Differentiële diagnose van HBV is voornamelijk gebaseerd op de klinische manifestaties. Volgens de American School of Information Reumatologie gescheiden differentiële - diagnostische criteria voor HS uit andere vasculitis (Mills, J. A., 1990): tot de leeftijd van 20 jaar, purpura, abdominale syndroom (buikpijn, diarree, bloed in de ontlasting), infiltratie van granulocyten wanden van de kleine slagaders en adertjes. Ziekten waarmee GW moet worden onderscheiden, kunnen als volgt worden gegroepeerd.
I. Groep hemorrhagische diathese
Pathologie van primaire hemostase (trombocytopenie trombocytopathie) manifesteert zich door de aanwezigheid van petechiale huiduitslag en ecchymose hun polymorfisme en polychromatische in verschillende delen van het lichaam en de hoofdhuid, slijmvliezen, kan ook nasaal, gingivale, althans - nieren, maag - darm, baarmoeder bloeden. Gekenmerkt door trombocytopenie in de algemene analyse van bloed of disfunctie van bloedplaatjes (adhesie, aggregatie, afgifteactie) met een normaal aantal bloedplaatjes, een afname van de bloedstolselretractie.
II. Erfelijke en verworven Vasopathieën
De ziekte van Rendu-Osler wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van meerdere telangiëctasieën van de huid en slijmvliezen en een autosomaal dominante overervingsmethode. Teleangiectasieën bevinden zich voornamelijk op de lippen en het neusslijmvlies, meerdere angiomen van de huid en slijmvliezen, vaak neusbloedingen, vaak bloedspuwing, bloederig braken en hematurie. Secundaire posthemorrhagische anemie ontwikkelt zich meestal; vaak hepatomegalie met daaropvolgende cirrose van de lever.
Hippel Disease - Landau (angiomatose retina) is een autosomale dominante overerving en is weergegeven door capillaire angiomas (tumoren van het zenuwstelsel vaten), angiomatose retina ontwikkelingsstoornis van inwendige organen of het voorkomen van goedaardige tumoren. Symptomen zijn afhankelijk van de lokalisatie van angiomen. Er is pijn in de achterkant van het hoofd met bestraling naar de achterkant van nek en schouder. Tekenen van een acute ziekte manifesteren zich meestal in gevallen van overtreding in het foramen groot achterhoofd (occipitale stijfheid, braken, duizeligheid, homolaterale adiochokinese, loopstoornissen, bewustzijnsverlies). Retinale angiomateuze tumoren veroorzaken de degeneratie ervan met pathognomonische visusstoornissen. Vaak gecombineerd met cysten van de pancreas, nier, lever, met hypernephroma.
Het Kazabach-Merritt-syndroom wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van hemangiomen in combinatie met trombocytopenie en bloedarmoede. Gemanifesteerd in de kinderschoenen (mogelijk autosomaal dominante overerving). Op het gebied van gigantische hemangiomen vormen trombusvliesjes trombusvormen. Bij PC - trombocytopenie en bloedarmoede. In het beenmerg megakaryocytose met verminderde rijping.
Het Louis-Bar-syndroom (telangiectacie van de huid en ataxie) is een autosomaal recessief overgeërfde combinatie van loop- en balansstoornissen (astasia, abasia en ataxie) en vasopathie. Uitslag sproet koffie en melk gekleurd, voornamelijk gelocaliseerd op het gezicht. Teleangiectasia op de conjunctiva van het oog, dichter bij de oogleden. Terugkerende infecties van de neusholtes van de neusholte en de longen, hypersalivatie, expansie van de IV-ventrikel, cerebrale atrofie zijn kenmerkend.
Takayasu ziekte is een combinatie van een ischemisch syndroom als gevolg van beschadigingen van de aorta en grote vaten, renovasculaire hypertensie, centrale zenuwstelsel laesies, aortaklepinsufficiëntie en van cutane manifestaties van polymorphocellular infiltratie, erythema nodosum, panniculitis. Urticariële veranderingen met angio-neurotisch oedeem zijn mogelijk.
III. Auto-immuun en immunocomplex ziekten
Diffuse aandoeningen van het bindweefsel en reumatische aandoeningen combineren een uitgebreide groep ziekten van immunopathologische aard met de aanwezigheid van een auto-immuunproces, gekenmerkt door systemische laesies en terugkerende aard. Deze omvatten reumatiek, systemische lupus erythematosus, dermatomyositis, juveniele reumatoïde en chronische artritis, dermatomyositis, sclerodermie, periarteritis nodosa. Een polymorfe of hemorragische uitslag is mogelijk voor een van deze ziekten, maar meestal moet HBV worden onderscheiden van het Still-syndroom, periarteritis nodosa en systemische lupus erythematosus.
Bij ziekte (syndroom) als uitvoeringsvorm Stille juveniele chronische artritis gekenmerkt koorts, verhoogde LU, lever-, splenomegalie, hemorragisch huid en papulaire huiduitslag, articulaire (gewrichtspijn, artritis minder). Mogelijke schade aan de inwendige organen: nieren (glomerulonefritis), longen (interstitiële pneumonie), hart (myocarditis). Neutrofiele leukocytose en een toename van de ESR zijn kenmerkend voor pc-analyse.
De subseptis Wisler-Fanconi is een speciale vorm van juveniele chronische artritis en is een aandoening die wordt gekenmerkt door een hyperplastische reactie van het lymfestelsel op eerdere sensibilisering van het lichaam door antigenen of hun producten. De ziekte begint acuut met een hoge, soms hectische temperatuur, gewrichten met een onstabiel pijnsyndroom kunnen worden aangetast. Een kenmerk is de huidlaesie in de vorm van een polymorfe uitslag. Vaak is de nier betrokken bij het pathologische proces. De "Stillovsky" -versie van de ziekte is relatief zeldzaam en bijna uitsluitend in de vroege kinderjaren, wanneer samen met heldere articulaire laesies in het debuut van de ziekte, de betrokkenheid van de interne organen in het pathologische proces wordt opgemerkt en een kenmerkende gegeneraliseerde toename in LU, lever en milt wordt beschouwd. Gekenmerkt door een toename van de ESR, verhoogde siaalzuurspiegels, een hoog CRP-niveau, dysproteïnemie als gevolg van een toename van alfa-2 en gammaglobulines.
Studiegids Minsk 2007 udk 616. 16 002. 151 053. 1 (075. 9)
Home> Toolkit
met hemorrhagische vasculitis
Fase I - Klinisch
Anamnese. Het is noodzakelijk om het tijdstip vast te stellen waarop de ziekte zich voordoet en de relatie met atopie, infecties en veranderingen in het dieet. Er moet aandacht worden besteed aan de aanwezigheid van eerdere infectieziekten (keelpijn, griep, exacerbatie van chronische infectieuze ontstekingsprocessen), hypothermie, emotionele en fysieke overbelasting, de introductie van vaccins, sera, globulines. Het is noodzakelijk om de allergische geschiedenis te verduidelijken: manifestaties van atopische dermatitis, de aanwezigheid van voedsel- en geneesmiddelenallergieën, erfelijke belasting op de ontwikkeling van atopische reacties en immunologische aandoeningen.
Inspectiegegevens. Tijdens het eerste onderzoek wordt aandacht besteed aan de algemene toestand, de positie in bed, de reactie van de patiënt op het onderzoek.
