagen vóór het begin van de ziekte voorafgaat, vooral in de afwezigheid van antistollingstherapie.

Risicofactoren voor longembolie

De diagnose houdt rekening met de risicofactoren voor trombo-embolie. De meest significante zijn: fractuur van de heup of ledematen, protheses van het heup- of kniegewricht, grote chirurgie, trauma of hersenschade.

De gevaarlijke (maar niet zo ernstige) factoren zijn: artroscopie van het kniegewricht, centrale veneuze katheter, chemotherapie, chronisch hartfalen, hormoonvervangingstherapie, kwaadaardige tumoren, orale anticonceptiva, beroerte, zwangerschap, bevalling, de postpartumperiode, trombofilie. Bij kwaadaardige tumoren is de frequentie van veneuze trombo-embolie 15% en is het de tweede belangrijkste doodsoorzaak bij deze groep patiënten. Behandeling met chemotherapie verhoogt het risico op veneuze trombo-embolie met 47%. Niet-uitgelokte veneuze trombo-embolie kan een vroege manifestatie zijn van een kwaadaardig neoplasma, dat binnen een jaar wordt gediagnosticeerd bij 10% van de patiënten met een episode van longembolie. [2]

De veiligste, maar nog steeds risicofactoren zijn alle aandoeningen die gepaard gaan met langdurige immobilisatie (immobiliteit) - langdurige (meer dan drie dagen) bedrust, vliegreizen, ouderdom, spataderen, laparoscopische interventies. [3]

Sommige risicofactoren komen vaak voor bij arteriële trombose. Dit zijn dezelfde risicofactoren voor complicaties van atherosclerose en hypertensie: roken, zwaarlijvigheid, een zittende levensstijl, evenals diabetes, hypercholesterolemie, psychologische stress, lage consumptie van groenten, fruit, vis, lage niveaus van fysieke activiteit.

Hoe groter de leeftijd van de patiënt, hoe waarschijnlijker de ontwikkeling van de ziekte.

Tenslotte bewees vandaag het bestaan ​​van een genetische aanleg voor longembolie. De heterozygote vorm van het V-factorpolymorfisme verhoogt het risico van initiële veneuze trombo-embolie met drie keer en de homozygote vorm neemt 15-20 keer toe.

De belangrijkste risicofactoren die bijdragen tot de ontwikkeling van agressieve trombofilie zijn het antifosfolipide-syndroom met een toename van anticardiolipine-antilichamen en een tekort aan natuurlijke anticoagulantia: proteïne C, proteïne S en antitrombine III.

Symptomen van longembolie

Symptomen van de ziekte zijn gevarieerd. Er is geen enkel symptoom, in de aanwezigheid waarvan het mogelijk was om met zekerheid te zeggen dat de patiënt een longembolie had.

Trombo-embolie van de longslagader kan pijn in het borstinfarct omvatten, kortademigheid, hoest, bloedspuwing, hypotensie, cyanose, syncope toestanden (syncope), die ook bij andere verschillende ziekten kan voorkomen.

Vaak wordt de diagnose gesteld na de uitsluiting van een acuut myocardinfarct. Een kenmerkende eigenschap van dyspneu bij longembolie is het optreden ervan zonder communicatie met externe oorzaken. De patiënt merkt bijvoorbeeld op dat hij niet naar de tweede verdieping kan klimmen, hoewel hij de dag ervoor het zonder moeite deed. Met de nederlaag van kleine takken van de longslagader symptomen aan het begin kunnen worden gewist, niet-specifiek. Alleen voor 3-5 dagen zijn er tekenen van longinfarct: pijn op de borst; hoesten; ophoesten van bloed; voorkomen van pleurale effusie (ophoping van vocht in de interne holte van het lichaam). Feverish syndroom treedt op tussen 2 en 12 dagen.

Het volledige symptomencomplex wordt alleen bij elke zevende patiënt gevonden, maar bij alle patiënten worden 1-2 tekens gevonden. Met het verslaan van kleine takken van de longslagader, wordt de diagnose meestal pas gesteld in het stadium van de vorming van een longinfarct, dat wil zeggen na 3-5 dagen. Soms worden patiënten met chronische longembolie langdurig door een longarts waargenomen, terwijl een tijdige diagnose en behandeling kortademigheid kunnen verminderen, de kwaliteit van leven en de prognose kunnen verbeteren.

Daarom zijn, om de kosten van de diagnose te minimaliseren, schalen ontwikkeld om de kans op ziekte te bepalen. Deze schalen worden bijna als gelijkwaardig beschouwd, maar het model van Genève was meer acceptabel voor poliklinische patiënten en de P.S.Wells-schaal was meer geschikt voor opname in patiënten. Ze zijn zeer gemakkelijk te gebruiken, omvatten zowel de onderliggende oorzaken (diepe veneuze trombose, geschiedenis van neoplasmata) en klinische symptomen.

Gelijktijdig met de diagnose van longembolie (PE), moet de arts de bron van trombose bepalen, en dit is een vrij moeilijke taak, omdat de vorming van bloedstolsels in de aderen van de onderste ledematen vaak asymptomatisch is.

Pathogenese van pulmonaire trombo-embolie

De basis van pathogenese is het mechanisme van veneuze trombose. Bloedstolsels in de aderen worden gevormd als gevolg van een afname in de snelheid van de veneuze bloedstroom als gevolg van het uitschakelen van de passieve samentrekking van de veneuze wand bij afwezigheid van spiercontracties, spataderdilatatie van de aders en compressie van hun volumelaesies. Tegenwoordig kunnen artsen de bekkenbodemaders niet diagnosticeren (bij 40% van de patiënten). Veneuze trombose kan zich ontwikkelen met:

  • overtreding van het bloedcoagulatiesysteem - pathologisch of iatrogeen (verkregen als gevolg van een behandeling, namelijk bij gebruik van GPTT);
  • schade aan de vaatwand door verwondingen, chirurgische ingrepen, tromboflebitis, de nederlaag door virussen, vrije radicalen tijdens hypoxie, vergiften.