Bij onderzoek van de huid, typische symmetrische papulaire - hemorragische huiduitslag, de prevalentie van het proces, de ernst van de exudatieve component worden genoteerd. Een belangrijk teken is de aanwezigheid van een pastavormig gezicht, oogleden, zwelling van de onderste ledematen.
Bij onderzoek van de mondholte worden hemorragische laesies op het slijmvlies, de conditie van de tanden en amandelen genoteerd, omdat chronische tonsillitis en gecompliceerde cariës de premorbide achtergrond van HS zijn.
Kostno-articulair systeem wordt beoordeeld volgens de toestand van de gewrichten: hun toename in grootte, zwelling, de aanwezigheid van pijn, beperking van actieve en passieve bewegingen.
Van de kant van het ademhalingssysteem, in de regel, specifieke veranderingen
no. Manifestaties van stenose laryngotracheitis zijn mogelijk.
Overtredingen van het cardiovasculaire systeem kunnen worden veroorzaakt door capillaire toxische coronaritis en manifeste angina pectorispijn, tachycardie, systolisch geruis aan de top en punt V, uitbreiding van de grenzen van het hart.
De studie van de buikorganen is vooral belangrijk voor de diagnose van het abdominale syndroom. Bij het onderzoek van de buik is het noodzakelijk om de vorm, grootte, deelname aan de ademhaling, lokalisatie, frequentie, aard van de pijn, tekenen van peritoneale irritatie te beoordelen. In aanwezigheid van misselijkheid en / of braken om hun frequentie en relatie met maaltijden en medicijnen vast te stellen, de aanwezigheid van bloed in het braaksel. Palpatie van de lever moet de omvang, de aanwezigheid van pijn, dichtheid beoordelen. Veranderingen in de lever zijn niet kenmerkend voor hepatitis B, maar leverpathologie (biliaire dyskinesie, hepatitis) kan een premorbide achtergrond zijn. Het is belangrijk om de ontlasting, de frequentie van de stoelgang te evalueren, u moet letten op de aanwezigheid van verschijnselen van gastro-intestinale bloedingen.
Bij het karakteriseren van de toestand van het zenuwstelsel, zijn de beoordeling van de emotionele tint, de staat van reflexen (huid, visceraal), de aanwezigheid van meningeale symptomen, focale symptomen, gezichtsscherpte en gehoor belangrijk.
II STAGE - LABORATORIUM
Volledige bloedanalyse geen specifieke veranderingen in HBV, maar kan indirect duiden op een mogelijke etiologische factor: verhoogde ESR, milde leukocytose met neutrofielen bij bacteriële infecties - ontsteking, infectieuze lymfocytose of leukopenie met relatieve lymfocytose bij virale infecties, eosinofilie tengevolge hyperopiaemie met atopie, etc.
Biochemische analyse van bloed kan worden gekarakteriseerd door de aanwezigheid van dysproteïnemie met een toename van 2- en -fracties van globulines, hypoproteïnemie, cholesterolemie, een stijging van ureum- en creatininespiegels met een ongunstige ontwikkeling van het renale syndroom, een toename van CRP, een verhoging van de ASL-O-titer en andere niet-specifieke markers.
De endogene creatinineklaring wordt 1 keer in 2 weken gecontroleerd in aanwezigheid van het niersyndroom.
Een coagulogram is een verplicht diagnostisch onderdeel van HB, de therapeutische tactieken zijn afhankelijk van de parameters. Hoewel een verandering in coagulatietesten geen voorwaarde is voor het stellen van een HB-diagnose en deze parameters binnen het normale bereik kunnen liggen. Schending van het hemostatische systeemprestaties gekenmerkt door activeren prokoagulyatsionnogo het verband: verkorting van de geactiveerde partiële tromboplastinetijd (aPTT), verhoogde niveaus van oplosbare complexen van fibrine - monomeer (RKFM), verhoogde fibrine afbraakproducten (FDP) en D-dimeren, amplificatie van hemostatische eigenschappen van het stolsel, en mogelijk het bedrag fibrinogeen en von Willebrand-factoractiviteit. Volgens verschillende onderzoekers heeft 88% van de kinderen met HB een significante toename in het niveau van D-dimeren [Kozarezova TI, 1980; Brendel-Muller, K., et al, 2001].
Er moet speciale aandacht worden besteed aan de concentratie van natuurlijk anticoagulant antitrombine III, omdat deze indicator de effectiviteit van heparinetherapie zal beïnvloeden. De afname van het gehalte aan antitrombine III geeft het verbruik aan van dit anticoagulans door de activering van het hemostatische systeem.
De studie van de vasculaire - bloedplaatjeskoppeling van het hemostase systeem is een optioneel diagnostisch complex voor HB. Volgens het pathogenetische mechanisme is het bekend dat er een toename is in het aantal hechtende bloedplaatjes (adhesieplaatindex) en de mate van bloedplaatjesaggregatie onder invloed van verschillende inductoren (ADP, epinefrine, norepinefrine, collageen, etc.).
Urineonderzoek is een verplichte diagnostische component voor HB en kan beide uitingen van het niersyndroom (hematurie, proteïnurie, cilindrurie) weerspiegelen en wijzen op een infectieuze genese van HB (bacteriurie, leukocyturie, enz.).
Urinetests volgens Nechiporenko en Zimnitsky met dagelijkse eiwituitscheiding worden uitgevoerd afhankelijk van de aan- of afwezigheid van veranderingen in de algemene urine-analyse. Dynamische observatie bij het renale syndroom houdt in het volgen van urine-analyse volgens Nechyporenko 1 elke 5 dagen en Zimnitsky 1 elke 10 dagen.
De studie van de fibrinolytische activiteit van urine is van uitzonderlijke waarde bij het diagnosticeren van de mate van nierbeschadiging bij HBs en bij het bepalen van de tactieken van het patiëntmanagement, aangezien het een eerder diagnostisch criterium is voor de ontwikkeling van het niersyndroom dan het optreden van hematurie. Dynamische controle wordt uitgevoerd afhankelijk van het renale syndroom: in de afwezigheid - een keer per week, indien beschikbaar - om de andere dag. Bij het renale syndroom is er een toename in de producten van fibrineafbraak in de urine, een afname van de totale fibrinolytische activiteit van urine als gevolg van een toename in remmende activiteit.
Immunologische analyse van de pc dient als een hulpdiagnostische test, waarmee de effectiviteit van de therapie kan worden geëvalueerd en de correctie kan worden uitgevoerd. Immunologie van HBV wordt momenteel intensief bestudeerd, maar er zijn geen pathognomonische immunologische tests gevonden. Bij HB is er een toename van IgG of A, een CEC-niveau, een toename van de concentratie van IL-1 en TNF, een onbalans in het gehalte aan componenten van het complementsysteem. Bij HB is er een tekort aan de component van het complementsysteem C2 en C4, een afname in C3 en properdine en een toename in de concentratie van C3d in de acute fase van de ziekte [Smith G.C. et al., 1997]. Onder invloed van adequate therapie normaliseren deze indicatoren, wat samengaat met klinische verbetering.
De fecale occulte bloedtest dient als een methode voor het diagnosticeren van complicaties zoals bloeden uit het maag-darmkanaal.
Serologische en microbiologische studies van biosubstraten (bloed, urine, speeksel) zijn niet bepalend voor de diagnose van HB, maar dienen om het etiologische agens te identificeren. Ongeacht de aanwezigheid of afwezigheid van klinische symptomen van infectie - het ontstekingsproces wordt bepaald antilichaamtiters virussen (virale hepatitis, herpes simplex virus, cytomegalovirus, Epstein - Barr-virus, adenovirus, etc.), Helminthen, mycoplasma, chlamydia, Toxoplasma, etc.
Fase III - Instrumentaal
Instrumentele onderzoeksmethoden worden uitgevoerd op indicaties op individuele basis en dienen in de regel als diagnostische componenten van complicaties van HS:
Echografisch onderzoek van de buikorganen en nieren zal een toename in de omvang en verandering in de echogeniciteit van de lever, milt, pancreas en vaak het verschijnen van vocht in de buikholte aantonen, wat mogelijk gepaard gaat met abdominaal syndroom. In sommige gevallen, bij aanhoudende buikpijn, veranderingen in de interne organen, door middel van ultrageluid, abdominale steun van de lokalisatie proces en helpen gedetecteerd in een tijdig adequate therapie. Behandeling van veranderingen in de echografie van de inwendige organen bij kinderen met HB moet parallel met het klinische beeld worden uitgevoerd. Bij een gestoorde ultrageluid veranderen als een toename in de grootte van één of beide nieren met verdikking van corticale echogeniciteit en verminderde (lokaal of bilaterale renale oedeem), echo-positieve tyazhistost langs de vaten.
ECG - bij hartsyndroom wordt afvlakking van de P- en T-tanden waargenomen bij standaard- en thoraxdraden, matige verlenging van de systolische index, voorbijgaande incomplete atriale-ventriculaire blokkade.
Huidbiopsie is geïndiceerd voor de differentiële diagnose van HBV in complexe klinische gevallen. De resultaten van huidbiopsie met HB duiden op leukocyteninfiltratie van de vaatwand met perivasculaire accumulatie van macrofagen, necrose van kleine bloedvaten en ophoping van bloedplaatjes.
Percutane biopsie van de nieren wordt uitgevoerd met residueel geïsoleerd urinair syndroom. Nierbiopsieresultaten kunnen worden geclassificeerd volgens de classificatie van de internationale groep voor de studie van nierziekte bij kinderen (ISKDC) van stadium I naar stadium VI. Primaire proliferatieve schade aan glomerulaire capillairen is kenmerkend, waarbij endotheliale en mesangiale cellen bij het pathologische proces zijn betrokken. Immunofluorescentie-analyse geeft een toename in IgA met IgG, C3 en fibrine in de mesengiale cellen aan.
Differentiële diagnose van HBV is voornamelijk gebaseerd op de klinische manifestaties. Volgens de American School of Information Reumatologie gescheiden differentiële - diagnostische criteria voor HS uit andere vasculitis (Mills, J. A., 1990): tot de leeftijd van 20 jaar, purpura, abdominale syndroom (buikpijn, diarree, bloed in de ontlasting), infiltratie van granulocyten wanden van de kleine slagaders en adertjes. Ziekten waarmee GW moet worden onderscheiden, kunnen als volgt worden gegroepeerd.
ik. Groep van hemorrhagische diathese
Pathologie van primaire hemostase (trombocytopenie trombocytopathie) manifesteert zich door de aanwezigheid van petechiale huiduitslag en ecchymose hun polymorfisme en polychromatische in verschillende delen van het lichaam en de hoofdhuid, slijmvliezen, kan ook nasaal, gingivale, althans - nieren, maag - darm, baarmoeder bloeden. Gekenmerkt door trombocytopenie in de algemene analyse van bloed of disfunctie van bloedplaatjes (adhesie, aggregatie, afgifteactie) met een normaal aantal bloedplaatjes, een afname van de bloedstolselretractie.
II. Erfelijke en verworven Vasopathieën
De ziekte van Rendu-Osler wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van meerdere telangiëctasieën van de huid en slijmvliezen en een autosomaal dominante overervingsmethode. Teleangiectasieën bevinden zich voornamelijk op de lippen en het neusslijmvlies, meerdere angiomen van de huid en slijmvliezen, vaak neusbloedingen, vaak bloedspuwing, bloederig braken en hematurie. Secundaire posthemorrhagische anemie ontwikkelt zich meestal; vaak hepatomegalie met daaropvolgende cirrose van de lever.
De ziekte van Hippel-Landau (angina pectoris retina) heeft autosomaal dominante overerving en manifesteert zich door capillaire angiomen (tumoren van de bloedvaten van het zenuwstelsel), retina angiomatosis, verstoring van de ontwikkeling van inwendige organen of het optreden van goedaardige tumoren. Symptomen zijn afhankelijk van de lokalisatie van angiomen. Er is pijn in de achterkant van het hoofd met bestraling naar de achterkant van nek en schouder. Tekenen van een acute ziekte manifesteren zich meestal in gevallen van overtreding in het foramen groot achterhoofd (occipitale stijfheid, braken, duizeligheid, homolaterale adiochokinese, loopstoornissen, bewustzijnsverlies). Retinale angiomateuze tumoren veroorzaken de degeneratie ervan met pathognomonische visusstoornissen. Vaak gecombineerd met cysten van de pancreas, nier, lever, met hypernephroma.
Het Kazabach-Merritt-syndroom wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van hemangiomen in combinatie met trombocytopenie en bloedarmoede. Gemanifesteerd in de kinderschoenen (mogelijk autosomaal dominante overerving). Op het gebied van gigantische hemangiomen vormen trombusvliesjes trombusvormen. Bij PC - trombocytopenie en bloedarmoede. In het beenmerg megakaryocytose met verminderde rijping.
Het Louis-Bar-syndroom (telangiectacie van de huid en ataxie) is een autosomaal recessief overgeërfde combinatie van loop- en balansstoornissen (astasia, abasia en ataxie) en vasopathie. Uitslag sproet koffie en melk gekleurd, voornamelijk gelocaliseerd op het gezicht. Teleangiectasia op de conjunctiva van het oog, dichter bij de oogleden. Terugkerende infecties van de neusholtes van de neusholte en de longen, hypersalivatie, expansie van de IV-ventrikel, cerebrale atrofie zijn kenmerkend.
Takayasu ziekte is een combinatie van een ischemisch syndroom als gevolg van beschadigingen van de aorta en grote vaten, renovasculaire hypertensie, centrale zenuwstelsel laesies, aortaklepinsufficiëntie en van cutane manifestaties van polymorphocellular infiltratie, erythema nodosum, panniculitis. Urticariële veranderingen met angio-neurotisch oedeem zijn mogelijk.
III. Auto-immuun en immunocomplex ziekten
Diffuse aandoeningen van het bindweefsel en reumatische aandoeningen combineren een uitgebreide groep ziekten van immunopathologische aard met de aanwezigheid van een auto-immuunproces, gekenmerkt door systemische laesies en terugkerende aard. Deze omvatten reumatiek, systemische lupus erythematosus, dermatomyositis, juveniele reumatoïde en chronische artritis, dermatomyositis, sclerodermie, periarteritis nodosa. Een polymorfe of hemorragische uitslag is mogelijk voor een van deze ziekten, maar meestal moet HBV worden onderscheiden van het Still-syndroom, periarteritis nodosa en systemische lupus erythematosus.