Bloedstolsels kunnen worden gedetecteerd door middel van echografie. Gevaarlijk zijn die die aan de wand van het vat zijn bevestigd en in het lumen bewegen. Ze kunnen loslaten en met bloed naar de longslagader bewegen. [1]

De hemodynamische effecten van trombose treden op wanneer meer dan 30-50% van het pulmonaire bedvolume wordt beïnvloed. Embolisatie van de longvaten leidt tot een toename van de weerstand in de bloedvaten van de longcirculatie, een toename van de belasting van de rechterkamer en de vorming van acuut rechterventrikelfalen. De ernst van de laesie van het vaatbed wordt echter niet alleen bepaald door het volume van arteriële trombose, maar ook door de hyperactivatie van neurohumorale systemen, verhoogde afgifte van serotonine, tromboxaan, histamine, wat leidt tot vasoconstrictie (vernauwing van het lumen van bloedvaten) en een sterke toename van de druk in de longslagader. Zuurstof transport lijdt, hypercapnia verschijnt (het niveau van koolstofdioxide in het bloed neemt toe). Het rechterventrikel is verwijd (gedilateerd), er is tricuspidalis insufficiëntie, verminderde coronaire bloedstroom. De hartproductie daalt, wat leidt tot een afname van de linker ventrikelvulling met de ontwikkeling van de diastolische disfunctie. De systemische hypotensie (afname van de arteriële druk) die zich tegelijkertijd ontwikkelt, kan worden gevolgd door een vage, een ineenstorting, cardiogene shock, tot de klinische dood.

Mogelijke tijdelijke stabilisatie van de bloeddruk creëert de illusie van de hemodynamische stabiliteit van de patiënt. Na 24-48 uur valt echter een tweede golf van bloeddruk, veroorzaakt door herhaalde trombo-embolie, aanhoudende trombose als gevolg van onvoldoende anticoagulanttherapie. Systemische hypoxie en insufficiëntie van coronaire perfusie (bloedstroom) veroorzaken het optreden van een vicieuze cirkel, die leidt tot de progressie van rechterventrikelcirculatoir falen.

Kleine emboli verergeren niet de algemene toestand, ze kunnen hemoptyse manifesteren, beperkte infarct-pneumonie. [5]

Indeling en ontwikkelingsstadia van longembolie

Er zijn verschillende classificaties van longembolie: de ernst van het proces, het volume van het betrokken kanaal en de snelheid van ontwikkeling, maar ze zijn allemaal moeilijk in klinisch gebruik.

De volgende soorten longembolie onderscheiden zich door het volume van het aangetaste vaatbed:

  1. Massief - embolus is gelokaliseerd in de hoofdstam of de hoofdtakken van de longslagader; 50-75% van de rivierbedding is aangetast. De toestand van de patiënt is buitengewoon moeilijk, er is tachycardie en een verlaging van de bloeddruk. De ontwikkeling van cardiogene shock, acute rechterkamer- insufficiëntie, wordt gekenmerkt door hoge mortaliteit.
  2. Embolie van lobaire of segmentale pulmonale arterie-takken - 25-50% van het aangetaste kanaal. Er zijn alle symptomen van de ziekte, maar de bloeddruk is niet verminderd.
  3. Embolie van kleine takken van de longslagader - tot 25% van het aangetaste kanaal. In de meeste gevallen is het bilateraal en, meestal, oligosymptomatisch, evenals herhaald of recidiverend.

Het klinische beloop van longembolie is het meest acuut ("fulminant"), acuut, subacuut (langdurig) en chronisch recidiverend. In de regel is de snelheid van de ziekte geassocieerd met het volume van trombose van de takken van de longslagaders.

Door ernst scheiden ze een ernstige (geregistreerd in 16-35%), matige (45-57%) en milde (15-27%) ontwikkeling van de ziekte uit.

Van groter belang voor het bepalen van de prognose van patiënten met longembolie is de risicostratificatie volgens moderne schalen (PESI, sPESI), die 11 klinische indicatoren omvat. Op basis van deze index behoort de patiënt tot een van de vijf klassen (I-V), waarin de mortaliteit gedurende 30 dagen varieert van 1 tot 25%.

Complicaties van longembolie

Acute longembolie kan hartstilstand en plotselinge dood veroorzaken. Met de geleidelijke ontwikkeling van chronische trombo-embolische pulmonale hypertensie, progressieve rechterventrikel circulatoire insufficiëntie.

Chronische trombo-embolische pulmonale hypertensie (CTELG) is een vorm van de ziekte waarbij sprake is van een trombotische obstructie van de kleine en middelgrote takken van de longslagader, resulterend in verhoogde druk in de longslagader en verhoogde belasting van het rechter hart (boezem en ventrikel). CTELG is een unieke vorm van de ziekte, omdat het potentieel kan worden genezen door chirurgische en therapeutische methoden. De diagnose wordt gesteld op basis van gegevens uit de katheterisatie van de longslagader: de druk in de longslagader stijgt tot boven 25 mmHg. Art., Toename van de pulmonale vasculaire weerstand boven 2 U hout, detectie van emboli in de longslagaders tegen de achtergrond van langdurige anticoagulerende therapie gedurende meer dan 3-5 maanden.