Bij ziekte (syndroom) als uitvoeringsvorm Stille juveniele chronische artritis gekenmerkt koorts, verhoogde LU, lever-, splenomegalie, hemorragisch huid en papulaire huiduitslag, articulaire (gewrichtspijn, artritis minder). Mogelijke schade aan de inwendige organen: nieren (glomerulonefritis), longen (interstitiële pneumonie), hart (myocarditis). Neutrofiele leukocytose en een toename van de ESR zijn kenmerkend voor pc-analyse.
De subseptis Wisler-Fanconi is een speciale vorm van juveniele chronische artritis en is een aandoening die wordt gekenmerkt door een hyperplastische reactie van het lymfestelsel op eerdere sensibilisering van het lichaam door antigenen of hun producten. De ziekte begint acuut met een hoge, soms hectische temperatuur, gewrichten met een onstabiel pijnsyndroom kunnen worden aangetast. Een kenmerk is de huidlaesie in de vorm van een polymorfe uitslag. Vaak is de nier betrokken bij het pathologische proces. De "Stillovsky" -versie van de ziekte is relatief zeldzaam en bijna uitsluitend in de vroege kinderjaren, wanneer samen met heldere articulaire laesies in het debuut van de ziekte, de betrokkenheid van de interne organen in het pathologische proces wordt opgemerkt en een kenmerkende gegeneraliseerde toename in LU, lever en milt wordt beschouwd. Gekenmerkt door een toename van de ESR, verhoogde siaalzuurspiegels, een hoog CRP-niveau, dysproteïnemie als gevolg van een toename van alfa-2 en gammaglobulines.
Systemische lupus erythematosus wordt gekenmerkt door polysystemische laesies. Symptomen van de ziekte zijn gevarieerd en omvatten verschillende combinaties van huidlaesies (dichte exantheem, convexe erythemateuze bevlekte veranderingen keratinoidnymi schalen en vorm follikels exantheem verkregen giperinsolyatsii), artritis, serositis (pleuritis, pericarditis), neurologische stoornissen (toevallen, psychose), hematologische syndromen (hemolytische anemie, immune trombocytopenie). Voor indicatoren van laboratoriumonderzoek bij PC's is een toename van de ESR typisch, anemie, trombocytopenie, leukopenie in verschillende combinaties, antilichamen tegen DNA, Sm-antilichamen, antinucleaire antilichamen, antistollingsmiddel tegen lupus zijn mogelijk.
Het syndroom van Lyell is een ernstige dermatose van onduidelijke etiologie met koorts. Op de huid zijn grote erythemateuze vlekken die blauwachtig van kleur worden, met een overgang naar blaren, waarna de epidermis exfolieert (zoals in het geval van II-graadsverbranding). Soortgelijke uitslag verschijnt ook op de slijmvliezen. Na losraken van de opperhuid worden erosies gevormd. In de PC - leukocytose. Wordt vaak lid van jade.
Het Steven-Johnson-syndroom komt klinisch tot uiting door een acute ziekte van de huid en slijmvliezen met hoge koorts, conjunctivitis, maculosis en vesiculaire en bulleuze uitslag op de benen, onderarmen, gezicht, schaamstreek en uitwendige geslachtsorganen; urethritis, vulvovaginitis en ballanitis. Soms is er bronchitis, verandert in atypische longontsteking.
Het syndroom van Behcet is een chronisch terugkerende aandoening bloeding uit het maagdarmkanaal, bloedspuwing, pijnlijke zwelling van de speekselklier en traanklieren, meningeale symptomen.
Allergische granulomatosis, Churg - Strauss - een ziekte van allergische natuur, gecombineerd met atopie geschiedenis, tot uiting in de vorm van astma, ernstige eosinofilie, loimfadenopatii, neuropathie, huidzweren, laesies van het hart, longen, darmen, en vasculitis van de kleine slagaders en aders.
Wegener-granulomatose manifesteert zich als een maagzweer en necrotische laesie van de huid, bovenste luchtwegen, longen en nieren. Op de huid - polymorfe uitslag, bulleuze en hemorrhagische uitslag, zweren en necrotische knobbeltjes. Elementen van de uitslag bevinden zich in het gebied van grote gewrichten, op de billen en dijen.
Hemosiderosis van de huid (Majoki purpura, Shamberg's syndromen, Gujero-Blume) is een vrij grote groep van ziekten die een klinisch vergelijkbaar beeld hebben met HB.
Mayokki purpura wordt gekenmerkt door gestippelde of cirkelvormige roze capillaire octasias, meestal symmetrisch voornamelijk op de huid van de benen. Op de plaatsen van capillaire ectasie worden kleine bloedingen waargenomen met daaropvolgende afzetting van hemosiderine. Elementen van de uitslag krijgen een bruinrode tint. De huid in het midden van de vlekken is vaak atrofisch.
Shambergsyndroom is een type van angiopathische purpura en wordt gemanifesteerd door kleine, gestippelde bruinrode vlekken die voornamelijk in het gebied van het scheenbeen zijn gelokaliseerd, evenals op het dorsum van de voet, in de knieholte en op de dijen. De uitslag bestaat al enkele maanden en is in staat tot zelfreductie.
Gujero-syndroom - Blum - een vorm van capillaire giftige lichenoïde dermatose met de vorming van purpura: glad, glanzend, reliëf (meestal afgerond, minder vaak klein veelhoekig), soms hemorrhagische papels. Frisse elementen zijn lichtrood, oudere zijn gepigmenteerd. Verschijnen meestal in de vorm van individuele laesies of in kleine groepen die erythemateuze - squameuze foci vormen. Zwakke lichenisatie van de huid. Normale lokalisatie - symmetrisch op de heupen, benen of armen. Gekenmerkt door ernstige jeuk. Frequente puntbloedingen, acrocyanosis. Waargenomen anomalieën van de bloeddruk - hypo- of hypertensie. De ziekte begint meestal plotseling en duurt jaren met perioden van remissie en exacerbatie.
V. Pathologie van het maagdarmkanaal
Differentiële diagnose van hepatitis B met ziekten van het maagdarmkanaal wordt uitgevoerd in de aanwezigheid van een geïsoleerd abdominaal syndroom en duurt in de regel tot de manifestatie van cutane of articulaire HBG-syndromen.
Acute appendicitis wordt gediagnosticeerd door de geschiedenis, de aanwezigheid van klinische manifestaties (braken, toenemende buikpijn), positieve symptomen van peritoneale irritatie, buikspieren en koorts. Gekenmerkt door veranderingen in PC - leukocytose met een verschuiving naar links, verhoogde ESR.
Invaginatie van de darm gaat gepaard met de aanwezigheid van een cilindrische pijnlijke formatie die voelbaar is in de dikke darm, met bloed in de feces in de vorm van frambozengelei. Op de enquêteradiografie, met barium- of luchtcontrasterende tekenen van darmobstructie.
Yersiniosis is een infectieziekte veroorzaakt door Yersinia enterocolitica. De kliniek wordt gekenmerkt door polyformisme van symptomen: diarree, een kernachtige huiduitslag op de distale ledematen, hoge koorts, lymfadenopathie, splenomegalie. De combinatie van deze tekens kan verschillen. Soms zijn er polyarthralgias samen met een afbeelding van myocarditis. Neutrofiele leukocytose met een verschuiving naar links, eosinofilie, een significante toename van de ESR en het optreden van immunoplasten breed plasma met perinucleaire opruiming is mogelijk op de pc. De diagnose is moeilijk als gevolg van polymorfisme en klinische manifestaties ingesteld op basis van epidemiologische anamnese, karakteristieke klinische verschijnselen, de resultaten van serologisch en bacteriologisch onderzoek biosubstrates lichaam (urine, feces, bloed, sputum, nasofaryngeale spoelingen). De agglutinatiereactie met het yersinia-antigeen wordt ingesteld vanaf het einde van het eerste tot het begin van de tweede week van de ziekte, wanneer antilichamen kunnen worden gedetecteerd en wordt als positief beschouwd wanneer de titer 1: 100 en hoger is.
Meningokokkenziekte wordt gekenmerkt door uitslag in de vorm van zich snel uitbreidende en opnieuw opkomende asymmetrische hemorragische elementen van onregelmatige (stervormige) vormen van verschillende lokalisatie (meestal op de huid van de benen, buik), koorts. In de PC - leukocytose met neutrofilie verschuift de neutrofiele verschuiving naar links.
Rubella is een acute infectieuze virale ziekte met een pathogeen uit de groep van macrovirussen. Gekenmerkt door een toename van de occipitale en zaushny-lymfeklieren (het Theodor-symptoom), die nog lange tijd aanhoudt. De prodromale periode in de vorm van een lichte toename in temperatuur en catarrale verschijnselen is kort en gaat vaak onopgemerkt voorbij. Na 1-3 dagen verschijnt een maculopapulaire uitslag op het gezicht, nek, die zich snel (binnen enkele uren) door het lichaam verspreidt. De uitslag heeft geen neiging tot fusie, is gelokaliseerd op de extensoroppervlakken van de ledematen, op de rug en de billen. Er is een enantheem op het slijmvlies van de keelholte. De diagnose is gebaseerd op klinische gegevens, hematologische parameters (lymfocytose en een aanzienlijk aantal plasmacellen - tot 10-12%) data serologische methoden (hemagglutinatie remmingsreaktie, complement fixatie en neutralisatie tweemaal geleverd met 10 dagen interval; specifieke IgM antilichamen) en PCR.
Sodoku-ziekte is een infectieziekte die wordt gekenmerkt door intermitterende koorts, een ontstekingsreactie op de plaats van invasie van het pathogeen, lymfeklieren en een polymorfe uitslag. Het veroorzakende agens is de beweeglijke bacterie Spirilus minus Carter. De belangrijkste bron van infectie is muizen, ratten, fretten, eekhoorns, wezels, enz. De ziekte komt vaker voor in de landen van Azië, Afrika, Amerika en GOS. Infectie vindt plaats door het bijten van knaagdieren, evenals door voedingsproducten die zijn verontreinigd door hun uitwerpselen, bij contact met een ziek dier (jagers, vivariummedewerkers, enz.). De ziekteverwekker verspreidt zich door het lymfestelsel en bloed en beïnvloedt verschillende organen (longen, nieren, milt). De gemiddelde incubatietijd is 10-14 dagen. Klinische manifestaties worden gekenmerkt door een plotseling begin van koorts tot 39 - 40 0 С, hoofdpijn, artralgie. Lymfadenitis is kenmerkend. Periodieke koorts gedurende 3 - 4 dagen, herhaald na 2 - 5 dagen. Perioden van koorts van 2 tot 20. Tijdens aanvallen van koorts verschijnen een polymorfe huiduitslag, splenomegalie en polyartritis. Mogelijke ontwikkeling van complicaties in de vorm van glomerulonefritis, endo- en myocarditis, pneumonie, bloedarmoede, verlamming. De diagnose is gebaseerd op klinische en epidemiologische gegevens, laboratoriumonderzoek resultaten - een neutrofiel leukocytose verschuiving eosinopenie, hypochrome anemie, verhoogde ESR de PC microbiologische tests bloed serologische werkwijzen (agglutineringsreactie, DGC, immunofluorescentie detectie van specifieke antilichamen).
Mastocytose is een ziekte met onbekende etiologie, die is gebaseerd op pathologische processen die samenhangen met de infiltratie van de huid en andere organen met mestcellen. Voor de eerste keer wordt deze ziekte beschreven onder de naam pigmenturticaria in 1869. Huid- en systemische vormen van mastocytose worden onderscheiden. Het klinische beeld van de huid is divers en kan worden gepresenteerd: maculopapulaire vorm (de meest voorkomende en meest voorkomende); nodosum, dat multinationale globulaire en nodulaire samenvoegende mastocytose omvat; erythrodermische vorm en teleangiectatic. De laatste twee vormen zijn zeldzaam, meestal op volwassen leeftijd. Misschien de ontwikkeling van geïsoleerde mastocytoom. Het komt meestal voor bij kinderen jonger dan 3 jaar en regent vaak spontaan. Systemische mastocytose vertegenwoordigt ongeveer 10% van alle mastocytose-variëteiten. In 1% van de gevallen vindt mastocytose plaats zonder huidverschijnselen. Wanneer systemische mastocytose de lever, het maag-darmkanaal, de milt, botten en het beenmerg, het hart, de nieren en de lymfeklieren beïnvloedt. Klinische manifestaties variëren afhankelijk van de vorm van de ziekte. Op de huid zijn huiduitslag in de vorm van ovale vlekken of knobbeltjes van roodachtige, lichte of donkerbruine kleur. Het oppervlak van de knobbeltjes kan glad of gerimpeld zijn. Met een knobbelige vorm kunnen knopen samensmelten, vooral op het gebied van natuurlijke vouwen. Een belangrijk klinisch symptoom is een positief symptoom van Unny-Darya, dat zich manifesteert als een urticariële zwelling van de neergeslagen elementen als reactie op een mechanisch effect (wrijving, aanraken van een warm voorwerp, enz.). Bij kinderen is de huiduitslag overvloedig, groter dan bij volwassenen, het fenomeen Unna-Darya is meer uitgesproken. Bij kinderen onder de 2-3 jaar worden blaren gevuld met een heldere, soms hemorragische vloeistof, spontaan oplosbaar, vaak op de huid aangetroffen. De verscheidenheid aan klinische manifestaties van mastocytose is grotendeels geassocieerd met de afgifte van mastcellen van talrijke biologisch actieve stoffen (histamine, heparine, chemotactische factoren, enzymen) spontaan of in reactie op verschillende stimuli. Afhankelijk van de mate van secretoire activiteit van mestcellen, alsmede een uitgebreid proces, kan het effect verklaren de lokale manifestaties (jeuk, branderig gevoel, roodheid, zwelling van de huid) en systemische effecten (duizeligheid, hoofdpijn, convulsies, tachycardie, aritmie, hypotensie neusbloedingen, misselijkheid, braken, diarree). Bij systemische mastocytose neemt de LU (vaak lies, baarmoederhals, cervix) vaak toe. Ongeveer 45-60% van de patiënten met systemische mastocytose ontdekte hepatomegalie, 50-60% - splenomegalie. Meestal gebeurt dit laatste zonder hypersplenisme, maar in sommige gevallen gaat het gepaard met ernstige trombocytopenie. De nederlaag van het maagdarmkanaal is een van de mogelijke manifestaties van systemische mastocytose en omvat erosie en zweren, die zich manifesteren door de overeenkomstige symptomen.
De tactiek van de patiënt hangt af van de vorm, het verloop, de ernst van de ziekte, leeftijd en individuele kenmerken, de geschatte etiologische factor en bestaat uit standaard, aanvullende en alternatieve therapeutische richtingen.