Ernstige complicatie van CTEPH is een progressief rechterventriculair circulatoir falen. Kenmerkend is zwakte, hartkloppingen, verminderde belastingstolerantie, het optreden van oedeem in de onderste ledematen, vochtophoping in de buikholte (ascites), borst (hydrothorax), hartzak (hydropericardium). In dit geval is dyspnoe in een horizontale positie afwezig, er is geen stagnatie van bloed in de longen. Vaak is het bij dergelijke symptomen dat de patiënt voor het eerst naar een cardioloog gaat. Gegevens over andere oorzaken van de ziekte zijn niet beschikbaar. Langdurige decompensatie van de bloedsomloop veroorzaakt dystrofie van interne organen, verhongering van eiwitten, gewichtsverlies. De prognose is vaak ongunstig, tijdelijke stabilisatie van de aandoening is mogelijk op de achtergrond van medicamenteuze behandeling, maar de reserves van het hart zijn snel uitgeput, de zwelling vordert, de levensverwachting overschrijdt zelden meer dan 2 jaar.

Diagnose van longembolie

Diagnostische methoden die worden toegepast op specifieke patiënten zijn in de eerste plaats afhankelijk van de bepaling van de waarschijnlijkheid van longembolie, de ernst van de toestand van de patiënt en het vermogen van medische instellingen.

Een diagnosealgoritme wordt gepresenteerd in het 2014 PIOPED II-onderzoek (het toekomstig onderzoek naar diagnose van longembolie). [1]

In de eerste plaats is de diagnostische betekenis ervan elektrocardiografie, die voor alle patiënten moet worden uitgevoerd. Pathologische veranderingen op het ECG - een acute overbelasting van het rechter atrium en ventrikel, complexe ritmestoornissen, tekenen van coronaire bloedstroom insufficiëntie - maken het mogelijk om de ziekte te verdenken en de juiste tactieken te kiezen, het bepalen van de ernst van de prognose.

Evaluatie van de grootte en functie van de rechter ventrikel, de mate van tricuspidalis insufficiëntie door echocardiografie geeft belangrijke informatie over de staat van de bloedstroom, druk in de longslagader, sluit andere oorzaken van de serieuze toestand van de patiënt uit, zoals pericardium tamponade, dissectie (dissectie) van de aorta en anderen. Dit is echter niet altijd haalbaar vanwege het smalle ultrageluidvenster, de obesitas van de patiënt, het onvermogen 24 uur echografiediensten te organiseren, vaak met de afwezigheid van een transesofageale sensor.

De methode voor het bepalen van D-dimeer bleek zeer significant te zijn in gevallen van vermoedelijke longembolie. De test is echter niet absoluut specifiek, omdat verhoogde resultaten ook worden gevonden bij afwezigheid van trombose, bijvoorbeeld bij zwangere vrouwen, ouderen, met atriale fibrillatie en maligne neoplasma's. Daarom wordt deze studie niet getoond aan patiënten met een hoge kans op ziekte. Met een lage waarschijnlijkheid is de test echter informatief genoeg om trombose in de bloedbaan uit te sluiten.

Om diepe veneuze trombose te bepalen, is de echografie van de onderste ledematen zeer gevoelig en specifiek, wat op vier punten kan worden uitgevoerd voor screening: de inguinale en popliteale gebieden aan beide zijden. Het vergroten van het studiegebied verhoogt de diagnostische waarde van de methode.

Computertomografie van de borst met vasculair contrast is een zeer demonstratieve methode voor het diagnosticeren van longembolie. Hiermee kunt u zowel grote als kleine takken van de longslagader visualiseren.

Als het onmogelijk is om een ​​CT-scan van de borst uit te voeren (zwangerschap, intolerantie voor jodiumhoudende contrastmiddelen, enz.), Is het mogelijk om een ​​vlakke ventilatie-perfusie (V / Q) -longscintigrafie uit te voeren. Deze methode kan worden aanbevolen aan vele categorieën van patiënten, maar vandaag is deze nog steeds ontoegankelijk.

Het tonen van het juiste hart en angiopulmonografie is momenteel de meest informatieve methode. Hiermee kunt u het feit van embolie en het volume van de laesie nauwkeurig bepalen. [6]

Helaas zijn niet alle klinieken uitgerust met isotopen en angiografische laboratoria. Maar de implementatie van screeningtechnieken tijdens de primaire behandeling van de patiënt - ECG, een röntgenfoto van de borstkas, echografie van het hart, echografie van de aderen van de onderste ledematen - stelt u in staat om de patiënt te sturen naar MSCT (multi-section spiral computed tomography) en nader onderzoek.

Behandeling van longembolie

Het belangrijkste doel van de behandeling van pulmonale trombo-embolie is om het leven van de patiënt te behouden en de vorming van chronische pulmonale hypertensie te voorkomen. Allereerst is het noodzakelijk om het proces van trombusvorming in de longslagader te stoppen, wat, zoals hierboven vermeld, niet allemaal tegelijk optreedt, maar binnen enkele uren of dagen.

Bij massale trombose wordt herstel van de doorgankelijkheid van geblokkeerde slagaders, thrombectomie, aangetoond, omdat dit leidt tot normalisatie van de hemodynamiek.

Om de behandelingsstrategie te bepalen, werden de schalen gebruikt om het risico van overlijden in de vroege periode PESI, sPESI te bepalen. Ze maken het mogelijk om groepen patiënten te onderscheiden die poliklinische zorg krijgen of ziekenhuisopname is vereist bij de implementatie van MSCT, nood trombotische therapie, chirurgische trombectomie of transcutane intravasculaire interventie.

Pulmonale Slagaders Thrombo-embolie (PE) - Diagnose

De diagnose van pulmonale trombo-embolie (longembolie) wordt uitgevoerd rekening houdend met de volgende omstandigheden.