I. Standaard therapeutisch complex wordt voorgeschreven voor elke vorm van acuut HB. Dit is het minimale complex van regimen-medicamenteuze interventies dat de basis vormt voor HB-therapie. Het kan alleen worden gebruikt met milde HV of in combinatie met aanvullende of alternatieve therapeutische gebieden zoals nodig.
Het dieet wordt voorgeschreven afhankelijk van de beschikbare HB-syndromen. De basis van voedingssupplementen voor HB is Pevsner's tabel nr. 5, met uitzondering van eieren, cacao, citrusvruchten, bessen (aardbeien, aardbeien), tomaten, muffins, geraffineerde suikers, conserveringsmiddelen, hete kruiden, gerookt vlees, enz. Uit het dieet.
Wanneer het buiksyndroom 2-3 dagen honger laat zien. Vasten omvat de introductie van parenterale 5 - 10% glucoseoplossingen en 0,9% NaCl-oplossing, enteraal alkalisch ontgast mineraalwater: Essentuki - 4, Slavyanovskaya, Minsk, Borjomi, Narzan, Karlovy Vary, enz. Vervolgens wordt tabel nr. 1B voor 3 - 5 dagen toegewezen vervolgens nr. 1 met uitzondering van vlees, visgerechten en volle melk gedurende 1-2 weken met de daaropvolgende overgang naar de tabel nr. 5 gedurende de gehele periode van de follow-up. Uitbreiding van het assortiment voedingsmiddelen vindt geleidelijk plaats in de inleiding van het rantsoen van gerechten op hun beurt: gebakken aardappelen, pap op het water, gebakken appel, crackers, zuivelproducten, magere gekookt vlees (kalfsvlees, kalkoen), kwark.
In geval van het syndroom van de nier wordt Pevsner tabel nr. 7 voorgeschreven met verplichte controle van de vochtbalans; vlees, vis en zuivelgerechten zijn uitgesloten in de eerste week.
Regime in de acute periode van strikte bedrust, die niet eerder dan 5 dagen na de laatste uitslag wordt geannuleerd. De uitbreiding van het regime is geleidelijk: bedrust, zachtaardig, coaching, algemeen.
Disagreganty: klokkenspel (dipyridamol) re os 3-6 mg / kg · dag, tiklid (ticlopidine) per os 100 - 250 mg / dag, ibustrin per os 200 mg / dag, trental (pentoxifylline) in / in of per os 10 - 20 mg / kg · dag, Plavix (zilt, clopidogrel) 75 mg 1 keer / dag (alleen kinderen ouder dan 12 jaar). Disaggreganten met HB worden gedurende lange tijd voorgeschreven - 1,5 - 3 maanden. In de acute periode wordt een combinatie van trental en klokkenspel gedurende 14-21 dagen getoond, ondanks het identieke mechanisme van de disaggregerende werking van deze geneesmiddelen (remming van fosfodiësterase en een toename als gevolg van cAMP-gehalte). Trental heeft een uitgesproken krampstillend effect op het microcirculatiebed en het effect van het verbeteren van de hemodynamiek in schepen van klein kaliber (tot 100 μm 3) heeft de overhand boven zijn desaggregerende werking. Curantil is voornamelijk een remmer van de functionele activiteit van bloedplaatjes. In de acute fase van HS, wanneer het vasospasme van de microvasculatuur een significante rol speelt in de pathogenese van klinische manifestaties, is het voorschrijven van beide geneesmiddelen geïndiceerd, gevolgd door een voortgezette behandeling met antibloedplaatjesmiddelen als monotherapie.
Niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen: natriumdiclofenac (voltaren, ortofen) 1-2 mg / kg · dag, ibuprofen 20 mg / kg · dag na voedsel in 2 doses gedurende 14 dagen per os of parenteraal. In het geval van abdominaal syndroom worden niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen slechts parenteraal voorgeschreven.
II. Aanvullend therapeutisch complex wordt individueel toegepast, afhankelijk van de ernst van hepatitis B, type syndromen en indicatoren van coagulogram.
Anticoagulantia: heparine wordt voorgeschreven voor abdominale, renale syndromen, ernstige huidvormen en de aanwezigheid van hypercoagulatie volgens een coagulogram in de vorm van een 24-uurs intraveneuze infusie (titratie) met een milde mate van 100 - 200 E / kg · dag, middelzware - 200 - 500 E / kg · Dag, ernstig - 500 - 800 U / kg · dag. Abdominaal syndroom met intestinale bloedingen en hematurie zijn geen contra-indicaties voor antithrombotische therapie. Voordat heparine wordt toegediend, moet het antitrombine III-gehalte worden gecontroleerd en, indien het wordt verminderd, intraveneuze toediening van antitrombin III-concentraat of transfusie van vers ingevroren plasma aan 2 keer per week 10 tot 15 ml / kg per dag.
Infuustherapie wordt uitgevoerd met een 5% glucose-oplossing, met een fysiologische oplossing van 10-15 ml / kg per dag om de reologische eigenschappen van het bloed te verbeteren, de microcirculatie te corrigeren en met symptomen van intoxicatie.
Antibacteriële en antivirale geneesmiddelen worden ofwel empirisch voorgeschreven, afhankelijk van de verwachte etiologische factor, of op basis van de resultaten van een microbiologische en / of serologische studie.
Antihistaminica in aanwezigheid van verergerde allergische anamnese of allergeen als etiologisch agens in gemiddelde therapeutische leeftijdsdoseringen.
III. Alternatieve therapeutische complex wordt gebruikt in geval van inefficiëntie van standaard en aanvullende complexen van de therapie, worden individueel geselecteerd, afhankelijk van het type van de overheersende syndroom. Getoond in het fulminante verloop van hepatitis B, frequent recidief, necrotisch huidsyndroom, met de ontwikkeling van capillaire toxische nefritis, schade aan het centrale zenuwstelsel
Glucocorticoïde medicijnen. Pulstherapie met solol-medrol 30 mg / kg per dag (niet meer dan 2 gram) in de vorm van intraveneuze 30 minuten durende infusie gedurende 3 dagen of methylprednisolon 15-20 mg / kg per dag gedurende 3-5 dagen wordt voorgeschreven. Prednisolon per os 2 mg / kg · dag gedurende 14 - 21 dagen met geleidelijke annulering.
Het gebruik van steroïden 1 mg / kg per dag gedurende 10-14 dagen is effectief voor de preventie van nefritis (Mollica F. Et al., 1992). En bij de behandeling van abdominaal syndroom met HB is het gebruik van steroïden controversieel, omdat er naast de verhoogde effectiviteit van de behandeling (snelle eliminatie van buikpijn, diarree, bloed in de ontlasting) veel bijwerkingen zijn (Reinehr T. et al., 2000; Haroon M., 2005).
Cytotoxische geneesmiddelen - 1,5 mg / m 2 vincristine wordt eenmaal per week i / v gebruikt, nr. 3-5, cyclofosfamide 200 mg / m2 1 keer per week i / v 3-5, 6-mercaptopurine 20 mg / m 2 · Dag per os 3 - 5 weken.
Plasmaferese is vooral effectief in de aanwezigheid van een hoog gehalte aan CEC. 40 - 50% van het volume circulerend plasma bij kinderen onder de 10 jaar oud is vervangen, 60 - 70% - is ouder dan 10 jaar. De eerste 3-4 sessies per dag, daarna met een pauze van 1-3 dagen, hangt het aantal sessies af van het effect van de therapie. Plasma wordt vervangen door zoutoplossing, glucose - zoutoplossingen, vers ingevroren plasma. Therapeutische plasmaferese wordt met succes gecombineerd met behandeling met glucocorticosteroïden.
Laag energetische laserstraling voor grote aderen (3-4 sessies) en vervolgens voor reflexogene zones op het niveau van TH2x - Thxp (6-7 sessies) wordt aanbevolen voor patiënten met HBV met een recidiverend beloop en langdurige hematurie [Plakhuta TG, 1999].
De criteria voor de effectiviteit van de behandeling zijn de aanwezigheid van positieve klinische dynamica (arrestatie van abdominaal syndroom, huiduitslag, hematurie), normalisatie van hemostasiologische parameters.
Apotheek observatie en rehabilitatie morpheyatiy met hemorrhagische vasculitis
Na ontslag uit het ziekenhuis houdt de kinderarts toezicht op de patiënt HBV. Klinische registratie bij een kinderarts gedurende 2 jaar na het bereiken van een stabiele remissie of bij een nefroloog gedurende 5 jaar met capillaire toxische nefritis. Onderzoek door een kinderarts 1 keer per maand voor het eerste observatiejaar, daarna - 1 keer in 3 maanden. Algemene en biochemische bloedonderzoeken worden 1 keer in 6 maanden gevolgd, met nierschade - 1 keer in 3 maanden. De analyse van hemostasiogram-indicatoren wordt uitgevoerd op het eerste observatiejaar 1 keer in 6 maanden, met nierschade - 1 keer in 3 maanden, vervolgens 1 keer in 6 maanden. Urineonderzoek wordt 1 keer in 3 maanden gevolgd in afwezigheid van het niersyndroom; met nierschade, een algemene urinalyse 1 keer in 2 weken, een urine-analyse volgens Nechiporenko en Zimnitsky 1 keer per maand gedurende het eerste observatiejaar, vervolgens 1 keer in 6 maanden. Urinefibrinolyseonderzoek wordt 1 keer in 6 maanden uitgevoerd voor het eerste observatiejaar. Echografie van de nieren, excretie-urogram - volgens indicaties. ECG-bewaking 1 keer per jaar. Serologisch onderzoek van antilichamen tegen wormen, virussen, 1 keer per jaar. Onderzoek door gerelateerde specialisten (tandarts, KNO-arts, nefroloog) wordt 1 keer per jaar uitgevoerd. De hele periode van follow-up observatie is aanbevolen dieet volgens tabel nr. 5 door Pevzner met uitzondering van obligate allergenen, in de aanwezigheid van het niersyndroom - tabel nr. 7. Sanering van chronische foci van infectie en anti-terugval therapie 2 keer per jaar (lente, herfst) met ontstekingsremmende medicijnen gedurende 7-10 dagen. De volledige follow-up periode is gecontraïndiceerd voor profylactische vaccinaties (met uitzondering van epidemiologische indicaties) en voor het uitvoeren van de Mantoux-reactie, de toediening van immunoglobulines en eiwitpreparaten. Ook aanbevolen vrijstelling van lichamelijke opvoeding in de hoofdgroep voor 1 jaar. Hypothermie, stressvolle situaties, fysieke en emotionele overbelasting moeten worden vermeden. Loopbaanbegeleidingsklassen worden gegeven bij adolescenten (werken buiten contact met chemicaliën, allergenen, kou, enz.).
Rehabilitatie van kinderen die HBV ondergaan, moet gericht zijn op het voorkomen van herhaling en het corrigeren van het pathologische proces, dat als uitgangspunt voor de ontwikkeling van hemorragische vasculitis diende. Daarom moet een individuele correctie van de revalidatiecursus voor elke patiënt worden uitgevoerd. Er zijn echter algemene principes van revalidatiemaatregelen voor kinderen met hemorragische vasculitis.
1. Optimalisatie van het dagelijkse regime is een belangrijke voorwaarde voor het succesvol herstel van kinderen. Vanwege het feit dat emotionele overbelasting een van de factoren is die GW-factoren uitlokken, en kinderen functionele beperkingen hebben aan het centrale en autonome zenuwstelsel, is het noodzakelijk ze uit te sluiten van activiteiten en games die leiden tot vermoeidheid en overmatige stimulatie. Beperkingen vereisen het bekijken van tv-programma's, video's, het bezoeken van schooldisco's. De verhouding tussen slaap en wakker zijn in de modus van de dag bij kinderen moet 1: 1,2 - 1,3, d.w.z. nachtrust moet ongeveer 10 uur zijn en moet afhankelijk zijn van leeftijd of slaap overdag (1-2 uur) of rust. Belangrijke wandelingen in de frisse lucht.
2. De organisatie van rationele voeding is gebaseerd op de volgende principes: eliminatie van obligate allergenen; het gebruik van de optimale hoeveelheid eiwitten, vetten, koolhydraten, minerale zouten; de opname van met pectine verrijkt voedsel om xenobiotica uit het lichaam te verwijderen; preventie van vitamine-tekort; het gebruik van producten die vezels bevatten, om te zorgen voor een regelmatige passage van de darminhoud; regulier voorschrijven van gefermenteerde melkproducten voor de normalisatie van de darmmicrobiologie; opname in de voeding van voedingsmiddelen rijk aan meervoudig onverzadigde vetzuren en regulering van de processen van lipideperoxidatie (plantaardige oliën, vis, noten, pompoenpitten en zonnebloemen); natuurlijke verrijking van het lichaam (voedingsmiddelen die rijk zijn aan vitaminen en micro-elementen - rozenbottel, peterselie, selderij, prei, paprika, knoflook, sla, zwarte appelbes, duindoorn, boekweit, zonnebloem- en olijfolie, maïs, groene erwten, zwarte bes, spruitjes appels, zeewier, inktvis, haver, radijs, zwarte appelbes, zuring, dille, bieten, veenbessen, rozijnen, gedroogde abrikozen, pruimen).
3. Harden, tonische en therapeutische fysieke training als de belangrijkste methoden om de weerstand van het kind tegen infectieuze agentia te vergroten. Harden vereist geen erg lage temperaturen, temperatuurcontrasten en systematische procedures zijn belangrijk. Stoten op de voetzolen, op de huid van de nek en op de onderrug zijn goed getemperd, maar om een uniform effect te verkrijgen, is het beter om de huid van het hele lichaam te beïnvloeden. De maximale duur van blootstelling aan koude mag niet langer zijn dan 10 - 15 minuten, de herhaalbaarheid en geleidelijkheid zijn belangrijk. Het is belangrijk om een stimulerende temperatuuromgeving te creëren: geschikt voor de weerkleding, normale temperatuur in het appartement (18-20 ° overdag en 2-4 ° C lager 's nachts). U kunt allerlei ontlaatprocedures gebruiken: luchtbaden, zwemmen, zwemmen in het zwembad, een contrastdouche, een bezoek aan het bad en dousing met koud water. Tempereerprocedures moeten worden gecombineerd met een gymnastiek- en voetmassage.