  1. Plotselinge verschijning van de bovengenoemde syndromen: acute respiratoire insufficiëntie, acute vasculaire insufficiëntie, acuut pulmonaal hart (met kenmerkende ECG-manifestaties), pijnsyndroom, hersenaandoening, abdominale (pijnlijke congestieve lever), koorts, daaropvolgende verschijning van pulmonair infarct en pleurale wrijvingsruis.
  2. De aanwezigheid van ziekten die worden vermeld in het artikel "De oorzaak van pulmonaire trombo-embolie (PE), evenals predisponerende factoren.
  3. Data-instrumentele onderzoeksmethoden die getuigen van een longembolie.
  4. De aanwezigheid van tekenen van trombose in de ledematen:
    • pijn, lokale verharding, roodheid, lokale hitte, zwelling;
    • pijn en stijfheid van de kuitspieren, asymmetrische zwelling van de voet, onderbeen (tekenen van diepe veneuze trombose van de onderbenen);
    • detectie van asymmetrie van de omtrek van de tibia (1 cm of meer) en dijen op een niveau van 15 cm boven de patella (1,5 cm of meer);
    • Lovenberg-positieve test - het optreden van pijn van de gastrocnemius-spieren met een bloeddrukmanometer in de orde van 150-160 mm Hg. (normaal verschijnt pijn bij een druk van meer dan 180 mm Hg);
    • het optreden van pijn in de gastrocnemiusspieren tijdens de dorsaalflexie van de voet (het symptoom van Homan);
    • detectie van trombose van diepe aderen van de onderste ledematen met behulp van radio-indicatie met fibrinogeen 125I en ultrageluid biolocatie;
    • het uiterlijk van een koude zone op het thermogram.

Pulmonaire trombo-embolie Examenprogramma

  1. Algemene bloed- en urinetests.
  2. Biochemische analyse van bloed: bepaling van totaal eiwit, eiwitfracties, bilirubine, aminotransferasen, totaal lactaatdehydrogenase en zijn fracties, seromcoïd, fibrine.
  3. ECG in dynamiek.
  4. Röntgenonderzoek van de longen.
  5. Long scan van beademing en perfusie.
  6. De studie van coagulogram en D-dimeer in het bloedplasma.
  7. Echocardiografie.
  8. Selectieve angiopulmonografie.
  9. Instrumentele diagnostiek van flebothrombosis van de onderste ledematen.
  1. Volledig bloedbeeld - neutrofiele leukocytose met een verschuiving in de steek, lymfopenie, relatieve monocytose, verhoogde ESR;
  2. Biochemische analyse van bloed - verhoging van het gehalte aan lactaatdehydrogenase (vooral de derde fractie - LDG1); matige hyperbilirubinemie is mogelijk; toename van seromukoïde, haptoglobine, fibrine; hypercoagulatie;
  3. Immunologische onderzoeken - circulerende complexen kunnen in het bloed voorkomen, wat de ontwikkeling van het immunologische syndroom weerspiegelt;
  4. Verhogen van het gehalte aan D-dimeer in het bloedplasma, wordt bepaald met behulp van de enzym immunoassay (ELISA). Endogene (spontane) fibrinolyse wordt waargenomen bij de meerderheid van de patiënten met veneuze trombose. Het is volledig ontoereikend om verdere groei van een bloedstolsel te voorkomen, maar veroorzaakt het splitsen van individuele fibrinestolsels om D-dimeren te vormen. De gevoeligheid van de toename in het niveau van D-dimeer bij de diagnose van proximale diepe veneuze trombose of pulmonaire trombo-embolie (PE) is hoger dan 90%. Het normale niveau van D-dimeer in het bloedplasma maakt het mogelijk om de afwezigheid van proximale diepe veneuze trombose of PE te voorspellen in afwezigheid van een hartinfarct, sepsis of andere systemische ziekten met een nauwkeurigheid van meer dan 90%.

Instrumentele onderzoeken voor pulmonaire trombo-embolie

In de acute fase (3 dagen - 1 week) worden diepe tanden S1 Q III waargenomen; afwijking van de elektrische as van het hart naar rechts; de verschuiving van de overgangszone naar V4-V6, puntige hoge tanden P in II, III standaard leidingen, evenals in avF, V1; ST elevatie naar boven in III, avR, V1-V2 en neerwaartse verplaatsing in I, II, avL en V5-6, tanden T III, avF, V1-2 gereduceerd of licht negatief; hoge R-golf in lood-avR.

In de subacute fase (1-3 weken) worden de tanden T II-III, avF, V1-3 geleidelijk negatief.

Het stadium van omgekeerde ontwikkeling (tot 1-3 maanden) wordt gekenmerkt door een geleidelijke afname en verdwijning van negatieve T en terugkeer van het ECG naar normaal.

ECG-veranderingen in longembolie moeten worden onderscheiden van ECG-manifestaties van een hartinfarct. Het verschil tussen ECG-veranderingen in longembolie en ECG-veranderingen bij een hartinfarct:

  • bij een lager diafragmatisch myocardinfarct verschijnen abnormale Q-tanden in de leads II, III, avF; met longembolie, pathologische Q gaat niet gepaard met het verschijnen van pathologisch QIII, de duur van de Q-golf in leads III, avF overschrijdt niet 0,03 s; in dezelfde leads worden terminale R (r) tanden gevormd;
  • veranderingen in het ST-segment en de T-golf in lood II in het onderste diafragmatische myocardinfarct hebben gewoonlijk hetzelfde beeld als in lood III, avF; met longembolie, herhalen deze veranderingen in afleiding II de veranderingen in afleiding I;
  • een hartinfarct wordt niet gekenmerkt door een plotselinge draai van de elektrische as van het hart naar rechts.

In sommige gevallen ontwikkelt longembolie een blokkade van de juiste bundel van de His-bundel (volledig of onvolledig) en zijn hartritmestoornissen (atriale fibrillatie en atriale flutter, atriale en ventriculaire premature slagen) mogelijk.

De methode is de "gouden standaard" in de diagnose van longembolie; gekenmerkt door de volgende angiopulmonografische tekens:

  • een toename van de diameter van de longslagader;
  • volledig (met occlusie van de rechter- of linkerhand van de longslagader) of gedeeltelijk (met occlusie van de segmentale slagaders) gebrek aan contrast van de longvaten aan de aangedane zijde;
  • "Wazig" of "gevlekt" karakter van vasculaire contrasterende met meerdere, maar niet volledige obstructie van de lobaire, evenals segmentale slagaders;
  • opvullen van defecten in het lumen van de vaten in de aanwezigheid van enkele pariëtale trombus;
  • vervorming van het pulmonaire patroon in de vorm van uitzetting en kronkeligheid van segmentale en lobaire bloedvaten met meerdere laesies van kleine takken.

Een angiografische studie moet noodzakelijkerwijs zowel het klinken van het juiste hart, als retrograde of angiografie omvatten, wat het mogelijk maakt om de bronnen van embolie te verduidelijken, die meestal zwevende trombi zijn in de iliacale en inferieure vena cava.

Het uitvoeren van selectieve angiopulmonografie biedt de mogelijkheid om thrombolytica op te tellen tot de plaats van vatocclusie. Pulmonale arteriografie wordt uitgevoerd door punctie van de subclavia ader of de interne halsader.

X-thorax

Bij afwezigheid van een pulmonair infarct met pulmonaire trombo-embolie (PE), zijn de röntgenonderzoekmethoden mogelijk niet voldoende informatief. De meest kenmerkende tekenen van pulmonaire trombo-embolie (longembolie) zijn:

  • uitstulping van de longkegel (gemanifesteerd door de taille van het hart glad te strijken of de tweede boog voorbij de linkercontour uit te steken) en de schaduw van het hart naar rechts toe te vergroten vanwege het rechter atrium;
  • een toename van de contouren van de tak van de longslagader, gevolgd door een breuk in de loop van het vat (met massale pulmonale trombo-embolie (PE);
  • scherpe uitzetting van een wortel van een long, zijn afgehakt, vervorming;
  • lokale verlichting van het pulmonaire veld in een beperkt gebied (een symptoom van Westermark);
  • uiterlijk van discale longatelectase aan de aangedane zijde;
  • hoge positie van de koepel van het diafragma (door reflexrimpeling van de longen als reactie op embolie) aan de aangedane zijde;
  • de uitbreiding van de schaduw van de bovenste holle en ongepaarde aders; de superieure vena cava wordt vergroot met een toename van de afstand tussen de lijn van de processus spinosus en de juiste contour van het mediastinum meer dan 3 cm;
  • na het begin van het longinfarct wordt infiltratie van het longweefsel (soms in de vorm van een driehoekige schaduw) gedetecteerd, vaak gelegen op de grond. Een typisch beeld van een longinfarct wordt niet eerder gedetecteerd dan de tweede dag en slechts bij 10% van de patiënten.

Long scan van beademing perfusie

Long scan van beademing-perfusie omvat de sequentiële uitvoering van perfusie- en ventilatiescans, gevolgd door vergelijking van de resultaten. Een pulmonale arteriële trombo-embolie (PE) wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van een perfusiedefect met behouden ventilatie van de getroffen segmenten van de longen.

Perfusie-longscan geeft u de mogelijkheid om een ​​diagnose van longembolie (PE) betrouwbaarder te maken, het volume van longembolische laesies te bepalen. De afwezigheid van longweefselperfusiedefecten sluit praktisch de aanwezigheid van longembolie (PE) uit. Longembolie op een scan manifesteert zich door isotoopaccumulatiedefecten die overeenkomen met foci van oligemie, en er moet rekening worden gehouden met het feit dat vergelijkbare scans worden waargenomen bij andere ziekten die de bloedcirculatie in de longen verstoren (emfyseem, bronchiëctasie, cysten, tumoren). Als na een longscan een diagnose van pulmonale trombo-embolie (PE) twijfelachtig blijft of een significante verslechtering van de pulmonale perfusie wordt gevonden, is contrast angiopulmonografie geïndiceerd.

Afhankelijk van de ernst van perfusie defecten in het longweefsel, worden een hoog (> 80%), medium (20-79%) en laag (99m Tc, dat het lumen van onbegaanbare longslagaders en arteriolen niet vult) onderscheiden.

Met behulp van ventilatie-scintigrafie worden lokalisatie, vorm en grootte van ongeventileerde longengebieden bepaald. De patiënt inhaleert een mengsel dat een inert radioactief gas bevat, bijvoorbeeld 133 Xe, 127 Heili of 99m Tc-aerosol.

Vergelijk vervolgens de resultaten van perfusie en ventilatiescintigrafie van de longen. De aanwezigheid van een groot segmentaal perfusiedefect met normale ventilatiesnelheden is specifiek voor longembolie.

Het samenvallen van segmentale en grotere defecten in perfusie en ventilatie kan worden waargenomen in het geval van een embolie gecompliceerd door infarct-pneumonie.

Instrumentele diagnostiek van flebothrombosis van de onderste ledematen

De methode is gebaseerd op het meten van de snelheid van verandering in het volume van de tibia na het verlichten van de externe druk die de veneuze uitstroom van bloed onderbreekt. In geval van overtreding van de diepe ader doorgankelijkheid, zal de afname van het kalfvolume na het bloeien van de manchet worden vertraagd.