4. Verhoog aanpasbaarheid lichaam kind kan worden bereikt met behulp van de reductieve actieve complexe versteviging en bio-stimulerende middelen bevorderen de normalisering van homeostase van vitamine C, A, E, B1, de6, de15, liponzuur
5. Remediatie van foci van infectie als preventie van recidiverende HB. De meest voorkomende chronisch brandpunten van infectie in de nasopharynx zijn adenoïditis, sinusitis, amandelontsteking en dergelijke. Het scala aan activiteiten foci van infectie reorganisatie omvatten het wassen van de neusgangen ( "neusdouche"), hypertone zoutoplossingen en afkooksels van kruiden (kamille, eucalyptus, calendula), inhalatie van antibacteriële middelen en mengsels kolanhoe sap lavage de nasofarynx oplossing furatsillina "door verplaatsingen", instillatie in de neus kolanhoe sap, aloë, olijf-, perzik, duindoornolie of complexpreparaat uit plantaardige oliën, intranasale inhalatie Bioparox, endonasal elektroforese met calcium en oo, het gebruik van gecombineerde kruidenpreparaten Sinupret, Sinuforte, lokale effecten op de tonsil (wassen leemtes amandelen, spoelen keelholte, dagelijkse wc mond- en keelholte, oroseptiki als zuigtabletten), aroma (de essentiële oliën van eucalyptus, dennen, tea tree, lavendel, grapefruit), UVI (extern en amandelen), UHF, magnetron en ultrageluid, helium-neon laser met een golflengte van 0,63 micron.
5. Farmacologische immunotherapie in het revalidatieprogramma voor HB omvat het gebruik van geneesmiddelen die immunotrope activiteit hebben en effectieve immuunbescherming bieden om respiratoire virale infecties te voorkomen. Interferon-preparaten (viferon, influenza), interferon-inductors (amixin, cycloferon, anaferon voor kinderen, arbidol) worden gebruikt.
6. Fytotherapie met behulp van de kruiden ontgiftende, anti-inflammatoire en immunomodulerende actie: haver vulgaris, zwarte bessen bladeren, rozenbottels, potten goudsbloem, maïs zijde, veenbessen, oregano, peterselie Ogorodnaya, shiritsa zhmindovaya (amarant).
Zinoviev G.A. Hemorragische vasculitis bij kinderen: kliniek en behandeling // Russian Pediatric Journal. - 1998, № 1. - p. 24 - 26.
Ilyin A.A. Hemorrhagische vasculitis bij kinderen. - Auteur. Dis.... d - ra med.nauk: L - d, 1984. - 40 p.
Kozarezova T.I. conditie van het bloedcoagulatiesysteem en fibrinolyse van bloed en urine bij kinderen met hemorragische vasculitis // Aut. Dis.... Cand. medische wetenschappen: M., 1980. - 18 p.
Kozarezova T.I., Smirnova L.A. Patiënten met hemorragische vasculitis in verschillende leeftijdsgroepen onderhouden // Methodische aanbevelingen: Mn., 1991. - 19 p.
Kozarezova T.I., Klimkovich N.N. Ziekten van het bloed bij kinderen // Textbook. Mn.: Belarusian science, 2001. - 383 p.
Kuvshinnikov V.A. Hemorrhagic vasculitis bij kinderen // Onderwijs en methodologische ontwikkeling voor studenten: Mn., 1992. - 20 p.
Kuvshinnikov V.A. hemorrhagische vasculitis bij kinderen // Wit-Russisch medisch tijdschrift. - 2004, nr. 3. - p. 12 - 16.
Plakhuta T.G. Moderne principes van de behandeling van hemorrhagische vasculitis bij kinderen // Kindergeneeskunde. - 1999, nr. 2. - p. 82 - 85.
Amoli M.M. HLA-DRB1 * 01-associatie met Henoch-Schönlein purpura bij patiënten uit Noordwest-Spanje // Journal of Rheumatology. - 2001, Vol. 28. - blz. 1266 - 1270.
Amoli, M.M. HLA-B35-associatie met nefritis in Henoch- Schönlein purpura // Journal of Rheumatology. - 2002, Vol. 29. - R. 948 - 949.
Amoli M.M. Het polymorfisme van interleukine - 1 receptorantagonisten is geassocieerd met ernstige nieraandoeningen en nierbijwerkingen in Henoch-Schönlein purpura // Journal of Rheumatology. - 2002, Vol. 29. - R. 1404 - 1407.
Amoli M.M. Het polymorfisme van interleukine 8 is geassocieerd met een verhoogd risico op nefritis bij cutane vasculitis // Journal of Rheumatology. - 2002, Vol. 29. - blz. 2367 - 2370 /
Brendel-Muller K. Laboratorium tekenen van geactiveerde stolling komen vaak voor bij Henoch-Schönlein purpura // Pediatric Nephrology. - 2001, Vol. 16. - blz. 1084-1088 /
Foster B.J., Bernard C., Drummond K.N. Effectieve therapie voor ernstige Henoch-Schoenlein purpura-nefritis met prednison en azathioprine: een klinische en histopathologische studie // Journal of Paediatric. - 2000, Vol. 136. - blz. 370 - 375.
Haroon M. Had ik met de steroïden purpura en buikpijn? // Archives of Disease in Childhood. - 2005, Vol. 90. - R. 1196 - 1198.
Kitching A.R., Kong Y.Z., Huang X.R. Plasminogeen-activator-inhibitor-1 is een belangrijke determinant van nierletsel bij experimentele crescentische glomerulonefritis // Journal of the American Society of Nephrology. - 2003, Vol. 14. - P. 1487 - 1495.
Leung S.P. Gebruik van intraveneus hydrocortison in Henoch-Schonlein purpura // Journal of Pediatric Child Health. - 2001, Vol. 37. - P. 309 - 310.
Mills J.A., Michel B.A., Bloch D.A. The American College of Rheumatology 1990 criteria voor de Henoch-Schönlein purpura // Arth. van reumatologie. - 1990 Vol. 33. - P. 1114-1121.
Mollica F., LiVolti S., Garozzo R., Russo G. Effectiviteit van anafylactoïde purpura // European Journal of Paediatric. - 1992 Vol. 151. - P. 140 - 144.
Reinehr, T., Burk, G., Andler, W. Heeft steroid purpura? // Journal of Paediatric Gastroenterology / Nutricilogy. - 2000, Vol. 31. - blz. 323 - 324.
Ronkainen J., Autio-Harmainen H., Nuutinen M. Cyclosporine A voor de behandeling van ernstige Henoch-Schoenlein glomerulonephritis // Pediatric Nephrology. - 2003, Vol. 18. - P. 1138 - 1142.
Shin J.I., Park J.M., Shin Y.H., Lee J.S., Jeong H.J. De rol van mesangiale fibrinogeenafzetting in de pathogenese van crescente Henoch-Schönlein-nefritis bij kinderen // Journal of Clinical Pathology. - 2005, Vol. 58. - R. 1147 - 1151.
Smith G.C., Davidson J.E., Hughes D.A., Holme E., Beattie T.J. Complementactivering in Henoch-Schönlein purpura // Kindernefrologie. - 1997, Vol. 11. - P. 477 - 480.
Soylemezoglu O. Stikstofmonoxide in Henoch-Schönlein purpura // Scandinavian Journal of Rheumatology. - 2002, Vol. 31. - p. 271-274.
Tizard E.J. Henoch-Schönlein purpura // Archives of Disease in Childhood. - 1999, Vol. 80. - P. 380 - 383.
Topicallu R. Vasculaire endotheliale groeifactor in Henoch-Schönlein purpura // Journal of Rheumatology. - 2001, Vol. 28. - p. 2269 - 2273 /