Ultrasone Doppler-flowmetrie

De methode is gebaseerd op akoestische beoordeling en registratie van veranderingen in de frequentie (lengte) van een ultrasone golf die door het apparaat wordt uitgezonden in de richting van de te onderzoeken ader. Overtreding van de doorgang van de ader komt tot uiting in een afname van de bloedstroomsnelheid.

Radiometrie met fibrinogeen, gelabeld met radioactief jodium

Over het trombusgebied wordt verhoogde straling geregistreerd als gevolg van de opname van een isotoop in de trombus samen met het fibrine dat zich vormt.

Hiermee kunt u op betrouwbare wijze trombose van de aderen van het been, het bekken en de heupen diagnosticeren.

Een van de meest informatieve methoden voor detectie van flebotrombose.

Prognose voor longembolie

Met uitgebreide longembolie op de achtergrond van uitgesproken aandoeningen van de cardiovasculaire en respiratoire systemen, kan de sterfte meer dan 25% bedragen. Bij afwezigheid van duidelijke stoornissen van deze systemen en als de occlusie van de longslagader niet meer dan 50% is, is de uitkomst van de ziekte gunstig.

De kans op herhaling van longembolie bij patiënten die geen antistollingstherapie hebben gekregen, kan ongeveer 50% zijn en tot de helft van de terugvallen kan fataal zijn. Met tijdige, correct uitgevoerde antistollingstherapie kan de frequentie van recidieven van longembolie worden teruggebracht tot 5%, waarbij fatale gevolgen slechts bij 1/5 van de patiënten optreden.

Pulmonale arteriële trombo-embolie

Longembolie (PE) - de afsluiting van de longslagader of zijn takken door trombotische massa's, leidend tot levensbedreigende aandoeningen van de pulmonale en systemische hemodynamiek. Klassieke tekenen van longembolie zijn pijn op de borst, verstikking, cyanose van het gezicht en de nek, collaps, tachycardie. Om de diagnose van longembolie en differentiaaldiagnose met andere vergelijkbare symptomen te bevestigen, worden ECG, longröntgen, echoCG, longscintigrafie en angiopulmonografie uitgevoerd. Behandeling van longembolie omvat trombolytische en infusietherapie, zuurstofinhalatie; met de ineffectiviteit - trombo-embolectomie vanuit de longslagader.

Pulmonale arteriële trombo-embolie

Longembolie (PE) - een plotselinge verstopping van de takken of de romp van de longslagader door een bloedstolsel (embolus) gevormd in de rechterkamer of het atrium van het hart, de veneuze lijn van de grote bloedsomloop en gebracht met een bloedstroom. Dientengevolge stopt longembolie de bloedtoevoer naar het longweefsel. De ontwikkeling van longembolie treedt vaak snel op en kan leiden tot de dood van de patiënt.

Longembolie doodt 0,1% van de wereldbevolking. Ongeveer 90% van de patiënten die stierven aan longembolie, had op dat moment geen juiste diagnose en de noodzakelijke behandeling werd niet uitgevoerd. Onder de doodsoorzaken van de bevolking door hart- en vaatziekten staat PEH op de derde plaats na IHD en beroerte. Longembolie kan leiden tot de dood in niet-cardiologische pathologie, ontstaan ​​na operaties, verwondingen, bevalling. Met een tijdige optimale behandeling van longembolie is er een hoge sterftedaling tot 2 - 8%.

De oorzaken van longembolie

De meest voorkomende oorzaken van longembolie zijn:

  • diepe veneuze trombose (DVT) van het been (70-90% van de gevallen), vaak vergezeld van tromboflebitis. Trombose kan tegelijkertijd diepe en oppervlakkige adertjes van het been zijn
  • trombose van de inferieure vena cava en zijn zijrivieren
  • hart- en vaatziekten die vatbaar zijn voor het ontstaan ​​van bloedstolsels en longembolie (coronaire hartziekte, actieve reuma met mitrale stenose en atriale fibrillatie, hypertensie, infectieuze endocarditis, cardiomyopathie en niet-reumatische myocarditis)
  • septisch gegeneraliseerd proces
  • oncologische ziekten (meestal pancreas, maag, longkanker)
  • trombofilie (verhoogde intravasculaire trombose in overtreding van het systeem van regulatie van de hemostase)
  • antifosfolipidensyndroom - de vorming van antilichamen tegen bloedplaatjesfosfolipiden, endotheelcellen en zenuwweefsel (auto-immuunreacties); gemanifesteerd door een verhoogde neiging tot trombose van verschillende locaties.

Risicofactoren voor veneuze trombose en longembolie zijn:

  • langdurige staat van immobiliteit (bedrust, frequent en langdurig vliegverkeer, reizen, parese van de ledematen), chronisch cardiovasculair en respiratoir falen, vergezeld van een langzamere bloedstroom en veneuze congestie.
  • het nemen van een groot aantal diuretica (massaal waterverlies leidt tot uitdroging, verhoogde hematocriet en viscositeit van het bloed);
  • maligne neoplasmen - sommige soorten hemoblastosis, polycythemia vera (hoog gehalte aan rode bloedcellen en bloedplaatjes leidt tot hyperregregatie en de vorming van bloedstolsels);
  • langdurig gebruik van bepaalde medicijnen (orale anticonceptiva, hormoonvervangende therapie) verhoogt de bloedstolling;
  • spataderziekte (met spataderen van de onderste ledematen worden condities gecreëerd voor de stagnatie van veneus bloed en de vorming van bloedstolsels);
  • metabole stoornissen, hemostase (hyperlipidproteïnemie, obesitas, diabetes, trombofilie);
  • chirurgische en intravasculaire invasieve procedures (bijvoorbeeld een centrale katheter in een grote ader);
  • arteriële hypertensie, congestief hartfalen, beroertes, hartaanvallen;
  • dwarslaesie, breuken van grote botten;
  • chemotherapie;
  • zwangerschap, bevalling, de periode na de bevalling;
  • roken, ouderdom, etc.

TELA-classificatie

Afhankelijk van de lokalisatie van het trombo-embolisch proces, worden de volgende opties voor longembolie onderscheiden:

  • massief (trombus is gelokaliseerd in de hoofdstam of de hoofdtakken van de longslagader)
  • embolie van gesegmenteerde of lobaire takken van de longslagader
  • embolie van kleine takken van de longslagader (meestal bilateraal)

Afhankelijk van het volume van de niet-verbonden arteriële bloedstroom tijdens longembolie, worden de volgende vormen onderscheiden:

  • klein (minder dan 25% van de longvaten wordt aangetast) - samen met kortademigheid functioneert de rechter ventrikel normaal
  • submassief (submaximaal - volume van de aangetaste longvaten van 30 tot 50%), waarin de patiënt kortademigheid heeft, normale bloeddruk, rechter ventrikelinsufficiëntie is niet erg uitgesproken
  • massaal (volume van uitgeschakelde pulmonale doorbloeding meer dan 50%) - verlies van bewustzijn, hypotensie, tachycardie, cardiogene shock, pulmonaire hypertensie, acuut rechtsventrikelfalen
  • dodelijk (het volume van de bloedstroom in de longen is meer dan 75%).

Longembolie kan ernstig, matig of mild zijn.

Het klinisch beloop van longembolie kan zijn:
  • acute (bliksem), wanneer er sprake is van een onmiddellijke en volledige blokkering van een trombus van de hoofdstam of van beide hoofdtakken van de longslagader. Ontwikkel acuut respiratoir falen, ademstilstand, collaps, ventrikelfibrilleren. Fatale uitkomst treedt op in enkele minuten, longinfarct heeft geen tijd om zich te ontwikkelen.
  • acuut, waarbij er een snel toenemende obturatie van de hoofdtakken van de longslagader en een deel van de lobaire of segmentale is. Het begint plotseling, vordert snel en er ontwikkelen zich symptomen van respiratoire, cardiale en cerebrale insufficiëntie. Het duurt maximaal 3 tot 5 dagen, gecompliceerd door de ontwikkeling van een longinfarct.
  • subacuut (langdurig) met trombose van grote en middelgrote takken van de longslagader en de ontwikkeling van meerdere pulmonale infarcten. Het duurt enkele weken, langzaam vordert, gepaard met een toename van ademhalingsproblemen en rechterventrikelfalen. Herhaalde trombo-embolie kan optreden bij verergering van de symptomen, wat vaak tot de dood leidt.
  • chronisch (recidiverend), vergezeld van recidiverende trombose van lobaire, segmentale takken van de longslagader. Het manifesteert zich door herhaald longinfarct of herhaalde pleuritis (vaak bilateraal), evenals geleidelijk toenemende hypertensie van de longcirculatie en de ontwikkeling van rechterventrikelfalen. Ontwikkelt zich vaak in de postoperatieve periode, tegen de achtergrond van reeds bestaande oncologische ziekten, cardiovasculaire pathologieën.

Symptomen van longembolie

De symptomatologie van longembolie is afhankelijk van het aantal en de omvang van de trombose van de longslagaders, de mate van trombo-embolie, de mate van arrestatie van de bloedtoevoer naar het longweefsel en de initiële toestand van de patiënt. Bij longembolie is er een breed scala aan klinische aandoeningen: van een bijna asymptomatisch verloop tot een plotselinge dood.

Klinische manifestaties van PE zijn niet-specifiek, ze kunnen worden waargenomen bij andere pulmonale en cardiovasculaire ziekten, hun belangrijkste verschil is een scherp, plotseling begin bij afwezigheid van andere zichtbare oorzaken van deze aandoening (cardiovasculaire insufficiëntie, hartinfarct, pneumonie, enz.). Want TELA in de klassieke versie wordt gekenmerkt door een aantal syndromen:

1. Cardiovasculair:

  • acute vasculaire insufficiëntie. Er is een daling van de bloeddruk (collapse, circulatory shock), tachycardie. De hartslag kan meer dan 100 slagen bereiken. in een minuut.
  • acute coronaire insufficiëntie (bij 15-25% van de patiënten). Gemanifesteerd door plotselinge hevige pijn achter het sternum van een andere aard, van enkele minuten tot enkele uren, boezemfibrilleren, extrasystole.
  • acuut pulmonaal hart. Vanwege massale of submassieve longembolie; gemanifesteerd door tachycardie, zwelling (pulsatie) van de cervicale aders, positieve veneuze puls. Oedeem bij acuut pulmonaal hart ontwikkelt zich niet.
  • acute cerebrovasculaire insufficiëntie. Cerebrale of focale aandoeningen, cerebrale hypoxie treden op en in ernstige vorm, hersenoedeem, hersenbloedingen. Het manifesteert zich door duizeligheid, tinnitus, een diepe vaag met stuiptrekkingen, braken, bradycardie of een coma. Psychomotorische agitatie, hemiparese, polyneuritis, meningeale symptomen kunnen optreden.
  • acute respiratoire insufficiëntie manifesteert zich als kortademigheid (van een tekort aan lucht tot zeer uitgesproken manifestaties). Het aantal ademhalingen meer dan 30-40 per minuut, cyanose wordt opgemerkt, de huid is asgrijs, bleek.
  • matig bronchospastisch syndroom gaat gepaard met droge fluittoon.
  • longinfarct, infarct pneumonie ontwikkelt zich 1 tot 3 dagen na longembolie. Er zijn klachten van kortademigheid, hoesten, pijn in de borst vanaf de zijkant van de laesie, verergerd door ademhaling; bloedspuwing, koorts. Fijne bubbelende vochtige rafels, pleurale wrijvingsruis zijn te horen. Patiënten met ernstig hartfalen hebben significante pleurale effusies.

3. Koortsachtig syndroom - subfebrile, koortsige lichaamstemperatuur. Geassocieerd met ontstekingsprocessen in de longen en het borstvlies. De duur van de koorts varieert van 2 tot 12 dagen.

4. Abdominaal syndroom wordt veroorzaakt door acute, pijnlijke zwelling van de lever (in combinatie met intestinale parese, peritoneale irritatie en hik). Gemanifesteerd door acute pijn in het rechter hypochondrium, boeren, braken.

5. Immunologisch syndroom (pulmonitis, terugkerende pleuritis, netelroosachtige huiduitslag, eosinofilie, het verschijnen van circulerende immuuncomplexen in het bloed) ontwikkelt zich na 2-3 weken ziekte.

Complicaties van longembolie

Acute longembolie kan hartstilstand en plotselinge dood veroorzaken. Wanneer compensatiemechanismen worden geactiveerd, sterft de patiënt niet onmiddellijk, maar als deze onbehandeld blijft, nemen de secundaire hemodynamische stoornissen zeer snel toe. De cardiovasculaire aandoeningen die aanwezig zijn bij de patiënt verminderen aanzienlijk de compenserende mogelijkheden van het cardiovasculaire systeem en verslechteren de prognose.

Diagnose van longembolie

Bij de diagnose van longembolie is de belangrijkste taak om de locatie van bloedstolsels in de longvaten te bepalen, de mate van beschadiging en ernst van hemodynamische aandoeningen te beoordelen, de bron van trombo-embolie te identificeren om terugval te voorkomen.

De complexiteit van de diagnose van longembolie is bepalend voor de noodzaak om dergelijke patiënten te vinden in speciaal uitgeruste vaatafdelingen, die over de ruimst mogelijke mogelijkheden voor speciaal onderzoek en behandeling beschikken. Alle patiënten met een vermoedelijke longembolie hebben de volgende tests:

  • zorgvuldige geschiedenisopname, beoordeling van risicofactoren voor DVT / PE en klinische symptomen
  • algemene en biochemische analyses van bloed, urine, bloedgasanalyse, coagulogram en plasma D-dimeer (methode voor het diagnosticeren van veneuze bloedstolsels)
  • ECG in de dynamica (om een ​​hartinfarct uit te sluiten, pericarditis, hartfalen)
  • Röntgenfoto van de longen (om pneumothorax, primaire pneumonie, tumoren, ribfracturen, pleuritis uit te sluiten)
  • Echocardiografie (voor het detecteren van verhoogde druk in de longslagader, overbelasting van het rechter hart, bloedstolsels in de hartholten)
  • pulmonaire scintigrafie (verminderde bloedperfusie door het longweefsel duidt een afname of afwezigheid van bloedstroom door longembolie aan)
  • angiopulmonografie (voor nauwkeurige bepaling van de locatie en de grootte van een bloedstolsel)
  • USDG-aders van de onderste extremiteiten, contrastvenografie (ter identificatie van de bron van trombo-embolie)

Behandeling van longembolie

Patiënten met longembolie worden op de intensive care-afdeling geplaatst. In geval van nood wordt de patiënt volledig gereanimeerd. Verdere behandeling van longembolie is gericht op de normalisatie van de longcirculatie, preventie van chronische pulmonale hypertensie.

Om herhaling van longembolie te voorkomen is het noodzakelijk om strikte bedrust te observeren. Om de oxygenatie te behouden, wordt zuurstof continu geïnhaleerd. Massale infusietherapie wordt uitgevoerd om de bloedviscositeit te verlagen en de bloeddruk te handhaven.

In de vroege periode werd trombolytische therapie geïndiceerd om het bloedstolsel zo snel mogelijk op te lossen en de bloedstroom naar de longslagader te herstellen. In de toekomst, om herhaling van longembolie te voorkomen, wordt heparinetherapie uitgevoerd. In gevallen van infarctpneumonie wordt antibiotische therapie voorgeschreven.

In gevallen van massale longembolie en de inefficiëntie van trombolyse, verrichten vaatchirurgen chirurgische trombo-embolectomie (verwijdering van een trombus). Thromboembolis-katheterfragmentatie wordt gebruikt als een alternatief voor embolectomie. Wanneer terugkerende longembolie wordt toegepast, wordt een speciaal filter geplaatst in de takken van de longslagader, inferieure vena cava.

Voorspelling en preventie van longembolie

Met de vroege verstrekking van volledige patiëntenzorg is de prognose voor het leven gunstig. Met uitgesproken cardiovasculaire en respiratoire stoornissen op de achtergrond van uitgebreide longembolie, is de mortaliteit hoger dan 30%. De helft van de recidieven van longembolie is ontwikkeld bij patiënten die geen anticoagulantia kregen. Een tijdige, correct uitgevoerde antistollingstherapie vermindert het risico op longembolie met de helft.

Om trombo-embolie, vroege diagnose en behandeling van tromboflebitis te voorkomen, is de benoeming van indirecte anticoagulantia voor patiënten in risicogroepen noodzakelijk.